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1氨基葡糖及其盐酸盐诱导白血病细胞K562向巨噬细胞样分化显示文摘目的 研究氨基葡萄糖及其盐酸盐对白血病细胞K5 6 2的诱导分化效果。方法 利用hexamethylenebisac etamide (HMBA)、氨基葡萄糖及其盐酸盐 ,分别用不同浓度对白血病K5 6 2细胞进行诱导分化实验 ,通过联苯胺、萘酚AS D氯醋酸酯酶及吉姆萨 瑞氏染色、电镜观察和流式细胞仪证实其分化方向。结果 氨基葡萄糖及其盐酸盐对K5 6 2细胞在 0 5mmol·L-1浓度作用 2d后有良好的诱导分化效果 ,诱导K5 6 2向巨噬细胞分化并能使K5 6 2细胞周期阻滞于G0 /G1期 ,与HMBA相比 ,氨基葡萄糖和盐酸盐在作用浓度和作用时间上都有明显优势。结论 氨基葡萄糖及其盐酸盐都可能成为新的高效。王哲 乔岩 黄高升 王爱勤 张永清 冯骥良 杨国嵘 郭英 梁蓉 2003中国药理学通报2003,19,3:27
2肝内肿块型胆管癌的CT、MRI动态增强表现以及与病理分化程度的关系显示文摘目的探讨肝内肿块型胆管细胞癌(IMcc)的CT、MRI动态增强表现以及与病理分化程度的关系。方法回顾性分析经病理诊断为IMCC且行腹部多期动态增强CT和(或)MRI检查的95例患者,其中56例行多期动态增强CT检查,29例行多期动态增强MRI检查,10例同时行CT及MRI多期动态增强检查。依据患者病史和实验室检查结果分为慢性肝炎组(56例)和无肝病组(39例),并按照病灶最大径将患者分为最大径〈3cm组、3—6cm组和〉6cm组,分析上述不同组别患者的病灶强化特征。将影像表现和病理结果对照,并根据病理分化程度将患者分为高分化、中分化和低分化组。采用χ2检验比较各组患者病灶强化方式的差异。结果IMCC患者的多期动态增强cT及MRI强化方式主要有5种类型:类型1:60例,动脉期边缘环状强化和(或)内部分隔状强化,平衡期为向心性强化和(或)分隔状强化;类型2:11例,动脉期边缘环状强化,平衡期肿瘤边缘呈环状低密度(信号)改变,中心呈明显结节状强化;类型3:15例,动脉期无明显强化,平衡期肿瘤内部对比剂不均匀填充;类型4:6例,动脉期肿瘤不均匀强化,平衡期肿瘤呈低密度(信号)改变;类型5:3例,动脉期至平衡期肿瘤始终无明显强化。慢性肝炎组表现为强化类型1-5者分别为31、7、12、5、1例,无肝病组分别为29、4、3、1、2例,差异无统计学意义(χ2=3.567,P=-0.059)。最大径〈3cm组(28例)表现为强化类型1—5者分别为9、8、6、3、2例,3~6cm组(40例)分别为27、2、7、3、1例,〉6cm组(27例)分别为24、1、2、0、0例,差异有统计学意义(χ2=19.582,P〈0.01)。病理高、中分化组(40例)中呈类型1~5强化表现者分别为24、7、6、2、1例,低分化组(55例)分别为36、4、9、3、3例,不同病理分化程度患者的强化方式差异无统计学意义(χ2=0.296,P=-0.586)。结论IMCC的CT和MRI强化方式多样,影像表现与病灶大小存在相关性,与病理分化程度无相关性。陈枫 赵大伟 文硕 赵晶 李宏军 冯骥良 2015中华放射学杂志2015,49,11:23
