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134篇 您的检索式:作者名="姚泰"
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1影响透明陶瓷透光性能的因素显示文摘简要分析了陶瓷透明的机理,紫外截止波段受材料的禁带宽度所决定,红外截止波段与材料内原子的结合力和原子质量所决定。环境温度对于透明陶瓷材料的透过率、红外共振吸收波段、紫外截止波段具有一定影响,随着温度的升高,红外共振吸收波段具有蓝移趋势,紫外截止波段有红移的趋势,透过率降低。制备时原料纯度、粒度,氢气或真空烧成气氛,气孔数量、尺寸,晶界等因素会对陶瓷的透明性能产生影响,其中原料、气孔、烧成气氛影响因素占主导位置。李长青 张明福 左洪波 孟松鹤 韩杰才 姚泰 2006兵器材料科学与工程2006,29,2:26
2一种PCR产物克隆的新方法——T-A克隆法显示文摘介绍一种PCR产物克隆的新方法———TA克隆法.用改良碱裂解法抽提pBluescriptSK(+)质粒,用EcoRⅤ将pBluescriptSK(+)质粒切成平端,利用TaqDNA聚合酶及dTTP制备pBluescriptSK(+)TA载体.将βactincDNA片段克隆入自制的pBluescriptSK(+)TA载体,经EcoRⅠ及HindⅢ双酶切得到与设定长度一致的βactincDNA片段.李新波 赵小松 田德志 朱依纯 姚泰 1999生物化学与生物物理进展1999,26,2:23
3泡生法制备大尺寸蓝宝石单晶体显示文摘韩杰才 左洪波 孟松鹤 张明福 姚泰 李长青 许承海 汪桂根 2005人工晶体学报2005,34,1:21
4白细胞与原发性高血压显示文摘白细胞与原发性高血压赵小松朱依纯姚泰(上海医科大学生理学教研室200032)LeukocytesandEssentialHypertensionZhaoXiaosong,ZhuYichun,YaoTai(DepartmentofPhysiology,...赵小松 朱依纯 姚泰 1998高血压杂志1998,6,1:20
5肾素-血管紧张素系统在调节肾脏活动和慢性肾功能不全中的作用显示文摘贺明 陆利民 姚泰 2004生理科学进展2004,35,2:15
6血管紧张素Ⅱ在紧张应激引起大鼠血压升高中的作用显示文摘实验在雄性Sprague Dawley大鼠上进行。实验动物被随机分为对照组、应激组和应激 +腹腔注射卡托普利 (captopril)组。应激组大鼠每天给予电击足底结合噪声的应激刺激 ,每日 2次 ,每次 2h ,连续 15d ;应激 +ipcaptopril组大鼠在给予应激刺激期间 ,经腹腔内注射captopril 5 0mg/kg d。实验结果观察到 ,15d后 ,三组大鼠平均尾动脉收缩压分别为 :对照组 16 32± 0 5 5kPa (n =7) ,应激组 19 75± 1 0kPa (n =8) ,应激 +ipcaptopril组17 6 9± 1 0 7kPa (n =8)。应激 +ipcaptopril组大鼠的尾动脉收缩压较对照组动物有显著升高 (P <0 0 5 ) ,但又显著低于应激组大鼠 (P <0 0 5 ) ;同时 ,三组大鼠下丘脑组织中AVP mRNA水平分别为 :对照组 7332 6 6± 5 2 2 6 5 (n =6 ) ;应激组 12 990 33± 15 33 5 8(n =6 ) ,应激 +ipcaptopril组 10 6 15 5± 1410 49(n =6 )。应激 +ipcaptopril组大鼠下丘脑组织中AVP mRNA水平较对照组有显著升高 (P <0 0 0 1) ,但又显著低于单纯应激组大鼠 (P <0 0 5 )。统计结果显示 :各组大鼠下丘脑组织中AVP mRNA水平与血压之间存在正相关关系 (P <0 0 0 1)。对照组大鼠在侧脑室注射 (icv)选择性血管升压素 (AVP)V1受体拮抗剂d(CH2 ) 5Tyr(Me)AVP 0 3μg后 ,其平均动脉压 (陆利民 汪军 姚泰 2000生理学报2000,52,5:13
