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| 1 | 人参皂甙Rbl对阿霉素心力衰竭大鼠致心脏纤维化因子表达的影响显示文摘目的:探讨人参皂甙Rbl(Ginsenosides-Rbl,Gs-Rb1)是否通过心脏抑制心脏纤维化相关蛋白和mRNA介导其改善慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)大鼠的心肌重构效应。方法:在构建阿霉素CHF大鼠模型成功后,将其随机分为Gs-Rb1组(n=17)给予Gs-Rb1 70 mg/(kg.d)和CHF组(n=15),另外选取同龄健康大鼠作为对照组(n=10)。第4周心脏超声评估全心质量指数(HW/BW)和左室质量指数(LW/BW),应用Western blot和RT-PCR方法检测转化生长因子-β1(transforminggrowth factorβ1,TGF-β1)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)、内皮素-1(endothelin 1,ET-1)等蛋白和mRNA的表达。结果:与对照组相比,Gs-Rb1组全心质量指数(HW/BW,P=0.005)及左室质量指数(LW/BW,P=0.000)均显著改善;与CHF组相比,Gs-Rb1组TGF-β1、CTGF和ET-1蛋白的表达均显著下降(P均<0.05),但均显著高于对照组(P均<0.05);Gs-Rb1组TGF-β1、CTGF和ET-1等mRNA的表达均显著低于CHF组(P均<0.05),但均显著高于对照组(P均<0.05)。结论:在Gs-Rbl改善CHF大鼠心肌重构效应中,Gs-Rbl可通过下调TGF-β1、CTGF、ET-1等蛋白和mRNA等介导其保护作用。 | 孔宏亮 宋丽杰 李占全 袁龙 | 2012 | 南京医科大学学报(自然科学版)2012，32，1： | 26 |
| 2 | 一氧化氮合酶/一氧化氮介导人参皂苷Rb1对心肌细胞肥大的抑制效应显示文摘目的在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ,CoCl2)诱导乳鼠心肌细胞肥大基础上,探讨人参皂苷Rb1(ginsen-oside Rb1,Gs-Rb1)是否可通过一氧化氮合酶/一氧化氮(NOS/NO)系统减轻心肌细胞肥大。方法将乳鼠心肌细胞随机分为对照组、AngⅡ组、Gs-Rb1组、Gs-Rb1+L-NAME(NOS抑制剂)组、Gs-Rb1+AngⅡ+L-NAME组,AngⅡ、L-NAME和Gs-Rb1浓度分别是10μmol/L、1 mmol/L和200μmol/L;分别测定心肌细胞表面积、细胞培养液NO浓度和心肌细胞NOS活性。结果 (1)Gs-Rb1显著抑制AngⅡ所致的心肌细胞肥大(P=0.00),但不能使心肌细胞回复到正常大小;Gs-Rb1减小心肌细胞表面积的效应可被L-NAME显著抑制(P=0.00)。(2)AngⅡ降低心肌细胞NO浓度的效应可被Gs-Rb1显著抑制(P=0.00),但L-NAME可完全抑制Gs-Rb1对心肌细胞的NO分泌效应。(3)Gs-Rb1显著增加心肌细胞在AngⅡ干预时的NOS活性(P=0.00),该效应被L-NAME完全抑制。(4)心肌细胞表面积与NOS(r=0.59,P=0.00)、NO(r=0.62,P=0.00)均呈正相关。结论 Gs-Rb1显著抑制AngⅡ所致的心肌细胞肥大,此效应至少部分通过NOS/NO系统实现。 | 孔宏亮 李占全 袁龙 | 2012 | 广东医学2012，33，2： | 15 |