3N-乙酰氨基葡萄糖诱导白血病细胞K562向巨噬细胞分化显示文摘目的 :研究N 乙酰氨基葡萄糖对白血病细胞K5 6 2的诱导分化效果 .方法 :利用hexamethylenebisacetamide(HMBA)和N 乙酰氨基葡萄糖 ,分别用不同浓度对白血病K5 6 2细胞进行诱导分化实验 ,通过联苯胺、萘酚AS D氯醋酸酯酶及吉姆萨 瑞氏染色、电镜观察、流式细胞仪证实其分化方向 .结果 :化学诱导剂N 乙酰氨基葡萄糖对K5 6 2细胞在0 .5mmol·L-1浓度作用 2d后有良好的诱导分化效果 ,诱导K5 6 2向巨噬细胞分化 .与HMBA相比 ,N 乙酰氨基葡萄糖在作用浓度和作用时间上都有明显优势 .结论 :N 乙酰氨基葡萄糖可能诱导K5 6王哲 乔岩 黄高昇 王爱勤 张永清 冯骥良 杨国嵘 郭英 梁蓉 2003第四军医大学学报2003,24,1:19
4原发性胆囊癌中survivin和nm23H1表达及其临床病理的相关性研究显示文摘探讨survivin(SVV)和nm23H1蛋白在原发性胆囊癌组织中的表达与癌组织类型、病理分级和转移状况的关系,以及SVV与nm23H1表达之间的相关性。应用免疫组化方法检测52例胆囊腺癌、20例胆囊腺瘤和20例慢性胆囊炎组织中SVV和nm23H1表达水平。结果显示,在胆囊癌中SVV和nm23H1表达阳性率分别为67.3%和51.9%。SVV高表达和nm23H1低表达与胆囊癌的分化程度、浆膜浸润和转移密切相关(P<0.05)。SVV表达与nm23H1蛋白表达呈负相关(x2=5.71,P<0.05)。检测SVV和nm23H1基因蛋白表达可作为评价胆囊癌生物学行为的参考指标。谷化平 尚培中 冯骥良 2006临床肝胆病杂志2006,22,4:16
5苦参碱抑制JM细胞株增殖和诱导凋亡的研究显示文摘目的 :观察苦参碱对T细胞白血病细胞株JM的作用。方法 :Wright Giemsa染色及Hoechst 332 5 8荧光染色观察苦参碱作用JM细胞株前后形态学变化 ,电镜观察超微结构的改变 ;流式细胞仪分析不同剂量加药组第4天及 0 .8g·L-1加药组 1~ 4d细胞周期的改变 ;DNA琼脂糖凝胶电泳检测“梯状”DNA。结果 :第 3天起各加药组细胞形态学观察见典型凋亡特征改变 ,随时间延长更加明显 ;流式细胞仪检测第 4天各组均可见亚二倍体峰。0 .1,0 .2 ,0 .4 ,0 .6 ,0 .8g·L-1各处理组凋亡细胞比率分别为 3.1% ,2 .5 % ,13.3% ,4 0 .4 % ,4 8.6 % ,对照组为1.4 % ;各处理组S期细胞比率分别为 2 8.9% ,2 6 .1% ,2 7.7% ,2 0 .9% ,14 .2 % ,对照组为 30 .4 % ;各处理组G1期细胞比率分别为 6 3.2 % ,6 7.5 % ,6 8.1% ,75 .2 % ,83.6 % ,对照组为 4 1.8%。 0 .8g·L-1加药组 1~ 4d ,G1期细胞比率分别为 4 5 .5 % ,77.3% ,77.2 % ,83.6 % ;S期细胞比率分别为 2 8.6 % ,17.5 % ,19.1% ,14 .2 % ;凋亡细胞比率分别为 3.0 % ,3.7% ,9.1% ,4 8.6 %。DNA电泳 :0 .4 ,0 .6 ,0 .8g·L-1组见DNA“梯形”图谱 ,0 .1,0 .2g·L-1及对照组未见。结论 :苦参碱可以抑制JM细胞的DNA合成 ,造成G1期阻滞 ,从而抑制了细胞的增殖。同时 。冯骥良 黄高昇 张永清 王哲 张晓晖 郭英 闫庆国 2003中国中药杂志2003,28,5:16
