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| 1 | 脂肪肝胰岛素抵抗大鼠模型的建立显示文摘目的 建立脂肪肝胰岛素抵抗大鼠模型。 方法 雄性Wistar大鼠14只,随机分为模型组和正常组,模型组喂养高脂饮食,正常组喂养普通饮食,两组脂肪分别占摄入能量的45%和19%,共饲养8周。胰岛素敏感性用正常血糖高胰岛素钳夹技术稳态时的葡萄糖输注率(GIR)来评价,生物化学法测定氨基转移酶、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和放射免疫法测定胰岛素,并用光镜和电镜进行组织学和超微结构检查。 结果 模型组大鼠肝细胞均呈现弥漫性脂肪变性、肝小叶内炎症及线粒体异常,而正常组肝脏无异常。且模型组的氨基转移酶、TG、FFA和肝指数均显著高于正常组,血清胰岛素升高,GIR明显低于正常组,肝脏MDA升高、SOD降低。 结论 通过8周高脂饮食成功地建立脂肪肝胰岛素抵抗大鼠模型,为脂肪肝发病机制和治疗研究提供了一个理想的实验工具。 | 陈世清 刘杞 孙航 张桂灵 石小枫 | 2005 | 中华肝脏病杂志2005，13，2： | 46 |
| 2 | 三七总皂甙对肝纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF-β_1的影响显示文摘目的 :观察三七总皂甙对肝纤维化大鼠胶原合成及TGF β1表达的影响。方法 :用四氯化碳复合因素致大鼠肝纤维化模型 ,同时给与三七总皂甙治疗 ,免疫组化观察Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF β1的合成表达 ,纤维化程度分级。结果 :三七总皂甙能抑制肝纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF β1的合成表达 ,减轻肝纤维化程度。结论 :三七总皂甙具有抗肝纤维化作用 。 | 石小枫 徐曼 刘杞 | 2001 | 中药药理与临床2001，17，2： | 50 |
| 3 | 超声微泡造影剂介导VEGF基因治疗大鼠心肌缺血的实验性研究显示文摘目的 :探讨超声微泡造影剂介导血管内皮生长因子 (VEGF)基因转染大鼠缺血心肌的有效性。方法 :将 15只急性心肌梗塞 3天后的雄性 Wistar大鼠分为 3组 ,每组 5只。第一组采用超声破坏微泡造影剂的方式将pc D2 VEGF12 1基因转染大鼠心肌约 6分钟 ;第二组尾静脉输入同等剂量携 pc D2 VEGF12 1基因的造影剂 ;第三组为对照。 2周后 ,分别行免疫组织化学检测缺血心肌中的 VEGF蛋白及毛细血管内皮细胞。结果 :采用超声微泡造影剂介导的 VEGF基因转染 ,能明显增强 VEGF基因在大鼠心肌组织内的表达 ,并可促进缺血心肌组织新生血管。结论 :超声微泡造影剂介导的 VEGF基因治疗是一种无创、新型。 | 凌智瑜 王志刚 冉海涛 任红 黄爱龙 邹建中 刘杞 黄晶 陈庆伟 蒲世玉 唐海林 | 2002 | 中国超声医学杂志2002，18，7： | 46 |
