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| 1 | 表观遗传修饰在急性肾损伤向慢性肾脏病转变中的作用显示文摘急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)后即使肾功能完全恢复也可能会发展为慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD),但AKI向CKD转变的机制尚不清楚。作为基因表达的重要调控者,表观遗传修饰可能在AKI向CKD转变中发挥重要作用。表观遗传变化由缺氧诱导,进而促进炎性因子相关基因的表达和胶原蛋白分泌。本文就表观遗传修饰在AKI转化为CKD中的作用、表观遗传学标志物在诊断AKI慢性转归中的价值,以及靶向干预表观遗传在防治AKI向CKD转变中的潜在作用进行综述。 | 林惠 乔晞 | 2020 | 中华肾脏病杂志2020，36，2： | 2 |
| 2 | 教书不等于育人显示文摘有一天,我和一位朋友上街,前面走着一对夫妇,领着一个小孩子。从外表上看,他们一家人没有任何特别的地方,突然,小孩子打了个喷嚏,我低声对朋友说:“他们是回国探亲的华人。”朋友忙问我:“你猜测的根据是什么?”我告诉他:“就凭小孩子打喷嚏。 | 乔晞华 | 2016 | 杂文选刊2016，0，12： | 0 |
| 3 | 教书不等于育人显示文摘有一天,我和一位朋友上街,前面走着一对夫妇,领着一个小孩子。从外表上看,他们一家人没有任何特别的地方,突然,小孩子打了个喷嚏,我低声对朋友说:“他们是回国探亲的华人。”朋友忙问我:“你猜测的根据是什么?”我告诉他:“就凭小孩子打喷嚏。美国的小朋友打喷嚏用胳膊肘遮住鼻子,就这么简单!”朋友有点疑惑:“美国人在学校里还教怎样打喷嚏?”就是这么一个喷嚏,引起了我对比两国教育的兴趣。 | 乔晞华 | 2017 | 法制博览(名家讲坛、经典杂文)2017，0，18： | 0 |
| 4 | “教书”不等于“育人”显示文摘有一天我和一位朋友上街。前面走着一对夫妇,领着一个小孩子。从外表上看,他们一家人没有任何特别的地方。突然,小孩子打了个喷嚏。我低声对朋友说,他们是回国探亲的华人。朋友知道我对国外的生活比较了解,可是他看不出,前面这一家人有什么明显的特征可以让我下此结论。他礼貌地去问那对夫妇。结果我是对的。朋友忙问我猜测的根据是什么。我告诉他,就凭小孩子打喷嚏。美国的小朋友打喷嚏用胳膊肘遮住鼻子,就这么简单!朋友不免有点疑惑不解,美国人在学校里还教怎样打喷嚏? | 乔晞华 | 2015 | 现代阅读2015，0，8： | 0 |
| 5 | 育人不仅是教书显示文摘有一天,我和一位朋友上街,前面走着一对夫妇,领着一个小孩子。从外表上看,他们一家人没有任何特别的地方,突然,小孩子打了个喷嚏, | 乔晞华 | 2017 | 杂文月刊2017，0，2： | 0 |
| 6 | 教书不等于育人显示文摘有一天,我和一位朋友上街,前面走着一对夫妇,领着一个小孩子。从外表上看,他们一家人没有任何特别的地方,突然,小孩子打了个喷嚏,我低声对朋友说:“他们是回国探亲的华人。”朋友忙问我:“你猜测的根据是什么?”我告诉他:“就凭小孩子打喷嚏。美国的小朋友打喷嚏用胳膊肘遮住鼻子,就这么简单!”朋友有点儿疑惑:“美国人在学校里还教怎样打喷嚏?”就是这么一个喷嚏,引起了我对比两国教育的兴趣。 | 乔晞华 | 2016 | 思维与智慧(下半月)2016，0，5： | 0 |
| 7 | 肾脏缺血/再灌注损伤中肾小管上皮细胞凋亡机制的研究现状显示文摘肾脏缺血/再灌注(I/R)损伤是临床上导致急性肾功能衰竭的常见原因,肾小管上皮凋亡是其重要的发病机制之一。目前肾脏I/R损伤中肾小管上皮细胞凋亡的机制尚未完全阐明,因而缺乏有效的治疗措施。本文就此方面的研究现状作一综述。 | 乔晞 陈香美 | 2004 | 国外医学(移植与血液净化分册)2004，2，3： | 4 |
| 8 | 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶与肾间质纤维化显示文摘氧化应激在肾间质纤维化发生发展中起着重要的作用,活性氧(ROS)是氧化应激过程中最重要的信号分子,烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶(NOX)途径生成的ROS是肾间质纤维化时ROS的主要来源,NOX4是NOX在肾脏的主要亚型,NOX1、NOX2、NOX5在肾脏中也有表达。NOX产生的ROS通过多种途径介导肾间质纤维化发生和进展。本文就NOX的不同亚型在肾间质纤维化中作用的研究进展做一综述。 | 张丽 乔晞 | 2018 | 中华肾病研究电子杂志2018，7，1： | 3 |
