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69篇 您的检索式:作者名="卞琴"
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1“肾主骨”理论研究的思路与方法显示文摘选择'肾主骨'理论指导下临床疗效确切的'肾病及骨'和'骨病及肾'病证,采用临床流行病学、临床试验、模式动物学、分子生物学、系统生物学等方法,开展中医'肾主骨'理论的系统研究,多角度阐明'肾主骨'的内在联系与协调机制,揭示临床疗效产生的内在规律,深化对'肾为先天之本'、'肾主骨、生髓'理论的认识,以提高'肾主骨'理论体系的整体认识水平,能够提高'肾主骨'理论的临床应用价值,发展和创新中医藏象理论。王拥军 卞琴 崔学军 唐德志 施杞 2010上海中医药大学学报2010,24,1:45
2三种补肾中药有效成分对皮质酮致骨质疏松大鼠骨髓间充质干细胞基因表达谱的作用显示文摘目的:观察3种补肾中药淫羊藿、补骨脂和女贞子各自的有效成分淫羊藿苷、补骨脂素和齐墩果酸对皮质酮大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrowstromal cell,BMSC)的调控作用。方法:50只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、模型组、淫羊藿苷组、补骨脂素组、齐墩果酸组(后3组合称治疗组)。模型组和治疗组予皮质酮皮下注射,每日1次,连续14d。正常对照组予等剂量橄榄油皮下注射。治疗组皮质酮注射前5d开始按20mg/kg给予对应药物每日1次灌胃,连续19d。分别于造模第1、4、7、11和14天称量体质量,大鼠处死后取第4腰椎进行Micro-CT扫描,评价骨量改变情况。采用全骨髓贴壁培养法培养原代BMSC,于取材后第7天干细胞基因芯片技术检测mRNA表达。结果:造模和治疗后各组大鼠体质量没有发生明显变化。Micro-CT显示,皮质酮注射14d后,模型组与正常对照组之间,治疗组与模型组之间腰椎骨形态计量学参数未出现显著变化。干细胞基因表达谱显示在皮质酮改变的基因中,淫羊藿苷、补骨脂素和齐墩果酸分别可逆转11、12和15种基因。3个有效成分共同作用的基因有5种,涉及成骨分化、细胞周期调节、细胞代谢和Notch信号通路。结论:补肾中药可能从BMSC周期调节和细胞代谢等方面发挥促进BMSC成骨分化的作用,最终实现治疗骨质疏松的疗效,但其确切的机制还有待深入研究。卞琴 黄建华 杨铸 宁友 赵永见 王拥军 沈自尹 2011中西医结合学报2011,9,2:43
33种补肾中药有效成分对去卵巢骨质疏松大鼠骨髓间充质干细胞的调控作用显示文摘目的:观察3种补肾代表中药淫羊藿、补骨脂、女贞子各自有效成分淫羊藿苷、补骨脂素、齐墩果酸对去卵巢3个月大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)的调控作用。方法:40只Sprague Dawley(SD)雌性大鼠随机分为正常对照组、模型组、淫羊藿苷组、补骨脂素组、齐墩果酸组(后3组合称治疗组)。模型组和治疗组切除双侧卵巢,正常对照组切除卵巢周围部分脂肪组织。治疗组于造模第2d开始按20mg/kg给予对应药物每日1次灌胃,连续12周。造模后第4周开始称量体质量,每周1次。造模后12周大鼠处死,取第4腰椎进行micro-CT扫描,评价骨量改变情况。采用全骨髓贴壁培养法培养原代BMSCs,于取材后第7d干细胞基因芯片技术检测mRNA表达。结果:造模后大鼠体质量增加,补骨脂素能减少增加幅度,而淫羊藿苷和齐墩果酸没有明显作用。Micro-CT显示,去卵巢12周后,模型组与正常对照组之间,骨形态计量学参数骨体积与组织体积之比BV/TV,骨小梁数目Tb.N,骨小梁厚度Tb.Th明显减少,骨小梁空间距离Tb.Sp明显增加。淫羊藿苷和齐墩果酸显著增加Tb.Th,对其他参数也有改善的趋势。补骨脂素有改善的趋势,但没有统计学差异。