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| 1 | 热毒宁抗呼吸道合胞病毒(RSV,Long株)作用体外实验研究显示文摘目的:研究中草药热毒宁注射液对呼吸道合胞病毒(RSV,Long株)的抑制作用。方法:以病毒唑为阳性对照药,采用细胞培养技术,观察不同药物浓度及不同给药方式下RSV攻击后各组Hep-2细胞的病变效应(CPE),在此基础上采用MTT比色法,测定各组细胞的病毒抑制率。以CPE法计算药物的半数中毒浓度TC50,分别以CPE法及MTT法计算药物的半数有效浓度EC50及治疗指数TI,比较不同药物浓度及不同给药方式下热毒宁对呼吸道合胞病毒(RSV)的抑制作用效果。结果:热毒宁注射液半数中毒浓度TC50为3.972g/L。预防给药方式、细胞外直接灭活及治疗给药方式均有抗RSV作用,其抗RSV的半数有效浓度(EC50)分别为0.428、1.160、1.189g/L,治疗指数TI分别为9.28、3.42和3.34,热毒宁对RSV的抑制作用存在着明显的量效反应关系。结论:热毒宁对RSV有直接灭活作用,对RSV侵入Hep-2细胞有阻断作用,对RSV在Hep-2细胞内增殖有抑制作用,相同浓度下,以预防作用更显著。 | 冯旰珠 周锋 黄茂 姚堃 | 2007 | 南京医科大学学报(自然科学版)2007，27，9： | 102 |
| 2 | 热毒宁注射液对腺病毒-3的体外抑制作用显示文摘目的:研究中草药热毒宁注射液对腺病毒-3(ADV_3)的抑制作用。方法:以阿昔洛韦为阳性对照药,采用细胞培养技术及MTT比色法,观察在热毒宁干预下,转染腺病毒E1A基因人胚肾上皮细胞(293细胞)的细胞病变效应(CPE)及光密度值(D),计算各组细胞的病毒抑制率。比较不同药物剂量及不同给药方式下热毒宁对ADV_3的抑制作用效果。结果:热毒宁注射液半数中毒浓度TC_(50)为15.58 g·L^(-1)。预防、直接灭活及治疗给药方式下,CPE法测定的半数有效浓度EC_(50)分别为1.452、1.321、1.193 g·L^(-1),治疗指数TI分别为10.73、11.79、13.06;MTT法测定的EC_(50)分别为2.356、1.494、1.144g·L^(-1),TI分别为6.61、10.43和13.62。结论:热毒宁对ADV_3有直接灭活及抑制增殖作用,对其感染靶细胞有阻断作用,且呈明显量效关系。热毒宁对ADV_3的抑制作用,以预防给药更明显。 | 冯旰珠 周锋 黄茂 姚堃 | 2007 | 中国新药与临床杂志2007，26，8： | 56 |
| 3 | 热毒宁对流感病毒FM_1的抑制作用显示文摘目的:研究中草药热毒宁注射液对流感病毒FM_1的抑制作用。方法:以利巴韦林为阳性对照药,采用细胞培养技术及四氮唑蓝(MTT)比色法,观察在热毒宁干预下,受FM_1感染的犬肾传代细胞(MDCK细胞)的病变效应(CPE)及光密度值(D),计算各组细胞的病毒抑制率。比较不同药物剂量及3种不同给药方式(预防给药、直接灭活及治疗给药)下热毒宁对流感病毒FM_1的抑制作用。结果:热毒宁注射液半数中毒浓度(TC_(50))为10.11g·L^(-1)。预防给药、直接灭活及治疗给药方式下,CPE法测得其抗流感病毒FM_1的半数有效浓度(EC_(50))分别为0.625、0.725、0.629 g·L^(-1),治疗指数(TI)分别为16.17、13.94、16.07;MTT比色法测得其抗流感病毒FM_1的EC_(50)分别为1.135、0.770、0.661 g·L^(-1),TI分别为8.91、13.12和15.29。3种方式给药,MTT法测定时,热毒宁对流感病毒FM_1的抑制作用无差异;CPE法测定时,热毒宁浓度在0.812 51 g·L^(-1)及以上对流感病毒FM_1的抑制作用无差异。结论:热毒宁对流感病毒FM_1有直接灭活及抑制增殖作用,对其感染靶细胞有阻断作用,且呈明显量效关系。 | 冯旰珠 周锋 黄茂 姚堃 | 2007 | 中国新药与临床杂志2007，26，9： | 53 |