| 3 | 人参皂苷Rb1通过腺苷酸活化蛋白激酶通路改善乳鼠缺氧心肌细胞自噬能力分析显示文摘目的探讨人参皂苷Rb1(Gs-Rb1)能否改善氯化钴(CoCl2)诱导的心肌细胞自噬能力以及该效应是否通过腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)通路介导。方法将1~3dWistar乳鼠心肌细胞在Dulbecco改良培养基(含10%胎牛血清)中同步孵育3d后随机分为对照组、缺氧组(氯化钴)、Gs-Rb1组(Gs-Rb1+氯化钴)、Ara-A组(Ara-A+氯化钴,Ara-A为AMPK活性抑制剂)、Ara-A+Gs-Rb1组(Ara-A+Gs-Rb1+氯化钴)、AICAR组(AICAR+氯化钴,AICAR为AMPK激活剂)和AICAR+Gs-Rb1组(AICAR+Gs-Rb1+氯化钴)。氯化钴、Gs-Rb1、Ara-A和AICAR干预浓度分别为500μmol/L、200μmol/L、500μmol/L和1mmol/L。分别干预12h后,噻唑蓝法检测细胞存活率,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平,DCFH-DAELISA法检测AMPK活性,蛋白质印迹法测定心肌细胞自噬标记蛋白Atg4B、Atg5、Beclin1、Atg7、LC3BⅡ、LC3BⅠ、P62表达。结果缺氧组心肌细胞存活率明显低于对照组[(0.63±0.03)比(0.98±0.03)],Gs-Rb1组、AICAR组和AICAR+Gs-Rb1组心肌细胞存活率[(0.82±0.02)、(0.79±0.01)、(0.83±0.02)]均明显高于缺氧组,Ara-A+Gs-Rb1组心肌细胞存活率[(0.74±0.01)]明显低于Gs-Rb1组(均P<0.05)。Gs-Rb1组、AICAR组和AICAR+Gs-Rb1组cTnⅠ水平均明显低于缺氧组[(118±30)、(116±10)、(97±11)ng/L比(188±45)ng/L],Gs-Rb1组cTnⅠ水平明显低于Ara-A+Gs-Rb1组[(161±20)ng/L](均P<0.05)。缺氧组、Ara-A组和Ara-A+Gs-Rb1组心肌细胞AMPK活性明显低于对照组[(2.09±0.05)、(0.07±0.00)、(0.09±0.00)比(7.11±0.03)],Gs-Rb1组、AICAR组、AICAR+Gs-Rb1组AMPK活性[(4.38±0.03)、(4.09±0.01)、(4.47±0.01)]明显高于缺氧组(均P<0.05)。缺氧组Atg4B、Atg5、Beclin-1、Atg7、LC3BⅡ和P62的表达及LC3BⅡ/LC3BⅠ比值均明显高于对照组(均P<0.05)。与缺氧组相比,Gs-Rb1组、AICAR组和AICAR+Gs-Rb1组的Atg4B、Atg5、Beclin1、Atg7和P62的表达及LC3BⅡ/LC3BⅠ比值均明显降低(均P<0.05),且3组间各指标比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论Gs-Rb1可能通过改善缺氧心肌细胞自噬能力进而提高缺氧心肌细胞生存能力,此效应可被AMPK通路介导。 | 宋丽杰 孔宏亮 蒋玉昆 黄华廷 | 2019 | 中国医药2019，14，9： | 15 |
| 4 | 人参皂甙Rb1对阿霉素致心力衰竭大鼠心脏的保护效应显示文摘目的探讨人参皂甙Rb1(Gs-Rb1)是否可减轻阿霉素所致的心力衰竭以及这种效应是否与减轻心肌细胞凋亡有关。方法阿霉素诱导慢性心力衰竭模型完成后,心力衰竭大鼠被随机分为Gs-Rb1组17只(70mg.kg-1.d-1)和对照组15只。第4周检测心脏超声、左心室脑利钠肽(BNP)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)和原位缺口末端标记法(TUNEL)。结果①与对照组相比,Gs-Rb1组左室射血分数(LVEF,P=0.015)和左室短轴缩短率(LVFS,P=0.022)显著改善,全心质量指数(HW/BW,P=0.005)及左室质量指数(LW/BW,P=0.000)均显著改善;②Gs-Rb1组的BNP水平(P=0.000)和cTnⅠ水平(P=0.000)均显著低于对照组;③与对照组相比,Gs-Rb1组的心肌细胞凋亡率显著下降(P=0.045);④LVEF和心肌cTnⅠ水平(r=-0.55,P=0.045)、心肌细胞凋亡率(r=-0.44,P=0.025)呈负相关,心肌cTnⅠ水平和心肌细胞凋亡率呈正相关(r=0.51,P=0.016)。结论人参皂甙Rbl可改善阿霉素所致的心力衰竭,此效应可能与减轻心肌细胞凋亡有关。 | 孔宏亮 李占全 袁龙 刘莹 | 2011 | 山西医药杂志(上半月)2011，40，12： | 13 |