大鼠全基因表达谱显示在被检测的26 420个基因中,模型组比正常对照组下调2倍的基因有4 193个,约占15.87%,淫羊藿苷、补骨脂素和齐墩果酸比模型组上调2倍的基因分别有3 226,1 701和3 232个。模型组比正常对照组上调2倍的基因有5 015个,约占18.98%,3个有效成分比模型组下调2倍的基因分别有3 549,1 660和3 545个。基因功能分类分析显示3个有效成分共同改变的基因涉及的功能包括:细胞成分中的初级内体、分子功能相关的磷酸跨膜转运蛋白活性、GDP结合、内肽酶活性、酶调节剂活性、谷氨酸受体结合、转移酶活性、5-羟色胺受体活性、血清素结合;细胞外基质、跨膜受体蛋白酪氨酸激酶活性、氨基酸结合、RNA甲基转移酶活性、磷蛋白磷酸激酶抑制剂活性等。结论:补肾中药可能从增加BMSCs细胞外基质、促进生长因子相关信号通路、增加蛋白质合成等方面发挥促进BMSCs成骨分化的作用,最终实现治疗骨质疏松的疗效,但其确切的机制还有待深入研究。卞琴 刘书芬 黄建华 杨铸 宁友 赵永见 王拥军 沈自尹 2011中华中医药杂志2011,26,5:48
4骨髓间充质干细胞在中医理论中的归属显示文摘骨髓间充质干细胞(BMSCs)的特性之一是向成骨分化,与中医'肾藏精,精生髓,髓生骨'的理论有较高的吻合。因为骨髓间充质干细胞主要来自于骨髓(髓),而在特定环境下能向成骨转化,即实现'髓生骨'。许多补肾药物对BMSCs的增殖和成骨分化都有促进作用,从而证实了'肾'、'髓'、'骨'之间的关联。'肾主骨'可能是通过补肾药物作用到'髓'中的干细胞,促使其成骨分化来实现的。BMSCs转分化为其他成体干细胞功能与先天之精化生后天之精类似,因此BMSCs属于中医'精'、'髓'范畴。卞琴 沈自尹 王拥军 2011中国中医基础医学杂志2011,17,7:41
5淫羊藿苷介导MAPK信号通路促进间充质干细胞株C3H10T1/2成骨分化的体外研究显示文摘目的:探索补肾中药淫羊藿有效成分淫羊藿苷对间充质干细胞株C3H10T1/2的促成骨分化作用,及该作用与丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路的相关性。方法:体外培养间充质干细胞株C3H10T1/2,给予淫羊藿苷(0、10-7、10-6、10-5和10-4mol/L)联合成骨诱导液干预26d后,碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)染色观察成骨分化情况。10-5mol/L淫羊藿苷干预C3H10T1/2细胞2、8、24与48h后,实时荧光定量聚合酶链式反应法(polymerase chain reaction,PCR)检测p38、细胞外调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated protein kinase,p42/44)mRNA的表达。10-5mol/L淫羊藿苷干预C3H10T1/2细胞10、30、60和120min后,蛋白质印迹法检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38)、p42和p44,以及翼式转录因子氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)及其磷酸化产物的蛋白表达情况。结果:10-5mol/L淫羊藿苷联合成骨诱导液的促进C3H10T1/2细胞成骨分化能力最强。PCR结果显示,淫羊藿苷作用2h后p38基因表达显著下调(P<0.01);p42和p44mRNA水平在淫羊藿苷干预2h后均显著下调(P<0.01),而在淫羊藿苷干预48h后表达均上调(P<0.05,P<0.01);其他时间点各通路基因表达情况均无显著变化(P>0.05)。10-5mol/L淫羊藿苷作用10min后,磷酸化p42/44蛋白表达减弱,磷酸化p38蛋白表达增强,并持续到30min,但对JNK蛋白的表达无明显影响。结论:淫羊藿苷促进间充质干细胞株C3H10T1/2向成骨细胞分化,其作用可能与激活p38和抑制ERK蛋白的表达有关。毛项颖 卞琴 沈自尹 2012中西医结合学报2012,10,11:28