| 9 | 急性肾损伤向慢性肾脏病转变的机制研究进展显示文摘急性肾损伤(AKI)是慢性肾病(CKD)和终末期肾病发生发展的危险因素。AKI后,即使肾功能完全恢复,仍可能遗留肾脏结构的异常,进而发展为CKD。AKI转变为CKD的机制复杂,目前尚不完全清楚,有多种机制介导,包括肾小管上皮细胞修复障碍和细胞周期停滞、内皮细胞的损伤和微循环血管床减少、慢性炎症反应、线粒体功能障碍、肾素-血管紧张素系统活化、表观遗传改变、组织与细胞衰老等,最终均可导致或加重肾脏纤维化,造成CKD。该文就AKI转变为CKD的机制进行综述。 | 赵晓庆 乔晞 | 2019 | 生命科学2019，31，3： | 3 |
| 10 | 炎症在急性肾损伤向慢性肾脏病转变中的作用及机制研究进展显示文摘急性肾损伤(AKI)是一类常见的临床疾病,病理生理学具有共同的特征,包括细胞死亡、炎症和纤维化。诸多临床和基础研究表明,AKI可导致随后的慢性肾脏病(CKD),但AKI向CKD转变的确切机制仍不清楚。近年来研究显示,炎症可能在其中发挥重要作用。炎症在AKI-CKD转变过程中的作用主要表现为中性粒细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞、淋巴细胞等炎症细胞浸润,通过释放白细胞介素-6(IL-6)、转化生长因子-β(TGF-β)、肿瘤坏死因子(TNF)等炎症因子进一步加重肾损伤。研究发现,炎症通过细胞死亡、细胞周期阻滞、微血管损伤、免疫衰老具体机制参与AKI-CKD的转变过程。尽管人们对AKI-CKD的转变机制进行了广泛研究,但抑制AKI进展到CKD的治疗效果并未显著提高。 | 韩晓丽 乔晞 | 2020 | 山东医药2020，60，19： | 3 |
| 11 | SPE-HPLC法检测病毒灭活血浆中的残留亚甲蓝显示文摘目的建立SPE-HPLC法检测病毒灭活血浆中亚甲蓝浓度的方法并对病毒灭活血浆中的残留亚甲蓝进行质控检测。方法血浆样品经Waters Oasis HLB固相萃取柱提取,采用迪马DiamonsialC18色谱柱(250mm×4.6mm,5μm),以甲醇-0.1%乙酸(45∶55,V/V)为流动相,流速为1.0mL·min-1,柱温30℃,检测波长651nm。结果亚甲蓝在0.05~5μmol.L-1范围内线性良好(r=0.9998),最低检出浓度为0.05μmol·L-1。日内、日间RSD均小于8%。结论SPE-HPLC法具有灵敏度高、特异性强的特点,用此法检测的病毒灭活血浆样品中的残留亚甲蓝均达到要求。 | 乔文本 申华 崔晞 | 2008 | 齐鲁药事2008，27，11： | 2 |
| 12 | 抗病毒药物的肾脏损害显示文摘新型有效的抗病毒药物的问世为许多难治性病毒感染性疾病,如人类免疫缺陷病毒(HIV)感染、免疫缺陷患者的巨细胞病毒(CMV)感染等的治疗带来福音。但同时我们也观察到,许多抗病毒药物具有潜在的肾脏毒性作用,如药物引起的急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF)分别占住院ARF患者及重症监护病房ARF患者的2%和15%。遗憾的是目前许多临床医师对抗病毒药物的肾脏毒性作用认识尚不足.没有引起充分重视,导致了某些药物使用不当,给患者带来了不必要的痛苦。因此.有必要对抗病毒药物的肾脏毒性作用做深入的探讨。 | 李荣山 乔晞 | 2007 | 内科理论与实践2007，2，6： | 2 |
| 13 | 血液系统恶性肿瘤相关的肾脏损害显示文摘随着全球血液系统恶性肿瘤患病率的增加及新治疗手段带来的药物不良反应日益凸显,血液系统恶性肿瘤相关的肾脏损害明显增加[1].肾脏损害可以由肿瘤本身导致,也可能是治疗引起的并发症或化疗药物的直接肾脏毒性所致[2]. | 王利华 乔晞 | 2020 | 临床内科杂志2020，37，3： | 1 |