| 4 | 热毒宁注射液对人鼻病毒(N36)的体外抑制作用显示文摘目的:研究中草药热毒宁注射液对人鼻病毒(HRV,N36)的抑制作用。方法:以利巴韦林为阳性对照药,采用细胞培养技术及MTT比色法,观察在热毒宁干预下,人胚胎上皮细胞的病变效应(CPE)及吸收度值(A),计算各组细胞的病毒抑制率。比较不同药物剂量及不同给药方式下热毒宁对HRV的抑制作用效果。结果:热毒宁注射液半数中毒浓度TC50为5.873g/L。预防、直接灭活及治疗给药方式下,CPE法测定的半数有效浓度EC50分别为0.576、0.836及0.640g/L,治疗指数(TI)分别为10.20、7.03及9.18;MTT法测定的EC50分别为0.551、2.310及1.230g/L,TI分别为10.66、2.54及4.78。结论:热毒宁对HRV(N36)有直接灭活及抑制增殖作用,对其感染靶细胞有阻断作用,且呈明显量效关系。热毒宁对HRV(N36)的抑制作用,以预防给药更明显。 | 冯旰珠 周锋 黄茂 姚堃 | 2008 | 中国药科大学学报2008，39，3： | 37 |
| 5 | 2005-2007年医院感染大肠埃希菌产ESBLs、AmpC酶及耐药性分析显示文摘目的分析医院感染大肠埃希菌产ESBLs、AmpC酶的情况及耐药性状况。方法双纸片协同试验及纸片扩散确证试验检测超广谱β-内酰胺酶(ESBLs),三维试验方法检测头孢菌素酶(AmpC酶);对医院及社区感染大肠埃希菌的ESBLs检出率、产与非产ESBLs医院感染大肠埃希菌在病原学结果出现前两周的抗菌药物应用情况及对17种抗菌药物的耐药率进行比较。结果医院感染大肠埃希菌的ESBLs检出率55.1%,AmpC酶的检出率为17.4%;病原学结果出现前两周使用头孢菌素及碳青酶烯类抗菌药物对医院感染大肠埃希菌产与非产ESBLs间差异有统计学意义;医院感染大肠埃希菌对碳青酶烯类药物以外的15种抗菌药物出现不同程度的耐药,比较敏感的抗菌药物尚有哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦及阿米卡星。结论医院感染大肠埃希菌ESBLs携带率高,可同时携带AmpC酶及其他耐药基因,造成多药耐药;需加强对抗菌药物应用的规范化管理,提高临床医师合理使用抗菌药物的意识。 | 秦湧 冯旰珠 赵水娣 陈莹莹 | 2009 | 中华医院感染学杂志2009，19，17： | 32 |
| 6 | 栀子苷对甲型H1N1流感病毒的抑制作用显示文摘为探讨栀子苷对甲型H1N1病毒的抑制效应,进行了相关体内外实验研究。体外实验中采用MTT法判定栀子苷对MDCK细胞的毒性作用。以帕拉米韦为阳性对照药,根据MTT比色值,观察栀子苷对甲型H1N1流感病毒感染的MDCK细胞的细胞病变效应(cytopathic effects,CPE),计算不同给药方式(预防给药、直接灭活及治疗给药)及不同药物剂量干预下,栀子苷对甲型H1N1流感病毒的抑制效率;体内实验以甲型H1N1流感病毒感染ICR小鼠,建立甲型H1N1流感病毒小鼠肺炎模型,比较栀子苷不同剂量干预下,小鼠肺指数、肺组织病理学检查及小鼠存活率。实验结果显示,栀子苷的细胞毒性小,其TD_(50)大于1 040μmol/L;栀子苷在预防、直接灭活及治疗给药方式下,对甲型H1N1流感病毒感染的MDCK细胞抗病毒EC_(50)分别为91.90、96.25和87.68μmol/L,对CPE有明显抑制作用;栀子苷可显著降低甲型H1N1流感病毒感染小鼠的肺指数、减轻肺组织炎症损伤、降低小鼠死亡率、延长生存时间。实验结果表明,栀子苷在体外能有效抑制甲型H1N1流感病毒对MDCK细胞的CPE,在体内能有效保护甲型H1N1流感病毒对小鼠肺部的攻击作用,可能为流感病毒的防治提供一个新的选择。 | 张耘实 祁贤 卢协勤 刘星 冯旰珠 | 2016 | 中国药科大学学报2016，47，2： | 26 |