6调衡筋骨法在骨伤康复中的应用与研究显示文摘施杞教授提出筋骨病'脏腑气血失和,筋骨失衡'的发病病机,临证中'法宗调衡',通过调衡筋骨达到'骨正筋柔,气血以流'的目的,形成了'气血为纲,脏腑兼顾,筋骨并重'的临床指导原则,建立了'筋骨病理论与治法研究体系',创立了退变性筋骨病系列防治方法,形成了系列调衡筋骨的手法和功法,并在颈椎病、青少年特发性脊柱侧凸症等疾病的康复临床中广泛应用。胡志俊 唐占英 叶秀兰 卞琴 梁倩倩 钱雪华 赵光复 李晓锋 李晨光 王拥军 施杞 2017上海中医药杂志2017,51,8:25
7“肾精”涵义的再分析及其意义显示文摘文章以历史还原的思想为指导,采用语言哲学中语义分析的思路和方法,即在当时的语境中分析'肾精'概念的逻辑涵义。发现'肾精'的认识来源有3个方面:对生命产生过程的初步观察;古代'精气'是万物生成本原的哲学思想的影响;通过功能状态来认识'肾精'。由于认识的来源不同,'肾精'的现代物质基础的指谓可能有差异。但总体的关于'肾精'的语义分析,提示'肾精'共有的涵义是具有元初、生成其它物质的特点,因此,正是在'生成性'这个意义上说,'肾精'可能与某些物质如干细胞或其所包含的特定状态的遗传物质相对应,这个语义的条件和前提不能忽视。文章意在表明《黄帝内经》作为古代中医学家的语言记录,可采用语言哲学的分析方法解读。黄建华 卞琴 沈自尹 2012中华中医药杂志2012,27,3:19
8大鼠脊髓慢性压迫性损伤动物模型的建立显示文摘目的 建立一种大鼠脊髓慢性压迫性损伤模型。方法 应用平头不锈钢螺钉从大鼠C_4椎体前侧钻入压迫脊髓腹侧,术后保留螺钉30 d,并用联合行为评分(CBS)、神经电生理、光镜、电镜检查进行综合评判。结果 模型动物脊髓慢性压迫随着螺钉轻、中、重程度的不同,其术后行为学、运动诱发电位(MEP)及组织学观察符合脊髓慢性压迫症病理改变的特点。结论 建立了大鼠脊髓慢性压迫性损伤模型,此模型制作简便,可重复性强,脊髓损伤能表现出不同的压迫深度,为进一步研究脊髓慢性压迫损伤病理机制奠定了基础。胡志俊 卞琴 王拥军 刘梅 施杞 2004脊柱外科杂志2004,2,4:19
9益气化瘀方对膝骨关节炎大鼠关节软骨退变的防治作用显示文摘目的:研究益气化瘀方对膝骨关节炎大鼠模型关节软骨退变的防治作用及其机制。方法:1月龄SD大鼠90只,随机分为正常对照组、模型组和益气化瘀方组,每组各30只。模型组,益气化瘀方组大鼠通过肩关节离断术+直立位诱导法建立大鼠膝骨关节炎模型。益气化瘀方组大鼠分别于5、7、9月龄(即造模术后4、6、8月)开始用药,连续用药1个月。3组大鼠分别于6、8、10月龄(即造模术后5、7、9月)处死,每次10只。处死后取大鼠膝关节,行番红O/固绿染色观察关节形态学变化,实时荧光定量聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)检测各组关节软骨内Ⅱ型胶原基因(type Ⅱcollagen gene,Col2A1)、聚集蛋白聚糖(aggrecan-1,Agc1)、基质金属蛋白酶-13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)以及金属蛋白酶组织抑制剂-1(tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-1,TIMP-1)mRNA表达的情况。结果:模型组关节软骨结构破坏严重,而益气化瘀方组大鼠关节软骨退变较模型组明显减轻。实时荧光定量PCR结果显示,益气化瘀方组6和10月龄大鼠膝关节软骨Col2A1、Agc1以及TIMP-1mRNA表达量高于模型组(P<0.01,P<0.05),MMP-13 mRNA表达与模型组比较差异无统计学意义;益气化瘀方组8月龄大鼠AgclmRNA表达明显高于模型组(P<0.01),MMP-13 mRNA表达明显低于模型组(P<0.01)。结论:益气化瘀方可通过促进软骨合成聚集蛋白聚糖与Ⅱ型胶原,延缓膝骨关节炎大鼠关节软骨的退变。侯炜 梁倩倩 何建新 卞琴 施杞 王拥军 2009中西医结合学报2009,7,2:18