| 4 | 三七总苷抗实验性肝纤维化的研究显示文摘目的 :观察三七总苷对实验性肝纤维化的作用。方法 :用 40 %四氯化碳复合因素致大鼠肝纤维化模型 ,同时给与三七总皂甙治疗 ,试验结束时检测肝功能、Ⅲ型前胶原 (pCⅢ )、透明质酸 (HA) ,分离肝组织检测肝羟脯氨酸含量及电镜观察肝组织病理变化。结果 :三七总皂甙能明显改善肝纤维化大鼠的肝功能 ,降低血清 pCⅢ、HA含量及使肝组织羟脯氨酸明显下降 ;明显减轻贮脂细胞增生及胶原的沉积。结论 :三七总皂甙具有抗肝纤维化作用。 | 石小枫 刘杞 刘林 徐曼 | 2004 | 中药药理与临床2004，20，1： | 31 |
| 5 | 超声微泡造影剂对心肌组织的生物学效应及介导VEGF基因转染大鼠心肌的实验研究显示文摘目的 探讨超声微泡造影剂对心肌组织的生物学效应及其介导VEGF基因转染大鼠心肌的有效性。方法 18只健康雄性Wistar大鼠 ,取 3只采用超声波在鼠胸壁破坏微泡造影剂 ,观察对心肌组织显微结构的影响。将另 15只急性心肌梗死 3天后的雄性Wistar大鼠分为 3组 ,每组 5只。第一组采用超声破坏微泡造影剂的方式 ,将pcD2 VEGF12 1基因转染大鼠心肌至造影剂不再显影 (约 6min) ;第二组尾静脉输入同等剂量携pcD2 VEGF12 1基因的造影剂 ;第三组为对照。 2周后 ,取缺血心肌组织行VEGF免疫组织化学染色 ,观察心肌组织血管内皮生长因子 (VEGF)蛋白表达情况。结果 超声波破坏微泡造影剂能使心肌组织充血 ,产生大量空泡 ,并有部分心肌细胞坏死。采用超声微泡造影剂介导的VEGF基因转染 ,能明显增强大鼠心肌组织VEGF蛋白的表达。结论 超声微泡造影剂能明显增强对组织的空化效应 ,其介导的VEGF基因治疗是一种无创、新型、高效的基因转移方法。 | 王志刚 凌智瑜 冉海涛 任红 黄爱龙 黄晶 刘杞 赵春景 唐海林 宫琳 蒲世玉 彭明利 钱妍 | 2003 | 中国医学影像技术2003，19，6： | 30 |
| 6 | 瞬时弹性波扫描仪检查在慢性乙型肝炎肝纤维化患者中的应用显示文摘目的:评价瞬时弹性波扫描仪(Fibroscan)检查同血清学、影像学检查在评估慢性乙型肝炎患者肝纤维化及肝硬化程度中的应用。方法:用Fibroscan对1 006例慢性乙型肝炎及肝硬化患者进行多次系列肝脏硬度测量。由同一操作者对每位检测者进行检查,连续取10个检测值,取其中位数为最终检测值;并在24 h内同时行血清纤维化指标检查、上腹部核磁共振成像(Magnetic resonance imaging,MRI)检查以及电子胃镜检查。最后通过SAS8.0软件包分析Fibroscan检查所得肝硬度值与其他各项检查指标之间的量化关系。结果:肝硬化患者Fibroscan检查肝硬度值(Liver stiffness values,LSM)明显高于乙型肝炎病毒携带者及慢性乙型肝炎患者,差异具有统计学意义(P值<0.05)。LSM值同透明质酸、Ⅲ型胶原、Ⅳ型胶原之间存在明显的正相关,相关系数r依次为0.61、0.42、0.24,且P值均<0.05,有统计学意义,其LSM值与血清学肝纤谱之间诊断符合率为77.8%。在208例行上腹部MRI检查的患者中,检查结果提示二者诊断肝硬化的符合率为79.2%,且肝硬化组患者LSM值明显高于未提示肝硬化组,差异具有统计学意义(P<0.05)。在124例行电子胃镜检查的患者中,诊断符合率为86.7%,肝硬化患者中存在食道胃底静脉曲张者肝硬度值明显高于不存在食道胃底静脉曲张者,二者之间差异同样具有统计学意义(P<0.05),且发现重度食道胃底静脉曲张者LSM值明显高于轻度、中度食道胃底静脉曲张者,差异具有统计学意义(P<0.0167)。结论:Fibroscan检查肝硬度值与影像学肝纤维化程度及血清学肝纤维化指标明显相关。 | 张丽涓 王志毅 张大志 石小枫 胡鹏 周智 刘杞 任红 | 2011 | 重庆医科大学学报2011，36，6： | 17 |