7应激引起血压升高大鼠血管升压素V_1受体mRNA水平改变显示文摘实验在雄性SpragueDawley 大鼠上进行。实验动物被随机分为对照组和应激组, 应激组大鼠每天给予电击足底结合噪声的应激刺激, 每日2 次, 每次2 h 。应激组大鼠在接受连续15 d 的慢性应激刺激后, 其尾动脉收缩压与对照动物相比有显著升高。对照组为16-25 ±0-63kPa (n = 7) ; 应激组为19-55 ±1-45 kPa (n = 8, P< 0-05) 。用RTPCR 结合Southern 印迹核酸分子杂交技术观察到, 血管升压素(vasopressin, AVP)V1 受体mRNA 广泛存在于大鼠下丘脑、皮质、延髓等部位以及心脏、肝脏、肾脏等组织中。用定量PCR 方法观察到, 大鼠在接受慢性应激刺激之后, 其大脑顶叶皮质、下丘脑及延髓组织中AVPV1 受体mRNA 水平均显著低于正常大鼠( 顶叶皮质: P< 0-05 ; 下丘脑: P< 0-01 ; 延髓: P< 0-001) , 而心脏、肝脏及肾脏组织中的AVPV1 受体mRNA水平与正常大鼠相比均无明显差别( 心脏: P> 0-05 ; 肝脏: P> 0-05 ; 肾脏:P> 0-05) 。上述结果提示, 慢性应激刺激可引起大鼠不同部位脑组织AVPV1 受体合成水平下调,陆利民 汪军 姚泰 1999生理学报1999,51,4:12
8冷心放肩微量提拉法大尺寸蓝宝石单晶生长过程的模拟分析显示文摘利用数值模拟方法计算了冷心放肩微量提拉法(SAPMAC)蓝宝石晶体生长过程。结合晶体直径变化、裂纹出现位置与延续方向、晶体透明性等实验现象,通过与提拉法、温梯法、坩埚移动法等相对比,分析了冷心放肩微量提拉法晶体生长各阶段的工艺特点,并根据模拟计算结果对晶体生长系统和晶体生长控制工艺进行了改进。分别利用增大热交换器的散热参数、降低加热温度、改进降温曲线、调节外加轴向和径向温度梯度的方式来实现对晶体生长的引晶、放肩、等径和收尾控制。通过实验比较证明了改进后的晶体生长系统和晶体生长控制工艺能够生长出性能较好的大尺寸蓝宝石晶体。许承海 左洪波 孟松鹤 姚泰 汪桂根 李长青 张明福 2006人工晶体学报2006,35,5:11
9对新世纪医学教育人才培养模式的思考显示文摘在21世纪到来之际,医学教育界热衷于讨论的一个题目就是我们应该把怎样的一个医学教育带入21世纪,以及医学教育培养的人才模式应该是怎样的。 一、创新是知识经济时代对人才的要求 走向新世纪,我们面临着世界新的科技发展的挑战,越来越多的人同意这样的说法:人类正在进入一个以智力资源的占有和配置,以知识的生产、分配和使用为经济,知识是社会发展最重要因素的一个新的经济时代,即知识经济时代.在这样的时代背景下,国际间各个国家综合国力的竞争,最终是依靠经济和科技的发展。经济是基础,科技是先导。姚泰 1999中国高等医学教育1999,,4:11
10应激刺激对大鼠下丘脑血管升压素mRNA水平的影响显示文摘实验在给予慢性应激刺激的SpapeDawlay雄性大鼠中进行,用核酸斑点杂交技术观察大鼠下丘脑组织中血管升压汞(AVP)mRNA水平变化,用异羟基洋地黄毒甙(DIG)标记的26个碱基长寡聚核苷酸作为检测探针。结果观察到:在给予电击足底结合噪声的应激刺激之后,尾动脉收缩压逐渐升高,到刺激第5天,刺激组与对照组动物之间尾动脉收缩压差别有统计学显著意义;到刺激第9天,刺激组尾动脉收缩压达最高值;以后各天,血压持续维持在高水平。给予动物电击足底结合噪声的应激刺激4d以后,下丘脑组织中AVP-mRNA水平与对照组水平无显著差异;而给予刺激6d或15d之后,刺激组动物下丘脑组织中AVP-mRNA水平较对照组动物有显著升高(6d:P<0.005;15d:P<0.001)。实验中还观察到,实验组与对照组动物之间血浆渗透压无显著差异。上述结果提示:电刺激足底结合噪声的应激刺激在引起大鼠血压升高的同时,还能使下丘脑组织中AVP-mRNA水平升高;AVP-mRNA水平升高的机制有待进一步的研究。陆利民 李海雁 汪蓉 姚泰 1997生理学报1997,49,5:11