10调和气血法防治慢性筋骨病的应用与发展显示文摘气血理论是辨证施治的重要理论基础之一。施杞教授根据慢性筋骨病'正气亏虚、外邪侵袭、经络闭阻'的病机特点,形成了'调和气血法'防治慢性筋骨病的原则。以圣愈汤作为基础方,意在传承'以气为主,以血为先'的伤科学术精髓,并形成了以益气化瘀为核心的13个协定方。通过临床与基础研究,'以气为主'通过益气恢复气的推动、防御、营养等功能,可以调节激素水平、改善骨代谢、促进骨细胞增殖、延缓细胞凋亡、促进基质蛋白多糖和胶原合成、提高细胞黏附功能,从而维持骨结构与功能;还可抑制炎症介质,调节细胞因子,提高免疫功能。'以血为先'通过祛瘀达到行气的目的,可以改善骨的血液动力学和血液流变学,以利于营养物质进入骨骼,并调节血钙、碱性磷酸酶。'调和气血法'指导临床辨证施治,疗效显著提高。王拥军 梁倩倩 崔学军 李晨光 莫文 胡志俊 唐德志 舒冰 卞琴 叶秀兰 叶洁 李晓锋 王晶 王腾腾 赵东峰 徐浩 唐占英 杨燕萍 张岩 卢盛 赵永见 施杞 2017上海中医药杂志2017,51,6:16
11药物治疗骨质疏松症的最新研究进展显示文摘骨质疏松症(Osteoporosis,OP)是以骨量减少,骨的微观结构退化为特征,使骨的脆性增加,以致发生骨折的一种全身性骨骼疾病。全世界约2亿多人患有骨质疏松,我国有超过8800万人,其中绝大多数为中、老年人,并且以绝经后的妇女占绝大多数,其发病率已跃居常见病、杨铸 唐德志 杨洲 杨锋 卞琴 王拥军 2011中国中医骨伤科杂志2011,19,12:14
12益气化瘀补肾方治疗气虚血瘀肾虚型颈椎病大鼠的机制研究显示文摘目的:研究益气化瘀补肾方治疗气虚血瘀肾虚型颈椎病大鼠的作用机制。方法:选择3月龄雌性SPF级SD大鼠30只,随机分为正常组、模型组和益气化瘀补肾方组,每组10只。气虚血瘀肾虚型颈椎病模型通过病、证模型复合而成。益气化瘀补肾方组采用益气化瘀补肾方治疗1个月。通过放射免疫学、组织病理学、免疫组织化学和分子生物学等技术研究益气化瘀补肾方的作用机制。结果:与正常组比较,模型组动物出现精神萎靡、少动,舌质、尾色瘀紫,体质量减轻,子宫及附件质量降低,环磷酸腺苷与环磷酸鸟苷及其比值无明显差异,血黏度、血小板表面α-颗粒膜糖蛋白(alpha-granular mem-brane protein,CD62p)增高,血清雌二醇(estradiol,E2)降低。益气化瘀补肾方组与模型组比较,除子宫及附件质量外,上述指标均有不同程度改善。HE染色显示模型组颈椎间盘高度降低,纤维环出现裂隙,胶原纤维排列紊乱,髓核减少,软骨终板变薄;益气化瘀补肾方组椎间盘高度正常,纤维环排列稍紊乱,髓核结构良好,软骨终板变化不明显。与正常组比较,模型组Ⅱ型胶原表达减少;益气化瘀补肾方组Ⅱ型胶原在纤维环的表达比模型组有所增加。模型组与正常组比较Ⅱ型前胶原基因和基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissuein-hibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1))基因表达降低(P<0.01),益气化瘀补肾方组与模型组比较,Ⅱ型前胶原基因和TIMP-1基因表达增高,基质金属蛋白酶-13基因表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论:益气化瘀补肾方通过调节免疫、凝血和内分泌系统等改善模型动物气虚血瘀肾虚状态,通过调节椎间盘细胞外基质以及相关金属蛋白酶延缓椎间盘退变。王拥军 施杞 江建春 卞琴 梁倩倩 李晨光 周泉 崔学军 卢盛 周重建 2009中西医结合学报2009,7,1:13