6基因芯片方法研究苦参碱抗白血病细胞增殖机制显示文摘目的 探索苦参碱抗白血病细胞增殖的机制。方法 提取苦参碱诱导前后白血病细胞株K5 62总RNA ,经逆转录合成cDNA探针后与人的细胞周期相关基因芯片杂交 ,用ESTblot软件分析杂交结果。结果 经苦参碱诱导后K5 62细胞 111个周期相关基因中 ,有CCNB1,cyclinD1,PCNA ,TFDP1等 15个基因表达显著下调 ,CDKN2D ,E2F5等 5个基因表达上调 ,Westernblotting方法证实了PCNA基因表达改变。结论 苦参碱的抗白血病细胞增殖作用与PCNA ,P19 INK4D等多个细胞周期相关基因表达变化有关。张永清 黄高升 王哲 冯骥良 郭英 2003第三军医大学学报2003,25,14:14
7表面氨基游离的白藜芦醇壳聚糖纳米粒制备方法研究显示文摘目的:探索表面氨基游离的白藜芦醇壳聚糖纳米粒制备方法,以便连接配体实现主动靶向。方法:采用氯化钠沉淀法制备表面氨基游离的壳聚糖纳米粒;比较不同固化程度纳米溶液的浊度、体外释放、包封率、载药量和粒径等性质。结果:固化程度不同的纳米溶液经超声或水浴加热处理后,浊度降低值不同;含不同固化剂的纳米溶液均有明显缓释效果,随固化剂加入量增加,释放速度减慢;固化程度对包封率和载药量无明显影响。加固化剂200μL的壳聚糖纳米粒粒径为487 nm,多分散指数为0.144。结论:制备的白藜芦醇壳聚糖纳米粒粒径相对较小,表面氨基游离,可用于主动靶向给药系统的设计。姚倩 侯世祥 何伟玲 冯骥良 王新春 费洪新 陈正华 2006中国中药杂志2006,31,3:11
8人成纤维样基质细胞系对HL-60细胞增殖和VEGF表达的影响显示文摘为了观察正常人骨髓成纤维样细胞系 (HFCL)对白血病细胞系HL 60细胞增殖和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响 ,用免疫组织化学对HFCL细胞进行组织学鉴定 ;建立HL 60细胞和HFCL细胞共培养体系 ,台盼蓝拒染法测定生长曲线 ;HE染色和瑞 姬姆萨染色后进行分裂指数 (MI)测定 ;流式细胞术检测细胞周期的变化 ;Westernblot检测增殖细胞核抗原 (PCNA)表达 ;ELISA双抗体夹心法检测HL 60细胞表达VEGF水平。结果发现 ,与HFCL细胞共培养后HL 60细胞生长受抑 ,且与HFCL细胞直接接触组的抑制作用大于用跨室共培养组 ,其分裂指数表现为单独HL 60细胞组大于用跨室共培养组 ,更大于与HFCL细胞直接接触组。同时发现HL 60细胞与HFCL细胞共培养后G1期细胞增多 ,S期细胞减少 ,且PCNA表达下调 ,以直接接触组为甚。HL 60细胞与HFCL细胞共培养后 ,培养上清的VEGF水平减低 ,直接接触组和跨室共培养组下降程度一样 ,而与HL 60细胞共培养 ,HFCL细胞增殖无明显变化。结论 :正常人骨髓成纤维样细胞能抑制白血病细胞系HL 60的增殖 ,抑制细胞周期 。梁蓉 黄高 陈协群 王哲 冯骥良 张伟平 郭英 杨国嵘 2003中国实验血液学杂志2003,11,5:11