| 7 | 腹水CD64指数对失代偿期肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎的诊断价值显示文摘目的检测失代偿期肝硬化患者腹水CD64指数,探讨其在自发性细菌性腹膜炎(SBP)中的诊断价值。方法将失代偿期肝硬化伴腹水患者分为非SBP组、SBP疑诊组和SBP确诊组,并设阴性和阳性对照组(非SPB组、腹水细菌培养阳性组);依据腹痛及外周血中性粒细胞百分比,将SBP疑诊组进一步分组,流式细胞术检测各组的腹水CD64指数;并比较抗菌药物治疗后腹水CD64指数的差异。分析腹水CD64指数、腹水WBC计数及降钙素原诊断SBP的效能。结果腹水CD64指数在SBP确诊组(179.39±65.56)及SBP疑诊组(115.49±58.42)高于非SBP组(26.88±26.05),差异有统计学意义(P<0.01)。SBP疑诊伴腹痛组与无痛组腹水CD64指数差异无统计学意义(P>0.05)。SBP疑诊伴外周血中性粒细胞百分比升高组较无外周血中性粒细胞百分比升高组腹水CD64指数水平明显升高(P<0.05)。治疗无效组的CD64指数水平明显高于治疗有效组(P<0.01)。腹水CD64指数曲线下面积大于降钙素原及腹水WBC计数,并具有较高的灵敏度及特异度。结论腹水CD64指数检测快捷,影响因素少,可为临床上诊断SBP提供一种新选择。 | 刘光亮 王娜 陈春波 陶鹏 张大志 周智 胡鹏 孙航 刘杞 | 2013 | 重庆医学2013，42，32： | 15 |
| 8 | 肝再生增强因子对大鼠脾单个核细胞增殖及IL-2产生能力的影响显示文摘目的:通过体外实验探讨rALR对脾脏单个核细胞是否具有直接的免疫调控作用和作用特点。方法:以3H-TdR掺入法检测脾脏单个核细胞在不同处理情况下的增殖状况:①不同剂量的rALR与5μg/ml ConA同时加入;②5μg/ml ConA预刺激脾脏单个核细胞10和32小时后,再加入30μg/ml rALR;③30μg/ml rALR预处理脾脏单个核细胞至30小时,再加5μg/ml ConA刺激。以环孢霉素A作为阳性对照,以转空质粒的酵母表达上清提取物作为阴性对照。以放免法检测培养上清中IL-2分泌情况。结果:不同剂量的rALR与ConA同时加入时,能以剂量依赖方式明显抑制ConA对脾脏单个核细胞的促增殖作用。ConA预刺激脾脏单个核细胞10、32小时后,再给予30μg/ml rALR仍可明显抑制脾脏单个核细胞的增殖,但用30μg/ml rALR预处理脾脏单个核细胞至30小时,并不影响脾脏单个核细胞对ConA刺激的反应能力。ConA+rALR(30μg/ml)组的IL-2分泌在24小时明显低于ConA组。结论:rALR对ConA活化的脾脏单个核细胞增殖有明显的抑制作用,而对未活化的脾脏单个核细胞则无明显影响,提示未经抗原激活的免疫细胞可能不表达ALR受体。 | 谢华 孙航 郭辉 刘杞 | 2007 | 中国免疫学杂志2007，23，5： | 15 |
| 9 | 还原型谷胱甘肽对小鼠急性肝损伤的保护作用显示文摘目的 :观察还原型谷胱甘肽对急性肝损伤的保护作用。方法 :用D—氨基半乳糖及四氯化碳致小鼠急性肝损伤 ,还原型谷胱甘肽分别采用灌胃及腹腔注射给药 ,观察指标为 :ALT、AST、ALP及肝脏病理形态。结果 :还原型谷胱甘肽组小鼠肝细胞肿胀、胞浆疏松、炎症细胞浸润程度明显较D—氨基半乳糖组轻。结论 :还原型谷胱甘肽对急性肝损伤有保护作用。 | 石小枫 刘杞 郭树华 | 2002 | 现代医药卫生2002，18，10： | 14 |