| 7 | 沙美特罗替卡松粉复合吸入剂联合孟鲁司特治疗咳嗽变异性哮喘的疗效观察显示文摘目的探讨沙美特罗替卡松粉复合吸入剂联合孟鲁司特对咳嗽变异性哮喘(CVA)患者的临床疗效。方法100例CVA患者完全随机分为孟鲁司特组和联合治疗组各50例,孟鲁司特组给予孟鲁司特(默沙东公司,商品名:顺尔宁)10mg,每晚1次,疗程8周;联合治疗组吸人沙美特罗替卡松粉复合吸入剂(葛兰素史克公司,商品名:舒利迭)50μg/250μg,2次/d,口服孟鲁司特10mg,每晚1次,疗程均为8周。观察2组治疗前后临床症状、肺功能以及诱导痰中炎性细胞的变化。结果2组药物治疗后临床咳嗽症状改善明显,孟鲁司特组总有效率82%,联合治疗组总有效率94%,二者比较,差异有统计学意义(P〈0.01);与孟鲁司特组比较,联合治疗组诱导痰中相关炎症细胞总数和嗜酸粒细胞百分比较治疗前减少明显(2.76±0.61vs3.02±0.55;10.2±2.9vs14.8±3.5,P〈0.05),肺通气功能(FEV1,FEV1预计值和FEV1/FVC)改善明显(P〈0.05),联合治疗组疗效优于孟鲁司特组。结论沙美特罗替卡松粉复合吸入剂联合孟鲁司特治疗CVA具有较好的疗效。 | 高天明 冯旰珠 蔡健康 杜强 | 2010 | 中国医药2010，5，4： | 22 |
| 8 | 鲍氏不动杆菌下呼吸道医院感染危险因素与耐药性显示文摘目的探讨鲍氏不动杆菌下呼吸道医院感染的危险因素及其耐药状况。方法回顾性分析2004~2009年医院47例鲍氏不动杆菌下呼吸道医院感染及96例鲍氏不动杆菌下呼吸道定植患者的临床资料及耐药情况,对鲍氏不动杆菌下呼吸道医院感染的危险因素分别进行单因素及多因素Logistic回归分析,并就鲍氏不动杆菌的下呼吸道医院感染株与定植株的耐药状况进行对比。结果导致鲍氏不动杆菌医院下呼吸道感染的危险因素主要包括,患者APACHEⅡ评分>15分、罹患慢性阻塞性肺疾病、2周内使用三代头孢菌素及糖皮质激素4种因素;对临床常用9种抗菌药物耐药率,鲍氏不动杆菌下呼吸道医院感染株明显高于定植株;感染株中多药耐药株比例为100.0%,而定植株中多药耐药株为27.1%;感染株对头孢哌酮/舒巴坦及碳青酶烯类抗菌药物保持较高敏感性。结论病情严重、罹患COPD、近期使用第三代头孢菌素及糖皮质激素易出现鲍氏不动杆菌下呼吸道医院感染,且感染株耐药现象严重。 | 崔进 冯旰珠 陈莹莹 秦涌 赵水娣 | 2010 | 中华医院感染学杂志2010，20，7： | 22 |
| 9 | 生物标志物在慢性阻塞性肺疾病急性加重期研究进展显示文摘慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmo-nary disease,慢阻肺)是一种慢性炎症性肺部疾病,在全球范围内具有较高的发病率和病死率。该病以不完全可逆的气流受限为主要特征,与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒所致异常慢性炎症反应有关。现已证实细胞因子在逐渐进展的气流受限以及气道和肺实质的结构性损害中具有重要作用。 | 刘星 冯旰珠 | 2017 | 临床肺科杂志2017，22，5： | 22 |