13益气化瘀补肾方对大鼠肾虚型颈椎病的作用机制显示文摘目的:研究益气化瘀补肾方对大鼠肾虚型颈椎病的作用机制。方法:选择3月龄雌性SPF级SD大鼠30只,随机分为正常对照组、肾虚型颈椎病模型组(简称模型组)和益气化瘀补肾方组,每组10只。除正常对照组不施加任何手术外,采用由动静力失衡大鼠颈椎间盘退变模型和去卵巢肾虚模型复合法建立肾虚型颈椎病模型。手术3个月后,益气化瘀补肾方组大鼠予益气化瘀补肾方灌胃治疗1个月。放射免疫法检测血清雌二醇(estradiol,E_2)和血浆环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate, cAMP)、环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)含量;锥板法检测血液流变学;流式细胞仪检测血小板表面α-颗粒膜糖蛋白(alpha-granular membrane protein,CD62p)表达;HE染色观察颈椎间盘组织病理学改变,免疫组织化学检测颈椎间盘Ⅱ型胶原蛋白表达情况,并通过实时荧光定量聚合酶链式反应法检测聚集蛋白聚糖(aggrecan-1,Agcl)、Ⅱ型前胶原基因(typeⅡprocollagen gene,Col2a1)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)、基质金属蛋白酶-13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)mRNA表达。结果:与模型组比较,益气化瘀补肾方组大鼠血清E_2含量升高(P<0.05);血浆cAMP、cGMP含量有所升高,但差异无统计学意义;全血低切黏度、低切还原黏度和CD62p表达百分率下降(P<0.05或P<0.01);颈椎间盘退变有所改善,Miyamoto评分下降(P<0.05),Ⅱ型胶原表达增加;Agcl、Col2a1和TIMP-1 mRNA表达增加(P<0.05,P<0.01),MMP-13 mRNA表达下降(P<0.01)。结论:益气化瘀补肾方可通过调节免疫系统、代谢系统、凝血系统和内分泌系统等指标,改善肾虚型颈椎病证候指标,并延缓椎间盘退变。江建春 李晨光 周泉 卞琴 梁倩倩 崔学军 卢盛 周重建 施杞 王拥军 2008中西医结合学报2008,6,12:11
14大鼠气虚血瘀肾虚型颈椎病模型的建立显示文摘目的:采用病、证模型复合的方法建立大鼠气虚血瘀肾虚型颈椎病模型。方法:选择3月龄雌性SPF级SD大鼠30只,随机分为正常组、颈椎病模型组和气虚血瘀肾虚型颈椎病模型组,每组10只。颈椎病模型采用动静力失衡大鼠颈椎间盘退变模型,气虚血瘀肾虚型颈椎病模型采用动静力失衡大鼠颈椎间盘退变模型复合疲劳加饥饱失常法制造的气虚模型、肾上腺皮质激素和肾上腺素法制造的血瘀模型及去卵巢肾虚模型而制成。通过对大鼠行为体征观察和血液流变学、血小板表面α-颗粒膜糖蛋白(alpha-granular membrane protein,CD62p)、血清雌二醇(estradiol,E2)含量等检测,并用放射免疫法检测血浆环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)与环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)含量,验证气虚、血瘀、肾虚证;通过椎间盘组织病理学观察,免疫组织化学法检测椎间盘组织中Ⅱ型、Ⅹ型胶原蛋白含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)检测颈椎间盘聚集蛋白聚糖(aggrecan-1,Agc1)、Ⅱ型前胶原基因(typeⅡprocollagen gene,Col2a1)、基质金属蛋白酶-13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TI MP-1)的基因表达等评判椎间盘退变情况。结果:病证结合模型大鼠出现精神萎靡、倦怠、舌质瘀紫、尾色瘀青,体质量下降等气虚、血瘀证的表现,cAMP/cGMP降低,低切还原黏度增高,CD62p表达增高,血清E2含量降低。病理提示颈椎间盘组织结构发生退变,Ⅱ型胶原蛋白表达减少,Ⅹ型胶原表达增高,Agc1、Col2a1和TI MP-1的基因表达降低,MMP-13表达增高。结论:建立了大鼠气虚血瘀肾虚型颈椎病模型,气虚血瘀肾虚加重了颈椎间盘退变。王拥军 施杞 江建春 梁倩倩 卞琴 李晨光 周泉 崔学军 黄敏 刘清高 卢盛 周重建 2008中西医结合学报2008,6,11:11