| 10 | 人肝再生增强因子阅读框的cDNA克隆和序列分析显示文摘目的获取人肝再生增强因子(ALR)阅读框的cDNA克隆,为进一步研究打下基础。方法从人胎肝中提取总RNA作为模板,以寡聚dT为引物逆转录台成第一链cDNA,用我们设计的引物和PCR方法扩增双链cDNA。PCR产物约380bp并被亚克隆人pUC19,经测序和PCGENE软件分析。结果获得人ALR完整阅读框的cDNA片段,长度为378bP。与大鼠ALR和最近报道的人ALR序列比较同源性分别为86、5%和99.2%。结论成功地克隆人ALR完整阅读框的cDNA,同时提示人ALR参与了人胎儿晚期发育过程中胎肝的生长调节。 | 刘杞 王志毅 罗娅 黄爱龙 张定凤 | 1999 | 中华肝脏病杂志1999，7，3： | 14 |
| 11 | 二甲双胍对胰岛素抵抗大鼠脂肪肝的影响显示文摘目的 探讨二甲双胍对胰岛素抵抗大鼠脂肪肝的影响。方法 雄性 Wistar 大鼠31只,随机分 为正常组(n=8)和实验组(n=23)。正常组普通饮食,实验组高脂饮食,8周末从实验组中随机抽取7只证实造 模成功。实验组再分为二甲双胍组(n=8)和模型对照组(n=8),6周后,胰岛素敏感性用正常血糖高胰岛素钳 夹技术稳态时的葡萄糖输注率来评价;氨基转移酶、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)等以生物化学 方法测定;胰岛素和肿瘤坏死因子α(TNF α)分别用放射免疫法和酶联免疫吸附法测定;肝细胞脂肪变 性和肝脏的炎症程度在光学显微镜下评估。结果 与模型对照组相比,二甲双胍组大鼠胰岛素抵抗明显改 善,肝指数、附睾脂肪比重、体重明显下降,氨基转移酶、TG、FFA、TNF α明显降低,肝细胞脂肪变性 和肝脏炎症情况有不同程度的改善。结论 二甲双胍能够明显改善高脂饲养诱发脂肪肝大鼠的胰岛素抵抗 和肝脏组织学,它可能成为治疗脂肪肝的新药物。 | 陈世清 刘杞 孙航 唐琳 邓建川 | 2005 | 中华肝脏病杂志2005，13，12： | 13 |
| 12 | 肝再生增强因子在肝癌细胞中的表达及意义显示文摘目的 研究肝再生增强因子(ALR)对肝癌细胞和原代大鼠肝细胞增殖作用的影响及在肝细胞癌(HCC)中的表达。 方法 将不同种属的ALR分别与原代大鼠肝细胞和人肝癌细胞株QGY和HepG2共同培养后,用3H-胸腺嘧啶核苷掺入法测定这些细胞的增殖情况。并应用免疫组织化学法对9例正常肝组织和21例HCC组织中ALR的表达进行了研究。 结果 不同种属的ALR在体外均能刺激人肝癌细胞株QGY和H epG2增殖,并呈剂量依赖关系,但对原代大鼠肝细胞均无刺激增殖作用。在正常肝组织中ALR不表达,但在HCC肝组织中ALR均表达,且ALR的表达程度与HCC分化程度和大小均无关。 结论 ALR可能在HCC的发生发展中起着重要作用。 | 孙航 余慧峰 吴传新 管小琴 刘杞 | 2005 | 中华肝脏病杂志2005，13，3： | 13 |