| 10 | 金黄色葡萄球菌血流感染的临床分布与耐药性分析显示文摘目的了解金黄色葡萄球菌血流感染的临床分布及细菌耐药情况,为临床合理用药提供参考。方法采集医院2009年1月-2015年5月由金黄色葡萄球菌致血流感染76例住院患者的相关临床资料,就其临床分布及细菌耐药情况进行回顾性分析。结果金黄色葡萄球菌血流感染多见于老年患者及新生儿;主要分布于肾脏病科(35.5%)、新生儿科(13.2%)及ICU(13.2%)。金黄色葡萄球菌对青霉素耐药率最高为94.7%,对替考拉宁、万古霉素、利奈唑胺敏感率均为100.0%,对夫西地酸的敏感率为96.1%。耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)检出率达40.8%,其对庆大霉素、克林霉素、左氧氟沙星、磺胺甲恶唑/甲氧苄啶的敏感率明显低于甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌(MSSA)(P<0.05)。社区与医院获得性感染的MRSA或MSSA分别对常用抗菌药物敏感率进行比较均无显著差异性。结论金黄色葡萄球菌血流感染患者临床分布相对集中,MRSA检出率较高,细菌耐药性严重,临床应及早进行抗感染治疗,合理选择抗菌药物避免细菌耐药性的产生。 | 陈世平 冯旰珠 李彤 杜兴冉 胡慧敏 | 2016 | 中华医院感染学杂志2016，26，20： | 21 |
| 11 | 痰热清对呼吸道合胞病毒体外抑制作用研究显示文摘目的研究中草药痰热清注射液对呼吸道合胞病毒体外抑制作用。方法以利巴韦林为阳性对照药,采用细胞培养技术及四氮唑蓝(MTT)比色法,观察在痰热清干预下,感染呼吸道合胞病毒Hep-2细胞的病变效应(CPE)及光密度值(D),计算各组细胞的病毒抑制率。比较不同药物剂量及不同给药方式(预防给药、直接灭活及治疗给药)下痰热清对呼吸道合胞病毒的抑制作用。结果 3种给药方式下,CPE法及MTT比色法测得痰热清抗呼吸道合胞病毒的半数有效浓度(EC50)分别为0.735、0.815、0.766g/L和0.854、0.842、0.887g/L,治疗指数(TI)分别为11.32、10.21、10.86和9.74、9.88、9.38;3种方式给药下痰热清对呼吸道合胞病毒的抑制作用无差异(P>0.05)。结论痰热清对呼吸道合胞病毒有直接灭活及抑制增殖作用,对其感染靶细胞有阻断作用,并呈明显量效关系。 | 王毅军 奚肇庆 冯旰珠 | 2010 | 河北医药2010，32，24： | 20 |
| 12 | 碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌医院暴发流行的耐药机制及同源性研究显示文摘目的 研究临床分离耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)时间分布规律、耐药机制及菌株同源性,为预防控制医院感染提供依据。方法 自2011年1月分离出第1株CRKP后,对随后分离的所有CRKP实时监控;检测各分离株的主要耐药基因、膜孔蛋白基因突变及插入序列ISKpn6表达状况;对暴发流行期间分离的22株CRKP分别用凝胶电泳(PFGE)及多位点序列分型(MLST)法探讨其菌株同源性。结果 2011年1月-2013年12月共分离38株CRKP,其中2011年分离率为13.2%;2012年上半年分离率为57.9%,呈暴发流行;2012年下半年及2013年全年分离率分别为18.4%及10.5%。38株菌株皆产KPC-2酶,TEM-1、SHV的携带率及插入序列ISKpn6阳性率均为100%;DHA-1及LAP-2阳性率分别为47.4%及50%;膜孔蛋白编码基因OmpK35及OmpK36的突变率分别为94.7%及100%。PFGE显示,暴发流行期间22株CRKP分属A1-E 7个克隆,其同源性达75%以上;MLST显示,22株菌株的优势型为ST11及ST258,各占31.8%。结论 本次暴发流行CRKP同时存在多种耐药机制,以ST11及ST258型为主,加强综合预防控制措施能有效遏制该菌株传播流行。 | 张海峰 姚静 杜兴冉 张扬 高天明 翁晓芹 冯旰珠 | 2016 | 中华医院感染学杂志2016，26，22： | 19 |