15大鼠气虚型颈椎病模型的建立显示文摘目的:建立大鼠气虚型颈椎病动物模型。方法:选择3月龄雌性SPF级SD大鼠30只,随机分为正常组、颈椎病模型组和气虚型颈椎病模型组,每组10只。颈椎病模型采用动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型,气虚型颈椎病模型采用动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型复合疲劳加饥饱失常法制造的气虚模型而制成。通过动物的行为、体征、体质量、环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)、乳酸脱氢酶(LDH)来验证气虚证;通过颈椎间盘组织病理学、Ⅱ型和Ⅹ型胶原的免疫组织化学检测及聚集蛋白聚糖(Agc1)、Ⅱ型前胶原基因(Col2 a1)、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的基因表达评判椎间盘退变程度,以证实颈椎病模型的成立。结果:与正常组和颈椎病组比较,气虚型组动物出现明显的精神委靡、倦怠、少动、喜卧、毛乱无光泽、眼睑下垂等气虚证的表现,体质量下降;cAMP、cGMP升高,cAMP/cGMP降低(P<0.05,P<0.01),LDH升高(P<0.05);颈椎间盘组织病理学退变更加明显,Ⅱ型胶原蛋白表达减少,Ⅹ型胶原表达增高,Agc1、Col2 a1和TIMP-1基因表达降低,MMP-13表达增高(P<0.05,P<0.01)。结论:通过病-证模型复合的方式可建立大鼠气虚型颈椎病模型,气虚可以加重颈椎间盘的退变。江建春 黄敏 卞琴 梁倩倩 李晨光 周泉 崔学军 刘清高 卢盛 周重建 施杞 王拥军 2009上海中医药大学学报2009,23,3:11
16中药诱导骨髓间充质干细胞的成骨分化显示文摘背景:某些中药可以诱导骨髓间充质干细胞的成骨分化。骨髓间质干细胞向成骨分化的潜能,与中药治疗骨质疏松症、骨折、骨坏死、骨缺损等骨相关疾病有着理论上的相通性。目的:了解中药诱导骨髓间充质干细胞成骨分化的发展现状,为进一步的研究奠定基础。方法:由第一作者检索2000-01/2010-06中国期刊全文数据库(CNKI)(http://gffzzbf2ce37049444f40h05xubcq0xq906b6b.ffgz.tsg.suse.edu.cn/)及Pubmed数据库(http://gffzz16a62c593b5540ceh05xubcq0xq906b6b.ffgz.tsg.suse.edu.cn/PubMed)。中文检索词为'中药,骨髓间充质干细胞,成骨分化'。英文检索词为'chinese herb,mesenchymalstem cells,osteogenic differentiation'。文献检索语种限定为中文和英文,纳入中药单体、单味中药、中药复方等及其含药血清在体内或体外对人或动物骨髓间充质干细胞成骨分化作用的研究文献,排除重复研究。结果与结论:共纳入32篇文献,有关骨髓间充质干细胞研究背景的文献2篇;有关单味中药的文献5篇,其中补肾药4篇,补气药1篇;有关中药复方的文献10篇,其中补肾方6篇,补肾活血方4篇;有关中药有效组分的文献15篇。补肾、补气及活血类中药可以诱导骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化,但以补肾类中药为主,在一定程度上阐释了'肾主骨'理论的科学内涵,并为体外大量扩增骨髓间充质干细胞、促成骨分化及组织工程骨提供了更多的种子细胞来源。杨锋 唐德志 卞琴 王拥军 施杞 2011中国组织工程研究与临床康复2011,15,10:9