| 13 | 高脂饮食对大鼠脂肪肝胰岛素受体底物1、2表达的影响显示文摘目的探讨高脂饮食对大鼠脂肪肝胰岛素受体底物(IRS)1、IRS-2分子表达的影响。方法对8周高脂饲养(n=7)和正常饲养(n=7)大鼠的胰岛素敏感性、脂质代谢、肿瘤坏死因子(TNF)α以及肝脏IRS-1、IRS-2的mRNA和蛋白表达进行检测。结果与正常组比,高脂组大鼠呈现胰岛素抵抗、游离脂肪酸(FFA)和TNF-α增高;肝脏的IRS-1 mRNA和蛋白含量分别降低了28%和32%(P<0.01),IRS-2 mR-NA和蛋白含量分别降低了30%和27%(P<0.01)。结论高脂饮食导致大鼠肝脏IRS-1、IRS-2的mR-NA和蛋白含量明显降低,这可能是高脂饮食引起脂肪变肝脏胰岛素抵抗的重要分子机制。 | 陈世清 黎华 刘杞 | 2008 | 中国糖尿病杂志2008，16，7： | 12 |
| 14 | 核苷(酸)类似物治疗乙型肝炎肝硬化的研究进展显示文摘乙型肝炎肝硬化是一种在长期乙型肝炎病毒感染的基础上,最终以肝组织的弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病,是中国常见病和主要死亡病因之一。其中乙型肝炎病毒(HBV)的持续复制是疾病进展的首要原因,因此,长期抑制病毒复制是治疗的重点。近几年国内外不断有应用核苷(酸)类抗病毒药物治疗乙型肝炎肝硬化成功的报道。 | 戚敬虎 石小枫 刘杞 | 2011 | 重庆医学2011，40，3： | 11 |
| 15 | 三七总皂苷对肝纤维化大鼠胶原及TGF-β_1 mRNA表达的影响显示文摘目的从mRNA水平观察三七总皂苷对肝纤维化大鼠Ⅰ型前胶原及TGF-β1的影响。方法用四氯化碳复合因素诱导大鼠肝纤维化模型。同时给予三七总皂苷治疗,秋水仙碱治疗组作对照,病理HE染色观察纤维化程度分期,用RT-PCR进行Ⅰ型前胶原mRNA和TGF-β1mRNA的半定量检测。结果三七总皂苷能抑制肝纤维化大鼠Ⅰ型前胶原及TGF-β1的合成表达,减轻肝纤维化程度。结论三七总皂苷具有抗肝纤维化作用,干预大鼠肝纤维化可能与减少TGF-β1含量有关。 | 曾文勇 石小枫 刘杞 王志毅 徐宁 张丽旦 | 2010 | 胃肠病学和肝病学杂志2010，19，9： | 10 |
| 16 | 阻断肝再生增强因子的表达对人肝癌细胞株HepG2增殖的抑制作用显示文摘背景与目的:前期研究中已发现人肝再生增强因子(humanaugmenterofliverregeneration,hALR)在肝癌细胞中呈高表达,在正常肝细胞中几乎不表达,并在体外能刺激肝癌细胞株增殖,而对正常肝细胞无影响。本研究通过运用hALR的siRNA和hALR单克隆抗体阻断人肝癌细胞株HepG2表达,探讨hALR对细胞增殖的影响。方法:设计、构建siRNA表达质粒pSIALR-A及其阴性对照质粒pSIALR-B。将构建的pSIALR-A和pSIALR-B分别转染HepG2细胞。荧光显微镜观察绿色荧光蛋白的表达,以计算转染效率。转染48h后,免疫细胞化学及RT-PCR法检测HepG2细胞中hALR的表达。用3H-TdR掺入法检测hALR的siRNA和特异性单克隆抗体对HepG2细胞增殖的影响。结果:HepG2细胞中有hALR的表达。成功构建了针对hALR基因编码区的siRNA表达质粒pSIALR-A。转染入细胞后发现,pSIALR-A能明显抑制hALR的表达(mRNA的表达量减少83%),而随机序列的siRNA却无此作用。hALR的siRNA在体外能显著抑制人肝癌细胞株HepG2增殖,分别转染质粒pSIALR-A和pSIALR-B后HepG2细胞的cpm值为67687±6548和104807±5713(P<0.05)。抗hALR单克隆抗体特异性地阻断hALR的作用后,可部分抑制肿瘤细胞自主性生长(P<0.05)。结论:HepG2细胞高表达hALR;针对hALR的siRNA能显著、特异性地抑制hALR表达,进而抑制HepG2细胞的生长。抗hALR单克隆抗体也能部分抑制HepG2细胞自主性生长。 | 唐琳 孙航 张林 郭晖 张玲 刘杞 | 2006 | 癌症2006，25，6： | 10 |