| 13 | 肺炎克雷伯菌血流感染耐药及死亡的危险因素分析显示文摘目的 :探索碳氢霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)血流感染的危险因素及肺炎克雷伯菌血流感染患者的死亡危险因素。方法:回顾性分析2009年1月—2014年12月南京医科大学第二附属医院住院的91例肺炎克雷伯菌血流感染患者的病例资料。通过卡方检验等方法确定CRKP产生的危险因素,通过Logistic回归确定肺炎克雷伯菌血流感染死亡的危险因素。结果:CRKP组血流感染患者合并肺炎(P=0.016)、有创机械通气(P=0.048)及入住ICU(P=0.017)的比例明显高于SKP组及ESBLKP组。单因素Logistic回归分析发现WIC评分≥3分、恶性肿瘤、肾功能不全、低蛋白血症、深静脉置管、有创机械通气、入住ICU、Pitt菌血症评分≥6分是肺炎克雷伯菌血流感染患者的死亡危险因素。多因素Logistic回归分析发现Pitt菌血症评分≥6分(OR=509.891,P<0.001)是肺炎克雷伯菌血流感染患者死亡的独立危险因素。结论 :患者合并肺炎、进行有创机械通气及入住ICU是产生CRKP血流感染的危险因素;Pitt菌血症评分≥6分是肺炎克雷伯菌血流感染患者死亡的独立危险因素。 | 马李平 冯旰珠 杜兴冉 | 2016 | 南京医科大学学报(自然科学版)2016，36，12： | 19 |
| 14 | 泛耐药肺炎克雷伯菌血液分离株耐药机制研究显示文摘目的探讨泛耐药肺炎克雷伯菌血液分离株耐药机制。方法对我院ICU住院患者血液分离的泛耐药肺炎克雷伯菌株,采用K-B纸片法药敏试验;采用聚合酶链反应(PCR)方法对该菌株可能携带的β-内酰胺酶编码基因及膜孔蛋白编码基因、与氨基糖苷类药物耐药相关的氨基糖苷类修饰酶编码基因、与氟喹诺酮类药物耐药相关基因以及与利福平耐药相关的aar基因进行检测,并对阳性产物进行测序,测序结果作BLAST对比分析。结果该株泛耐药肺炎克雷伯菌株检出TEM、SHV、DHA3种β-内酰胺酶编码基因,OmpK35膜孔蛋白编码基因检测呈阳性,OmpK36膜孔蛋白编码基因检测呈阴性,即该菌OmpK36膜孔蛋白编码基因为缺失型;aac(6')-Ⅰb氨基糖苷类修饰酶编码基因阳性;氟喹诺酮类药物作用靶位gyrA基因第83位密码子存在TCC→ATC有义突变(氨基酸序列S→I)、parC基因第80位密码子存在AGC→ATC有义突变(氨基酸序列S→I),且氟喹诺酮类药物作用靶位保护蛋白编码基因qnrB检测阳性;利福平获得性耐药基因arr检测阳性。结论泛耐药肺炎克雷伯菌同时存在多种耐药机制,从而对不同类抗菌药物形成耐药,给临床治疗带来极大的挑战;加强对该类菌株的监控、减少其在医院的传播、积极探寻对该类菌株的有效治疗措施迫在眉睫。 | 孙伏喜 冯旰珠 姚静 崔进 高天明 赵水娣 | 2014 | 中国抗生素杂志2014，39，5： | 16 |
| 15 | 慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的细菌学研究及耐药分析显示文摘慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸系统疾病中的常见病和多发病,患病率和病死率均高.该病常见于老年患者,因肺功能进行性减退,严重影响患者的生活质量.世界卫生组织资料显示,该病死亡率有逐年增加趋势[1],已成为全球第4大死亡原因之一.细菌感染常常是急性发作及病情加重的诱因[2]本文对2009年1月~2012年12月在我院东院呼吸科住院治疗的AECOPD患者的细菌学特点及耐药性进行研究,为临床合理使用抗生素提供理论依据. | 陈世平 冯旰珠 | 2013 | 临床肺科杂志2013，18，11： | 15 |