9急性病毒性肝炎的CT及MRI表现显示文摘目的:探讨急性病毒性肝炎的影像表现,分析其影像特征及病理机制。方法:回顾性分析34例急性病毒性肝炎患者的CT及MRI表现。根据临床实验室检查将患者分为急性普通型肝炎与急性或亚急性重型肝炎两组,比较两组间影像表现的差异并进行统计学分析。结果:急性病毒性肝炎的CT及MRI表现主要包括4种:1肝实质异常强化,表现为动脉期门静脉周围和肝脏边缘小斑片状强化,静脉期及延迟期肝脏外周对比剂廓清延迟以及'反转'强化;2肝内门静脉周围间隙增宽,即门静脉周围'晕环征'或'轨道征';3胆囊壁增厚水肿;4腹腔积液。肝内门静脉周围间隙增宽为急性病毒性肝炎的必然出现的异常影像表现,与病情严重程度无关。急性普通型肝炎与急性或亚急性重型肝炎两组患者在胆囊壁增厚水肿出现几率上组间比较差异无统计学意义(P>0.05),而胆囊受累程度组间比较差异有统计学意义(P<0.05);两组患者在腹腔积液出现几率上比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:急性病毒性肝炎具有特定的异常影像表现,部分影像表现可在一定程度上反应病情严重程度。CT及MRI检查对诊断、鉴别诊断具有参考价值。陈枫 赵大伟 李宏军 冯骥良 文硕 2014放射学实践2014,29,8:10
10苦参碱诱导T淋巴细胞白血病JM细胞凋亡相关基因表达变化及其机制的研究显示文摘本研究探讨苦参碱诱导T淋巴细胞白血病JM细胞凋亡相关基因的表达变化,并进一步分析其机制。用0.4mg/ml苦参碱诱导JM细胞4天,分别提取对照组及苦参碱诱导组细胞总RNA,采用凋亡相关基因Atlas cDNA Expression ArrayKit筛选出苦参碱诱导JM细胞前后差异表达的凋亡相关基因,并用Western blot验证部分基因表达变化。结果表明,JM细胞经苦参碱诱导后,基因芯片杂交结果显示31个基因有差异表达,其中caspase8表达上调达5倍以上。Western blot证实caspase8表达变化与苦参碱作用时间呈正相关。结论:苦参碱可诱导JM细胞多个凋亡基因差异表达,其中caspase8表达上调较为显著。张永清 黄高昇 陈协群 白庆咸 梁蓉 冯骥良 王哲 2009中国实验血液学杂志2009,17,5:9
11硬化型肝癌的影像表现显示文摘目的探讨硬化型肝癌的cT及MR表现。方法回顾性分析32例经病理证实的硬化型肝癌患者CT(30例)及MR(2例)表现,分析其影像特征。采用两个独立样本秩和检验比较甲胎蛋白值正常者和异常者肿瘤最大径差异。结果硬化型肝癌的CT平扫表现为边界清晰或模糊的不均匀低密度肿块。动态增强CT的强化方式主要有3种:(1)13例在动脉期肿瘤边缘呈厚薄不均的环状强化,门静脉期及肝实质期肿瘤出现不规则型或同心圆型向心性强化;(2)15例动脉期肿瘤无明显强化或瘤体内部出现程度不同的不均匀强化,门静脉期及肝实质期肿瘤呈边缘环状强化及内部分隔样强化;(3)2例动脉期肿瘤轻度不均匀强化,门静脉期及肝实质期对比剂快速廓清,肿瘤呈明显均匀低密度改变。2例MR平扫T1WI为均匀低信号,T2WI为不均匀高信号。动态增强MR强化方式与CT第1种强化方式相同,动脉期肿瘤呈边缘环状强化,门静脉期及肝实质期肿瘤呈进行性不规则向心性强化。32例中,8例AFP值正常,肿瘤最大径为13.0~124.0121//1,中位值为53.5In/T/;24例AFP值升高,肿瘤最大径16.0~167.0mm,中位值为70.7mm,两组间肿瘤大小差异无统计学意义(Z=-1.176,P=0.239)。组织病理检查显示32例患者肿瘤内部均可见丰富的纤维间质。结论硬化型肝癌可呈特征性的向心性强化和类似典型结节型肝癌的表现。陈枫 赵大伟 冯骥良 文硕 2014中华放射学杂志2014,48,1:9