| 17 | 转化生长因子β1的小干扰RNA对肝纤维化大鼠Smad蛋白表达的影响显示文摘目的研究转化生长因子(TGF)β1的小干扰RNA(siRNA)对CCl4诱导肝纤维化大鼠TGFβ1/Smad信号通路的影响。方法以前期研究的TGFβ siRNA治疗前后肝纤维化大鼠肝脏组织作为研究对象,分为正常组,模型组、TGFβ1 siRNA0.125mg/kg组、TGFβ1 siRNA0.25mg/kg组和阴性对照组(0.25mg/kg非特异性靶序列)。用免疫组织化学和Western blot检测Smad2、3、4、7的蛋白表达;Real-time PCR法检测Smad2、3、4、7的mRNA表达。多组间数据比较用方差分析,两两比较采用q检验。结果免疫组织化学结果显示TGF-β siRNA0.25mg/kg组及0.125mg/kg组Smad2/3、4的蛋白表达量较模型组、阴性对照组明显减少(F值分别为115.538,117.178,P〈0.01),TGFβ1 siRNA 25mg/kg组表达量较0.125mg/kg组少(P〈0.05)。TGFβ1 siNA0.25mg/kg组及0.125mg/kg组Smad7的蛋白表达量较模型组、阴性对照组增加(F=125.34,P〈0.01),TGFβ1 siRNA0.25mg/kg组表达量较0.125mg/kg组多(P〈0.05)。Western blot结果与之相似。Real-time PCR结果显示,与模型组和阴性对照组比较,TGFβ1 siRNA可以明显抑制Smad2、3、4基因的表达,且TGFβ1 siRNA0.25mg/kg组Smad2、3、4的mRNA表达量(相对表达量分别为2.870±0.705、2.904±0.414、2.667±0.466)较TGFβ1积NA0.125mg/kg组(相对表达量分别为5.998±0.329、5.827±0.781、5.102±0.102)明显减少(P〈0.05)。TGFβ1 siRNA0.25mg/kg组及0.125rng/kg组Smad7的mRNA表达量较模型组、阴性对照组增加(F=29.615,P〈0.01),TGFβ1 siRNA0.25mg/kg组表达量较0.125mg/kg组多(P〈0.05)。结论TGFβ1 siRNA干扰大鼠TGFβ1表达后,Smad2、3、4表达量明显降低,而Smad7表达仍维持在较高水平,这利于肝纤维化的改善。 | 孙银春 郎清 钱克莉 肖朗 刘杞 石小枫 | 2012 | 中华肝脏病杂志2012，20，4： | 10 |