17转化医学在现代中医药中的应用与思考显示文摘转化医学核心是指从实验室到病床,再到实验室。将这一国际医学领域新概念引入中医学,对其现代化发展将具有深远意义。中医学与转化医学结合模式可建立在整体观、辨证论治的基础上,从系统生物学和个体化医学的角度打开研究思路,鼓励多学科交叉,从而实现中医学的转化。笔者以多年来实践为例,以慢性筋骨病推广方案、中医理论与干细胞结合研究、中医临床与转化医学研究模式探索等几方面为切入点,阐述了转化医学在中医药中的应用,并展望了中医学与转化医学结合的未来将立足于'治未病',并将与西方医学殊途同归。王拥军 卞琴 赵东峰 姚长风 施杞 2011中华中医药杂志2011,26,12:9
18大鼠肾虚型颈椎病模型的建立显示文摘目的:采用病、证模型复合的方法建立大鼠肾亏型颈椎病动物模型。方法:选择3月龄雌性SPF级SD大鼠30只,随机分为正常组、颈椎病模型组和肾虚型颈椎病模型组,每组10只。采用动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型复合去卵巢肾虚亏模型的方法建立肾虚型颈椎病模型。通过检测大鼠子宫及附件形态和质量、血清雌二醇(estradiol,E2)含量验证肾虚证;通过颈椎间盘组织病理学、Ⅱ型和Ⅹ型胶原的免疫组化检测及聚集蛋白聚糖(aggrecan-1,Agc1)、Ⅱ型前胶原基因(typeⅡprocolla-gen gene,Col2a1)、基质金属蛋白酶-13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinases-1,TI MP-1)的基因表达情况评判椎间盘退变。结果:与正常组和颈椎病模型组相比,肾虚型颈椎病模型组动物子宫及附件形态萎缩、质量减轻,血清雌二醇含量降低,颈椎间盘组织病理学退变更加明显,Ⅱ型胶原蛋白表达减少,Ⅹ型胶原表达增高,Agc1和Col2a1基因表达降低,MMP-13基因表达增高。结论:通过病、证模型复合的方式建立了肾虚型颈椎病模型,肾虚可以加重颈椎间盘的退变。江建春 李晨光 梁倩倩 卞琴 周泉 崔学军 黄敏 刘清高 卢盛 周重建 施杞 王拥军 2008中西医结合学报2008,6,10:9
19长期直立与大鼠腰椎骨质增生的关系显示文摘目的:通过诱导大鼠从爬行体位到直立体位,观察长期直立与腰椎骨质增生的关系并探讨其可能机制。方法:20只SD大鼠随机分为两组,对照组不进行处理,普通饲养笼喂养;模型组通过肩关节离断术和抬高饲养笼水槽的方法诱导大鼠直立,建立长期直立大鼠模型。所有动物术后9个月处死,其中L5椎体进行藏红染色、天狼星红染色、免疫组织化学法观察;余下腰椎边缘组织及椎间盘应用实时荧光聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测碱性磷酸酶、Ⅰ型胶原(Col1)、Ⅹ型胶原(Col10)、转化生长因子β1(TGF-β1)及血管内皮生长因子(VEGF)基因的表达。结果:藏红染色显示模型组椎体下缘椎间盘外缘非基质成分增加,类纤维细胞增多,发生骨质增生;对照组改变不明显。天狼星红染色显示模型组骨质增生部位胶原排列出现断裂,Ⅰ型与Ⅲ型胶原明显增多;对照组胶原排列较致密,Ⅲ型胶原少见。免疫组化染色显示模型组骨质增生形成部位Col10,VEGF,TGF-β1表达均较对照组增强。RT-PCR显示模型组上述基因表达均较对照组上调(P<0.05)。结论:长期直立体位会导致大鼠腰椎边缘骨质增生,该骨质增生可能与纤维环外层纤维软骨细胞化生相关,并且与TGF-β1上调有关。卞琴 梁倩倩 侯炜 王拥军 施杞 2009中国脊柱脊髓杂志2009,19,1:9
20调和气血法在骨退行性病变中的应用显示文摘卞琴 赵东峰 施杞 梁倩倩 卢盛 赵永见 王拥军 2010上海中医药杂志2010,44,2:8
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