12氨基葡萄糖硫酸盐对白血病细胞K562增殖的影响显示文摘目的 研究氨基葡萄糖硫酸盐对白血病细胞K5 6 2增殖的影响 ,并探讨分子机制。方法 采用MTT(四唑氮蓝 )法检测不同浓度的氨基葡萄糖硫酸盐对K5 6 2细胞生长的影响 ;吉姆萨 -瑞氏染色、电镜观察药物作用后形态的改变 ;流式细胞仪检测药物对K5 6 2细胞细胞周期的影响和细胞表面分化抗原CD11b、CD14、CD33和CD13的表达变化 ;WesternBlot检测药物作用前后K5 6 2细胞组织蛋白酶D(CathepsinD)表达的改变。结果 氨基葡萄糖硫酸盐能明显抑制K5 6 2细胞的生长 ,且存在剂量依赖性。与未加药的对照相比 ,在 5mmol·L-1浓度作用 2d后形态学观察 ,易见早、中、晚期凋亡的K5 6 2细胞 ;胞质空泡化明显 ,大泡很多。 1、5mmol·L-1浓度作用 2d后出现G1期K5 6 2细胞增加 ,而S期的减少 ,在 5mmol·L-1浓度时 ,出现凋亡峰与对照相比 ,CD11b和CD14的表达轻度增加 ,CD33表达轻度减低 ,而CD13表达无明显变化。同时还发现药物作用后出现CathepsinD蛋白前体的蓄积现象。结论 氨基葡萄糖硫酸盐能抑制K5 6 2细胞增殖 ,诱导其凋亡 ,其分子机制可能与细胞周期受阻。梁蓉 王哲 乔岩 黄高升 王爱勤 冯骥良 郭英 杨国嵘 王娟红 2003中国药理学通报2003,19,11:9
13感染HCMV的腮腺导管上皮细胞CK和EMA丢失显示文摘目的 研究人类巨细胞病毒 (HCMV)感染对腮腺导管上皮细胞表型产生的影响。方法 用免疫组化方法检测腮腺巨细胞包涵体病石蜡包埋组织中巨细胞病毒以及早期抗原、CK、EMA等的表达。结果 腮腺导管上皮细胞感染人巨细胞病毒后 ,作为上皮性标志物的CK和EMA表达呈阴性。结论 人巨细胞病毒感染腮腺导管上皮细胞使其CK和EMA丢失。杨国嵘 黄高昇 王恩华 宋继谒 郭英 王娟红 梁蓉 王哲 闫庆国 冯骥良 2003临床与实验病理学杂志2003,19,5:9
14cDNA表达点阵研究苦参碱诱导K562细胞凋亡基因表达的改变显示文摘K562 cells can be induced to apoptosis by matrine, but the mechanism remains unknown. cDNA expression array was applied to study genes’ expression change of K562 cells induced by matrine. Expression of 16 genes was decreased, 11 of them belonged to genes of cyclins or CDKs, 4 of them were anti apoptosis genes, and expression of 19 genes was increased, 11 of them were proapoptotic genes.张永清 黄高升 冯骥良 王哲 杨国荣 2002第四军医大学学报2002,23,9:8