11蓝宝石单晶生长过程中应力分布的数值模拟显示文摘晶体生长过程中所产生的残余热弹性应力是影响晶体质量的重要因素之一.用Ansys软件为平台,以改进的Kyropoulos法制备Φ230x200mm大尺寸蓝宝石单晶为例,对所生长单晶体的热应力分布进行了数值模拟.建立了不同外形(放肩角)条件下晶体生长过程中热弹性应力的分布模型.讨论了不同放肩角对晶体热应力的影响.结果表明,通过改变晶体的外形可以改善热应力的分布,从而在晶体中获得更多的低应力区域.模拟结果和试验结果吻合较好.姚泰 左洪波 韩杰才 张明福 孟松鹤 姚秀荣 李常青 汪贵根 许承海 2006哈尔滨理工大学学报2006,11,5:9
12采用单碱基突变模板作为内对照对组织中mRNA水平进行PCR定量显示文摘用PCR方法对原始模板进行单碱基突变,在原始模板DNA的特定位点引入一个EcoRI酶切位点。单碱基突变的DNA经PCR扩增后定量、稀释,作为内标加入到样品中与待测DNA同时进行PCR扩增.扩增产物经酶切后电泳,根据电泳结果中不同分子量DNA片段的含量,对样品中待测基因拷贝数进行定量分析。实验结果观察到:每1μg肝脏组织总RNA经逆转录后AVPV1受体cDNA拷贝数约1.25×10-20mol。陆利民 李海雁 江蓉 姚泰 1997生理学报1997,49,2:9
13蓝宝石单晶的气孔形成研究显示文摘采用冷心放肩微量提拉法(SAPMAC法)生长的蓝宝石晶体,气孔是其主要缺陷.本文探讨了影响气孔形成的工艺因素,从晶体生长动力学角度分析了气孔形成机理.结果表明,通过优化温场、选择合适的生长速度及控制微凸固/液界面形状,可有效降低晶体中气孔的数量.姚泰 韩杰才 左洪波 孟松鹤 张明福 李常青 2008无机材料学报2008,23,3:9
14《预防医学》是培养全科医师的一门必修课显示文摘施寿康 叶葶葶 杨秉辉 詹绍康 顾学箕 姚泰 1995中国高等医学教育1995,,1:9
15生理学双语教学初探显示文摘设立双语教学研究项目,在八年制临床医学专业班尝试循序渐进的生理学双语教学,并利用网络课堂加强师生互动,提出了对双语教学的思考和建议。卢宁 王文伟 姚泰 2008中国高等医学教育2008,,4:9
16血管紧张素Ⅱ对大鼠下丘脑内血管升压素基因转录的影响显示文摘实验在雄性SD大鼠中进行,用核酸斑点杂交技术观察下丘脑组织中血管升压素(AVP)基因转录水平变化,用异羟基洋地黄毒甙(DIG)标记的26个碱基长寡聚核苷酸作为检测探针。实验中观察到,用渗透压微泵向大鼠侧脑室内连续注射微量血管紧张素Ⅱ(0.2nmol/h)2d后,可引起动物饮水量显著增加,下丘脑组织中AVP基因转录水平升高,但无统计学显著意义。将实验动物每日饮水量限制在与对照动物相同的每日饮水量之后,侧脑室内注射ANGⅡ可导致下丘脑组织中AVP基因转录水平显著升高。另外,给动物饮用2%NaCl溶液或禁水后,也观察到下丘脑组织中AVP基因转录水平升高。脑室内连续注射ANGⅡ受体拮抗剂Dup753(0.9nmol/h,6d),或腹腔内注射血管紧张素转化酶抑制剂巯甲丙脯酸(Captopril5mg/(kg·d)),不能阻断高渗刺激或禁水引起的下丘脑AVP基因转录水平升高效应。上述实验结果表明,脑室内给予ANGⅡ可以使AVP基因转录水平升高,在限制饮水的情况下,ANGⅡ的这种效应更为显著。另外,禁水引起的AVP基因转录水平升高效应,看来并不需要内源性ANGⅡ参与。陆利民 宋后燕 姚泰 1995生理学报1995,47,4:9
17外源性H_2S在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用显示文摘目的探索新型气体信号分子硫化氢(H2S)抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用。方法Wistar大鼠行冠状动脉左前降支结扎30min再松开灌注2h建立心肌缺血再灌注模型,在结扎前10min分别经股静脉给予生理盐水、30μmol/L、40μmol/L、50μmol/LNaHS溶液。通过经颈动脉插管至左心室监测不同浓度的外源性H2S对缺血再灌注大鼠血流动力学的影响,Real-TimePCR法分析心肌组织中凋亡相关基因bax、bcl-2、sur-vivin(生存素)的mRNA表达量的变化。结果外源性H2S对缺血再灌注大鼠的血流动力学指标有不同程度的改善,并且能够下调凋亡促进因子bax的mRNA表达,上调survivin的mRNA表达,对凋亡抑制基因bcl-2的mRNA表达没有明显影响。结论外源性H2S可以改善缺血再灌注损伤大鼠心肌的血流动力学,影响心肌细胞中凋亡相关基因的表达。黄晓伟 姚玲玲 姚泰 朱依纯 2008复旦学报(医学版)2008,35,2:8