| 18 | 有氧训练对慢性心力衰竭患者血清Endocan、Syndecan-4以及炎症因子的影响显示文摘目的探究有氧训练对慢性心力衰竭(CHF)患者血清Endocan、Syndecan-4以及炎症因子的影响。方法选取58例明确诊断的CHF患者,随机分为有氧运动治疗组(29例)和常规治疗组(29例)。同时选取25例同期健康体检者作为健康对照组。常规治疗组给予常规抗心衰药物治疗,有氧运动组在常规治疗组的基础上施以12周的有氧运动。酶联免疫吸附试验测定对照组以及CHF患者治疗前后血清Endocan、IL-6、TNF-α和Syndecan-4浓度。结果CHF患者血清Endocan、IL-6、TNF-α和Syndecan-4相较对照组均显著上调;相关性分析表明Endocan与NAYHA和左室射血分数呈负相关性,Syndecan-4与BNP呈正相关,而与左室射血分数呈负相关。治疗后有氧运动组以上指标均显著下降,且均显著低于常规组治疗后水平。结论血清Endocan、IL-6、TNF-α和Syndecan-4在CHF中存在异常,且与心功能相关。而有氧训练可显著下调内皮细胞功能损伤指标Endocan以及炎症相关指标IL-6、TNF-α和Syndecan-4。 | 刘杞 吴涛 | 2019 | 江西医药2019，54，11： | 9 |
| 19 | 肝再生增强因子在急性肾衰大鼠模型肾组织中的表达及意义显示文摘目的 探讨在庆大霉素所致急性肾衰大鼠肾组织中肝再生增强因子 (ALR)的表达部位、表达量变化及其与肾小管上皮细胞增生的关系。方法 建立由庆大霉素所致的中毒性急性肾衰大鼠模型 ,采用免疫组织化学方法检测实验第 4、6、8、12、16、2 1天肾组织中肝再生增强因子的表达和分布情况以及小管上皮细胞增生程度。结果 ALR在正常肾组织内主要表达于髓质区的髓襻、远曲小管和集合管 ;在实验第 4天除了在上述部位表达增强外 ,在皮质区损伤和再生的近端小管上皮细胞有弱表达 ,第 8天在上述部位表达最强 ,第 12天在皮、髓质区表达开始下降 ,至 2 1d几乎恢复到正常水平 ;在正常及肾衰大鼠肾小球内未见ALR表达。对照组肾小管上皮细胞增生指数 (PI)为 0 .6 % ,实验组第 4、6、8、12、16、2 1天的PI分别为 10 .4 %、17.4 %、34.2 %、19.2 %、8.4 %、3.8%。皮质、髓质区ALR表达阳性的面积与小管上皮细胞PI成正相关 (r分别为 0 .913和 0 .95 4 ,P <0 .0 1)。结论 ALR在庆大霉素所致中毒性急性肾衰大鼠肾脏组织表达明显增强 ,且与肾小管上皮细胞增生程度成正相关。提示肝再生增强因子参与了中毒性急性肾衰的病理改变过程 ,其作用可能与肾小管上皮细胞再生有关。 | 张玲 廖晓辉 刘杞 宋晓英 | 2003 | 重庆医学2003，32，6： | 8 |
| 20 | 还原型谷胱甘肽对大鼠慢性肝损伤的保护作用显示文摘目的 :观察还原型谷胱甘肽 (GSH)对实验性慢性肝损伤的保护作用。方法 :用四氯化碳致大鼠慢性肝损伤模型 ,GSH分别采用灌胃及腹腔注射两个途径给药 ,剂量分别为 1.2 5 g/kg、0 .5g/kg、0 .2 g/kg及 0 .4 g/kg、0 .1g/kg、0 .0 2 5 g/kg ,实验结束时采血检测ALT、AST、白蛋白等 ,并解剖动物分离肝脏 ,作肝病理形态、纤维化分级及Ⅰ型胶原免疫组化观察。结果 :GSH灌胃及腹腔注射给药组的ALT、AST水平较模型组明显为低。病理形态观察发现 ,GSH能使肝细胞肿胀及脂肪变性程度明显减轻 ,抑制纤维组织的增生及Ⅰ型胶原的表达。结论 :GSH对四氯化碳所致的慢性肝损伤有明显的保护作用 ,为其临床应用提供了药理学基础。 | 石小枫 刘杞 郭树华 | 2003 | 重庆医科大学学报2003，28，5： | 8 |
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