15正常人骨髓成纤维样基质细胞系对白血病细胞U937增殖的影响显示文摘目的 :观察正常人骨髓成纤维样细胞系HFCL对白血病细胞U937增殖的影响 .方法 :采用免疫组化对HFCL细胞进行鉴定 .建立U937细胞和HFCL细胞共培养体系 ,台盼蓝拒染法测定生长曲线 ;HE染色和瑞氏 吉姆萨染色后进行分裂指数 (MI)测定 ;流式细胞仪 (FCM)检测细胞周期的变化 ;WesternBlot检测增殖细胞核抗原 (PCNA)表达 .结果 :与单独U937细胞培养相比 ,与HFCL细胞共培养后 ,U937细胞生长受抑 ,且与HFCL细胞直接接触组的抑制作用大于用transwell组 .其分裂指数单独白血病细胞组 >用transwell组 >与HFCL直接接触组 .细胞周期分析发现U937细胞与HFCL细胞共培养后 ,G1期细胞增高 ,S期细胞减少 ,以直接接触组为甚 .与HFCL细胞共培养后 ,U937细胞的PCNA表达下调 ;而与U937细胞共培养 ,HFCL细胞生长和细胞周期无明显变化 .结论 :正常人骨髓成纤维样细胞HFCL能抑制白血病细胞U937的增殖 ,阻止U937细胞细胞周期的运行 。梁蓉 黄高升 王哲 冯骥良 郭英 杨国嵘 2003第四军医大学学报2003,24,17:8
16CA242和PTEN蛋白在大肠癌中的表达和相关性研究显示文摘目的探讨CA242和PTEN蛋白表达与大肠癌浸润转移的关系及相关性。方法应用免疫组织化学技术,检测90例大肠癌组织中CA242和PTEN蛋白表达。结果90例大肠癌中CA242和PTEN蛋白阳性表达率分别为75.6%和46.7%。CA242高表达及PTEN低表达与大肠癌Dukes分期、浆膜浸润和淋巴结转移均呈正相关(P<0.05)。大肠癌中CA242表达与PTEN表达呈负相关(χ2=10.96,P<0.05)。结论CA242和PTEN表达与大肠癌浸润转移密切相关。检测CA242和PTEN蛋白表达可作为判断大肠癌预后的客观指标。谷化平 尚培中 冯骥良 2006中国肿瘤临床与康复2006,13,1:7
17光波-微波-硝酸快速脱钙技术对骨组织免疫组织化学染色的影响显示文摘目的:探讨光波微波硝酸快速脱钙技术对骨及软组织抗原活性的影响。方法:用8%硝酸分别在单纯微波、单纯光波、光波微波组合Ⅰ和光波微波组合Ⅱ条件下脱钙,同时以室温脱钙作为对照;应用标记的链霉菌素卵白素生物素(LSAB)免疫组织化学(免疫组化)染色技术检测不同脱钙条件下心钠素(ANP)、5羟色胺(5HT)、S100、神经微丝蛋白(NF)、神经胶质酸性蛋白(GFAP)和波形蛋白(Vimentin)的表达,并对其染色结果进行图像分析和统计学处理。结果:8%硝酸室温脱钙时间最长,光波微波组合脱钙时间最短;微波组、光波组、光波微波组合Ⅰ组、Ⅱ组的免疫组化染色均明显比对照组好(P<0.01);光波微波组合Ⅰ组、Ⅱ组均明显好于单纯微波组(P<0.01)或单纯光波组(P<0.01);光波微波组合Ⅰ组与Ⅱ组,单纯光波组与单纯微波组之间的免疫组化染色无显著差异(P>0.05)。结论:光波微波硝酸脱钙所用时间比室温常规脱钙、单纯光波、微波脱钙时间明显缩短,免疫组化染色效果最好。熊正文 李德炳 冯骥良 黄勇 苏红 胡海霞 李宏伟 2005华北国防医药2005,17,2:7