18转换酶抑制剂对心肌梗塞后大鼠心功能及心肌血管紧张素Ⅱ受体表达的影响显示文摘目的给予长效血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)———ramipril后的大鼠,观察心肌梗塞(MI)后心功能以及心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体基因表达的改变。方法通过冠状动脉结扎建立大鼠MI模型,手术前1周即开始给予ramipril或水,术后在存活大鼠中继续治疗至术后3小时、1日、3日、7日,每时间点大鼠6只;通过心室内插管测定心功能;用半定量RTPCR法检测大鼠室间隔组织的AngⅡ受体mRNA水平。结果(1)给予水的大鼠在MI后1日,其左心室舒张末期压(LVEDP)明显增高,其心肌收缩功能在MI后3小时、1日、3日、7日均明显降低。(2)给予ramipril的大鼠MI后1日、3日LVEDP显著降低,而ramipril改善心肌收缩功能的作用出现在MI后7日。(3)大鼠MI后室间隔组织中AngⅡ受体mRNA水平升高,在3日时达到高峰。(4)给予ramipril的大鼠MI后室间隔组织中AngⅡ受体mRNA水平与用水的大鼠相比差异无显著性。结论给予ramipril的大鼠MI后1周内的心功能明显改善,但大鼠主要心功能指标的改善不同步,提示ramipril在MI后早期(1日,3日)和稍晚(7日)的作用及其作用?田德志 朱依纯 姚泰 1999中华心血管病杂志1999,27,3:8
19血管紧张素Ⅱ对缺血心肌细胞钾离子通道的作用显示文摘实验用胶原酶酶解法急性分离豚鼠心室肌细胞 ,利用全细胞膜片钳的方法记录心室肌细胞的延迟整流钾电流 (IK)、内向整流钾电流 (IK1)和ATP敏感钾电流 (IKATP)。采用低氧、无糖、高乳酸和酸中毒综合方式模拟缺血灌流 ,造成细胞的模拟缺血 ,并在缺血的基础上继续用含 10 0nmol/LAngⅡ灌流细胞 ,观察AngⅡ对模拟缺血心室肌细胞钾离子通道的影响。实验结果显示 :(1)模拟缺血时 ,IK 明显减小 ;AngⅡ能进一步抑制IK。 (2 )模拟缺血条件下 ,IK1受到抑制 ,并且以内向电流的抑制为主 ;AngⅡ可加强对IK1内向电流的抑制 ,而对部分外向电流则有增加的作用。 (3)模拟缺血使IKATP外向电流略有增加 ;AngⅡ则明显加强IKATP外向电流 。王文伟 朱依纯 姚泰 郑平 龚茜玲 2002生理学报2002,54,2:8
20阻断NMDA受体可增强皮质酮对海马脑源性神经营养因子表达的抑制:cAMP反应元件结合蛋白的作用显示文摘高浓度的皮质酮可引起海马形态与功能的损伤,其中脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF) 表达的改变在海马形态与功能损伤中扮演重要角色。本实验的目的是观察单次皮下注射皮质酮后海马内BDNF-mRNA、前 体蛋白及成熟型蛋白表达的改变,并观察N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate NMDA)受体阻滞剂MK801对皮质酮 作用的影响。实验结果显示,单次皮下注射皮质酮2 mg/kg,3 h后海马内BDNF mRNA、前体蛋白及成熟型蛋白的表达 均降低;MK801(0.1 mg/kg)对皮质酮的这一作用有增强效果。单独给予皮质酮或注射MK801 30 min后再给予皮质酮, 均能明显降低海马中cAMP反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)的磷酸化水平,MK801与 皮质酮联用时CREB的磷酸化水平降低更为显著(与单独给予皮质酮相比,P<0.05)。实验结果提示,CREB磷酸化水平降 低可能是皮质酮引起海马BDNF表达减少的重要中间环节,阻断NMDA受体可加强皮质酮降低BDNF表达的效应。冯昊 陆利民 黄莺 朱依纯 姚泰 2005生理学报2005,57,5:7
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