| 16 | 耐碳青霉烯类药物肺炎克雷伯菌β-内酰胺酶与膜孔蛋白编码基因以及KPC—ISKpn6连锁检测显示文摘目的探讨耐碳青霉烯类药物肺炎克雷伯菌的耐药机制。方法对南京地区两家三甲综合性医院的耐碳青霉烯抗菌药物肺炎克雷伯菌临床分离株,采用PCR方法对其40种β-内酰胺酶基因、膜孔蛋白编码基因及KPC-ISKr,n6连锁进行检测,PCR阳性产物进行测序,测序结果BLAST对比分析。结果24株耐碳青霉烯类药物肺炎克雷伯菌的A类β-内酰胺酶编码基因TEM-1及SHV的阳性检出率为100%(24/24)、KPC-2的阳性检出率为95.8%(23/24)、LAP-2的阳性检出率为45.8%(11/24),C类β-内酰胺酶编码基因DHA的阳性检出率为4.2%(1/24),KPC—ISKpn6连锁检测阳性率为95.8%(23/24),膜孔蛋白编码基因ompK35与ompK36的突变率分别为95.8%(23/24)及100%(24/24)。结论本组肺炎克雷伯菌β-内酰胺酶TEM-1、SHV、KPC-2、LAP-2的携带率较高,其中KPC-2的高携带率及膜孔蛋白编码基因ompK35、ompK36的高突变率是本组肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗菌药物耐药的主要机制;插入序列ISKpn6可能参与了KPC-2基因的介导。 | 崔进 冯旰珠 王良梅 赵水娣 张扬 高天明 | 2012 | 中华微生物学和免疫学杂志2012，32，11： | 14 |
| 17 | 医院获得性肺炎克雷伯菌血流感染临床特征及预后影响因素显示文摘目的探讨医院获得性肺炎克雷伯菌血流感染(nKP BSI)的临床特征及预后影响因素,为治疗nKP BSI提供依据。方法对2014年5月至2019年4月南京医科大学第二附属医院收治的nKP BSI住院患者临床资料(年龄、性别、住院科室、合并疾病、感染原发灶、有创治疗措施、临床最终结局及药敏试验结果等)进行回顾性分析。采用Logistic回归分析影响患者28 d预后的独立危险因素。结果90例nKP BSI患者中以男性居多(64/90、71.1%),年龄中位数为67.5(56.75,82.25)岁,来自本院16个诊疗单元,最常见于ICU(16/90、17.8%),其次为消化内科(12/90、13.3%)和肾内科(11/90、12.2%)。入组nKP BSI患者并发症中最常见为肺部感染(52/90、57.8%)。患者常见原发感染灶为下呼吸道感染(33/90、36.7%)、胆道感染(17/90、18.9%)和导管相关性感染(12/90、13.3%)。患者侵入性诊疗操作以尿管插入(38/90、42.2%)为主,其次为中心静脉置管(35/90、38.9%)。入组患者共分离90株分离株,其中碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)17例(18.9%),CRKP患者28 d病死率高达52.9%(9/17)。90例nKP BSI患者28 d病死率为31.1%(28/90)。多因素Logistic回归分析显示Pitt菌血症评分(PBS)≥3分(OR=5.614、95%CI:1.298~24.577、P=0.021),Charlson并发症指数(CCI)≥6分(OR=6.862、95%CI:1.480~31.824、P=0.014)及呼吸衰竭(OR=18.534、95%CI:1.557~220.628、P=0.021)均为影响nKp BSI患者28 d预后的独立危险因素。结论nKp BSI多发于老年男性,下呼吸道及胆道感染为其常见的原发疾病,尿管插入与中心静脉置管为该病发生的重要医源性因素;该病患者PBS≥3分、CCI≥6分及合并呼吸衰竭为影响预后的重要危险因素,此类患者应予高度重视。 | 沈自燕 林少清 杜兴冉 赵水娣 冯旰珠 | 2020 | 中华实验和临床感染病杂志(电子版)2020，14，3： | 13 |