| 5 | 人参皂苷Rb1对心力衰竭大鼠线粒体膜电位的影响显示文摘目的探讨人参皂苷Rb1(Gs-Rb1)对心力衰竭大鼠线粒体膜电位的影响。方法阿霉素诱导的心力衰竭大鼠随机分为心力衰竭组(16只)和Gs-Rb1组(18只),另外10只大鼠按阿霉素注射方法注射等量0.9%氯化钠注射液作为对照组。干预4周后,均完成心脏超声左心室射血分数(LVEF)检查。分别测定大鼠血清N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)水平、线粒体膜电位和线粒体肿胀度,同步蛋白质印迹法检测线粒体钠钙交换体(NCLX)、线粒体钙离子单向转运体(MCU)、电压依赖性阴离子通道(VDAC)和线粒体钙离子摄入蛋白1(MICU1)等蛋白水平。结果 Gs-Rb1组LVEF高于心力衰竭组,而NT-proBNP水平低于心力衰竭组[(47±3)%比(37±5)%、(774±200) ng/L比(2 073±827) ng/L](均P <0.01)。Gs-Rb1组线粒体膜电位高于心力衰竭组,线粒体肿胀度小于心力衰竭组(均P <0.01)。Gs-Rb1组NCLX、VDAC、MICU1水平显著高于心力衰竭组,MCU水平低于心力衰竭组(均P <0.01)。结论 Gs-Rb1可能通过调节心肌细胞内线粒体膜电位改善心力衰竭,其可能通过NCLX等实现。 | 孔宏亮 赵雨婷 蒋玉昆 田美景 王惠盼 马草滨 | 2020 | 中国医药2020，15，9： | 12 |
| 6 | 人参皂苷Rbl对阿霉素心力衰竭大鼠心肌细胞核因子-κB的影响显示文摘目的探讨人参皂苷Rbl(Gs-Rb1)改善阿霉素(Adr)慢性心力衰竭(CHF)效应是否与抑制核因子-κB(NF-κB)有关。方法 Adr诱导CHF大鼠模型被随机分为Adr组(n=15)和Gs-Rbl组(70 mg.kg-1.d-1,n=17),另随机选取同龄健康大鼠作为对照(n=10);同时培养乳鼠心肌细胞并随机分为对照组、Adr组(1μmol.L-1)和Gs-Rbl组(1μmol.L-1Adr+200μmol.L-1 Gs-Rbl)。干预完毕后,检测心脏超声、NF-κB、IκBα、p-IκBα和NF-κB DNA结合活性。结果 (1)Gs-Rb1组LVEF明显改善(P=0.003);(2)在NF-κB p50和NF-κB p65方面,体内或体外的Gs-Rbl组均明显低于Adr组(P<0.001);(3)体内、体外的Gs-Rbl组NF-κBDNA结合活性明显低于Adr组(P<0.01);(4)体内、体外的Adr组IκBα蛋白明显高于对照组,而Gs-Rbl组IκBα最高(P<0.01);Gs-Rbl组p-IκBα和p-IκBα/IκBα比值明显低于Adr组(P<0.01)。结论 Gs-Rb1改善CHF效应与其抑制NF-κB活性有关。 | 孔宏亮 苗志林 郭翠艳 孟锦 | 2013 | 中国药理学通报2013，29，4： | 11 |
| 7 | 丹参川芎嗪注射液联合西药治疗冠心病不稳定性心绞痛随机平行对照研究显示文摘[目的]观察丹参川芎嗪注射液联合西药治疗冠心病不稳定性心绞痛。[方法]使用随机平行对照方法,将520例住院患者按病志号抽签方法简单随机分两组。对照组260例拜阿司匹林,100mg/次,1次/d;硫酸氢氯吡格雷,75mg/次,1次/d;倍他乐克,12.5mg/次,2次/d;单硝酸异山梨酯,40mg/次,1次/d;阿托伐他汀钙,20mg/次,每晚1次,睡前口服;盐酸曲美他嗪,30mg/次,3次/d;左卡尼汀2.0g+氯化钠250mL,静点。治疗组260例丹参川芎嗪注射液10mL+氯化钠250mL,静点;西药治疗同对照组。连续治疗14d为1疗程。观测临床症状、心电图、不良反应。治疗1疗程,判定疗效。[结果]症状疗效、心电图疗效治疗组优于对照组(P<0.01)。[结论]丹参川芎嗪注射液联合西药治疗冠心病不稳定性心绞痛,疗效满意,无严重不良反应,值得推广。 | 冯静 李占全 孔宏亮 | 2016 | 实用中医内科杂志2016，0，5： | 11 |