18妊娠晚期合并肝功能损害490例病因分布及预后分析显示文摘目的探讨妊娠晚期合并肝功能损害的病因及预后。方法收集490例妊娠晚期合并肝功能损害患者,选取来吉林大学中日联谊医院进行产检的无内科合并症的健康孕妇120例作为对照。对妊娠晚期合并肝功能损害患者的病因分布进行统计,比较妊娠晚期各种合并症对围生儿及产妇的影响。结果妊娠晚期合并肝功能损害的病因主要为病毒性肝炎(58.98%)。妊娠晚期合并病毒性肝炎、妊娠晚期合并ICP患者早产、宫内窘迫发生率、剖宫产、产后大出血发生率均明显高于正常妊娠(P<0.05);妊娠晚期合并病毒性肝炎患者早产、宫内窘迫发生率、剖宫产率均明显低于妊娠晚期合并ICP,而产后大出血发生率高于妊娠晚期合并ICP(P<0.05)。结论病毒性肝炎、ICP、妊娠高血压疾病、HELLP综合征、妊娠急性脂肪肝等均为妊娠晚期合并肝功能损害的主要发病原因,可不同程度地威胁到母婴健康及生命安全,临床上应提高重视程度。高翔 贾玉玺 李威 冯骥良 2015中国现代医生2015,53,13:7
19Cathepsin D及Fas ligand在苦参碱诱导急性T淋巴母细胞白血病JM细胞株凋亡中的表达研究显示文摘为了检测苦参碱诱导JM细胞发生凋亡过程中Cathepsin D、Fas-L的表达情况,应用光镜及电镜观察加药及未加药组细胞形态学变化。免疫细胞化学染色观察Cathepsin D在细胞内的表达及定位。半定量PCR检测Cathepsin D mRNA在转录水平的变化并用Western Blot检测Cathepsin D、Fas-L蛋白表达。结果显示0.6mg/ml加药组细胞培养72h,出现凋亡形态学改变。免疫细胞化学染色CathepsinD阳性信号主要位于呈凋亡形态学改变的胞浆和胞核内。其阳性细胞率在处理组明显高于对照组,处理组Cathepsin D的mRNA转录上调。处理组前体Cathepsin D(52kD)的条带亮度较对照组强,而切割后产物(32kD)亮度较对照组弱;Fas-L在处理组表达上调。提示:苦参碱诱导JM细胞的凋亡伴随Cathepsin D及Fas-L的表达改变。冯骥良 黄高昇 郭英 梁蓉 王哲 王娟红 张晓晖 杨国荣 闫庆国 2003细胞生物学杂志2003,25,4:7
20不同脱钙条件对骨组织免疫组织化学染色抗原性的影响显示文摘目的:探讨不同脱钙条件对骨组织免疫组织化学染色抗原活性的影响。方法:用8%硝酸分别在冰箱(4℃)、室温(2 0℃)、温箱(37℃)、温箱(6 0℃)、超声波、微波、光波、光波/微波组合Ⅰ组、光波/微波组合Ⅱ组条件下脱钙,应用LSAB免疫组织化学染色技术检测ANP、5 HT、S 1 0 0、NF、GFAP、CD3 1 、CD3 4 和Vimentin的表达,并对其染色结果进行图像分析和统计学处理。结果:8%硝酸脱钙从4℃、2 0℃、37℃到6 0℃随着脱钙液温度的温度升高,脱钙时间逐渐缩短,光波、微波和超声波中脱钙所用的时间比2 0℃、37℃、6 0℃明显缩短,比光波/微波组合Ⅰ、Ⅱ中所用的时间长。光波/微波组合Ⅰ组、Ⅱ组脱钙的免疫组化染色结果均明显比2 0℃、37℃、6 0℃、微波组、光波组和超声波组的好(P <0 .0 1 ) ,而光波/微波组合Ⅰ组和Ⅱ组之间,微波组、光波组和超声波组之间的免疫组化染色结果均无明显差异(P >0 .0 5 )。结论:光波/微波组合Ⅱ 8%硝酸脱钙所用时间最短,免疫组化染色效果最好。熊正文 李德炳 冯骥良 黄勇 李宏伟 苏红 胡海霞 2005实用医技杂志2005,12,05A:7
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