| 18 | 综合重症监护病房肠杆菌科细菌致血流感染发生的危险因素显示文摘目的 探讨综合监护病房医院获得性肠杆菌科细菌血流感染(BSI)的危险因素.方法回顾性分析南京医科大学第二附属医院重症医学科综合监护病房2007年1月至2012年12月间南京医科大学第二附属医院重症医学科获得性肠杆菌科及非肠杆菌科细菌BSI患者的临床资料,分析肠杆菌科细菌BSI发生的危险因素,并以是否存活作为预后判定的终点指标,对肠杆菌科细菌BSI分别进行单因素及多因素Logistic回归分析,探究影响其存活的相关因素.结果 在96例医院获得性血流感染患者中35例为肠杆菌科细菌BSI,35例肠杆菌科细菌BSI患者中15例死亡,病死率42.9%;就肠杆菌科与非肠杆菌科细菌BSI患者的基础及临床特征对比后发现,影响肠杆菌科细菌BSI发生的危险因素包括急性胰腺炎、接受腹部手术及使用制酸剂(17.1%比4.9%,31.4%比16.4%,77.1%比45.9%;P<0.05 或0.01).对肠杆菌科细菌BSI患者生存组和死亡组各项特征的单因素分析及多因素Logistic回归分析发现,对肠杆菌科细菌BSI患者存活的影响因素包括患者年龄、APACHEⅡ评分、气管插管或切开及ESBL阳性(P<0.05).结论 在入住综合监护病房的患者中,急性胰腺炎、接受腹部手术及使用制酸剂的患者更易罹患肠杆菌科细菌BSI;而一旦发生细菌BSI,患者的年龄、APACHEⅡ评分、气管插管或切开及ESBLs阳性是影响其预后的重要因素. | 孙伏喜 冯旰珠 高天明 张扬 赵水娣 | 2014 | 中华医学杂志2014，94，9： | 10 |
| 19 | 多药耐药铜绿假单胞菌氨基糖苷类耐药相关基因研究显示文摘目的研究临床分离的多药耐药铜绿假单胞菌(MDR-PEA)常见氨基糖苷类修饰酶及甲基化酶基因的存在状况。方法收集2009年2月-2010年4月从医院住院患者分离出来的MDR-PAE20株,采用聚合酶链反应(PCR)及序列分析的方法分析对6种甲基化酶及8种氨基糖苷类修饰酶基因进行检测及测序。结果 20株MDR-PAE中,甲基化酶基因rmtB阳性率为15.0%;氨基糖苷类修饰酶基因aac(3)-Ⅱ、aac(6′)-Ⅰb、aac(6′)-Ⅱ、ant(3″)-Ⅰ、ant(2″)-Ⅰ的阳性率分别为40.0%、10.0%、20.0%、15.0%、10.0%,未检出aac(3)-Ⅰ、ant(4′)-Ⅰ及aph(3′)-Ⅱb。结论产氨基糖苷类修饰酶是MDR-PAE对氨基糖苷类药物耐药的主要机制,非产氨基糖苷类修饰酶MDR-PAE株对氨基糖苷类药物耐药可能与其他机制有关。 | 崔进 赵水娣 秦湧 高天明 王新云 冯旰珠 | 2010 | 中华医院感染学杂志2010，20，20： | 10 |
| 20 | 多重耐药鲍曼不动杆菌16S rRNA甲基化酶、氨基糖苷类修饰酶基因研究显示文摘目的了解南京地区多重耐药鲍曼不动杆菌16S rRNA甲基化酶、氨基糖苷类修饰酶基因的存在状况。方法自2007年7—10月间南京地区住院病人标本中分离并筛选出20株多重耐药鲍曼不动杆菌,微量肉汤稀释法测定11种抗菌药物的敏感性;PCR法检测16S rRNA甲基化酶、氨基糖苷类修饰酶基因。结果20株多重耐药鲍曼不动杆菌16S rRNA甲基化酶(armA、rmtB)基因均为阴性;氨基糖苷类修饰酶aac(3)-Ⅰ基因阳性株10株、aac(3)-Ⅱ阳性株1株、aac(6′)-Ⅰb基因阳性株13株、ant(3″)-Ⅰ基因阳性株12株;ant(2″)-Ⅰ基因、aac(6′)-Ⅱ基因及aac(6′)-Ⅰad基因均为阴性。结论南京地区多重耐药鲍曼不动杆菌对氨基糖苷药物耐药的主要原因是aac(3)-Ⅰ、aac(3)-Ⅱ、aac(6′)-Ⅰb、ant(3″)-Ⅰ4种氨基糖苷类修饰酶基因的存在;尚未检出氨基糖苷类修饰酶新亚型———aac(6′)-Ⅰad基因和16S rRNA甲基化酶armA、rmtB基因。 | 冯旰珠 张扬 姚堃 赵水娣 | 2008 | 中国感染与化疗杂志2008，8，4： | 9 |
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