| 14 | 急性肾损伤后发生急性肺损伤的机制显示文摘急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是重症患者的常见并发症,发病率和死亡率逐年增加。AKI患者的预后与远隔器官损伤有关,肺、心脏、肝脏和肠道是最容易受累的器官,以急性肺损伤(acute lung injury,ALI)最为常见。并发ALI会导致AKI死亡率增高。AKI诱导ALI的机制包括炎症、细胞因子的水平增加、氧化应激、细胞凋亡等。本文将就AKI导致ALI的机制做一综述,以寻找新的治疗靶点,改善预后。 | 周盼 乔晞 | 2020 | 中华肾病研究电子杂志2020，9，5： | 1 |
| 15 | 活性氧族在肾间质纤维化中的作用和机制研究进展显示文摘活性氧族(reactive oxygen species,ROSs)是指需氧细胞产生的氧的某些代谢产物和一些反应的含氧产物,主要包括氧阴离子(O2-)、过氧化氢(H2O2)和羟自由基(·OH)。在正常生理情况下机体会产生少量ROS,而体内存在的抗氧化系统[如超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶等]能将其及时清除,维持氧化系统与抗氧化系统的平衡,使组织器官免受损害。 | 彭志强 乔晞 | 2016 | 国际移植与血液净化杂志2016，14，4： | 1 |
| 16 | 血液透析患者的血压靶目标值研究进展显示文摘血液透析(HD)是目前全球范围内使用最为普遍的肾脏替代治疗方式。HD患者死亡的首要原因是心血管系统疾病,而后者与患者血压水平密切相关。因此,血压控制非常重要。目前国内外对HD患者血压管理的靶目标值尚未有统一的意见。本文就HD患者血压管理的靶目标值与临床预后之间的关系研究进展进行了综述。 | 李晓晨 乔晞 | 2023 | 中华肾病研究电子杂志2023，12，3： | 0 |
| 17 | 急性肾损伤早期生物标志物的研究进展显示文摘急性肾损伤(AKI)是危重患者常见的并发症之一,发病率和死亡率居高不下,严重影响患者预后,早期诊断及干预尤为关键。目前诊断AKI所依赖的血清肌酐和尿量指标有一定局限性,寻找有效的早期生物标志物已经成为AKI研究的当务之急。近年来不断有新的研究成果问世,本文综述了有关AKI早期诊断生物标志物的最新研究进展。 | 任涛涛 乔晞 | 2023 | 中华肾病研究电子杂志2023，12，1： | 0 |
| 18 | Toll样受体在脓毒症性急性肾损伤中的作用显示文摘脓毒症导致的急性肾损伤(SIAKI)是危重症患者中最常见的急性肾损伤(AKI)类型,其发病机制复杂,而过度的炎症反应则起着关键作用。Toll样受体(TLRs)介导的信号通路能够介导促炎细胞因子的转录、肾内炎症反应,进而导致肾脏损伤。本文就TLRs的生物学特性及其在SIAKI中的作用做一综述,旨在为探索SIAKI的治疗干预靶点提供思路。 | 苗软昕 乔晞 | 2023 | 中华肾病研究电子杂志2023，12，4： | 0 |
| 19 | 缺血在急性肾损伤向慢性肾脏病转变中的作用显示文摘急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是临床上常见的危重疾病,导致AKI的病因有很多,如过度的全身炎症反应、败血症、烧伤及休克等,其主要临床表现为肾功能受损,患者在短时间内即可出现少尿、无尿、内环境紊乱、代谢性酸中毒等。既往认为肾脏的修复能力很强,AKI后患者肾脏能完全恢复,一般情况良好的重度AKI患者肾功能甚至可以恢复到疾病前水平。 | 张鹏 乔晞 | 2020 | 国际移植与血液净化杂志2020，18，5： | 0 |
| 20 | 重症监护室发生急性肾损伤的危险因素显示文摘急性肾损伤(AKI)作为一种临床综合征,在住院病人特别是重症患者中常见。在重症监护室(ICU)中,AKI的发病率达30%~50%,死亡率甚至超过50%。ICU住院患者发生AKI的危险因素有多种,包括高龄、脓毒症、外科手术、创伤、烧伤、心力衰竭、肾毒素、机械通气、急性生理与慢性健康评分Ⅱ(APACHEⅡ)及序贯器官衰竭评分(SOFA)增高、慢性肾脏病史、慢性肝病史、糖尿病、高血压等。早期预测ICU中AKI发生的危险因素有利于降低AKI的发生率与死亡率。本文就ICU中发生AKI的危险因素做一综述。 | 王蕤 乔晞 | 2023 | 中华肾病研究电子杂志2023，12，2： | 0 |
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