| 8 | Akt基因转染对骨髓间充质干细胞缺氧时凋亡和增殖的影响显示文摘目的采用Akt基因转染鼠骨髓MSCs探讨Akt基因是否减轻MSCs缺氧时的凋亡和提高缺氧时的增殖能力,即耐缺氧能力。方法将转染和未转染Akt基因的MSCs置于94%N2、1%O2和5%CO2缺氧箱中37℃孵育不同时间(常氧、缺氧0·5h、1h、2h、4h和8h)后,Annexin V/PI双染法行流式细胞仪分析凋亡率(apoptoticrate,AR)和死亡率(deadrate,DR)、MTT法分析细胞增殖状态、Rt-PCR和Western blot等检测Akt和p-Akt表达以及放射同位素法检测MSCs对氚标-葡萄糖(3H-G)的摄取等。结果1·Akt基因显著降低MSCs缺氧时AR和DR(P<0·01),而各缺氧时间点没有统计学意义(P>0·05);2·Akt基因显著增高MSCs常氧和缺氧(与未转染Akt基因MSCs同等条件下比较)时增殖能力(P<0·01),缺氧时增殖能力显著低于常氧时(P<0·01);3·Akt基因显著增高常氧时MSCsAkt mRNA(P<0·01)和蛋白(P<0·01)表达,而不增高p-Akt蛋白(P>0·05)表达;Akt基因显著提高缺氧时p-Akt蛋白(P<0·01)表达,而不提高常氧时p-Akt蛋白(P>0·05)表达;4·Akt基因显著增高MSCs常氧和缺氧(与未转染Akt基因MSCs同等条件下比较)时3H-G的摄取(P<0·01),缺氧时3H-G的摄取显著性低于常氧培养时(P<0·01);3H-G的摄取与细胞增殖显著正相关(r=0·79,P=0·015)而与细胞凋亡显著负相关(r=-1·47,P=0·023)。结论Akt基因转染可显著提高MSCs耐缺氧能力,此可能与缺氧时改善MSCs葡萄糖摄取等有关。 | 孔宏亮 张利群 曹善峰 霍鑫 贾大林 李颖 齐国先 | 2008 | 中国组织化学与细胞化学杂志2008，17，3： | 10 |
| 9 | HIF-1α介导人参皂甙Rb1对缺氧心肌细胞葡萄糖代谢的调节显示文摘目的:探讨人参皂甙Rb1(Gs-Rb1)是否通过缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和(或)AMP激活的蛋白激酶α(AMPKα)调节缺氧心肌细胞的葡萄糖代谢而改善其生存能力。方法:将乳鼠心肌细胞随机分为对照组、缺氧组(1%O_2、94%N_2和5%CO_2)和缺氧干预组(即Gs-Rb1组、Ara-A组、Gs-Rb1+Ara-A组、YC-1组、Gs-Rb1+YC-1组、Ara-A+YC-1组和Gs-Rb1+YC-1+Ara-A组),Gs-Rb1、Ara-A和YC-1浓度分别为200μmol/L、500μmol/L和5μmol/L,均干预8 h。MTT法检测细胞存活率;Western blot法半定量检测AMPKα、p-AMPKα、HIF-1α和葡萄糖转运体4(GLUT-4)的蛋白水平;ELISA检测己糖激酶(HK)、磷酸果糖激酶(PFK)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性。结果:Gs-Rb1显著改善缺氧心肌细胞的生存能力,该作用可被Ara-A和YC-1抑制,且YC-1和Ara-A具有协同效应。Gs-Rb1增加缺氧心肌细胞AMPK活性的效应可被Ara-A或YC-1抑制。Ara-A和YC-1能不同程度抑制Gs-Rb1上调缺氧心肌细胞HIF-1α表达的效应。Gs-Rb1显著上调缺氧心肌细胞膜GLUT-4的表达,但该作用可被Ara-A或YC-1抑制,Ara-A和YC-1联用时尤为显著。Gs-Rb1显著增加缺氧心肌细胞HK、PFK和LDH等的活性,但该作用可被Ara-A和YC-1抑制,且YC-1和Ara-A具有协同抑制效应。结论:人参皂甙Rb1改善缺氧心肌细胞生存能力与其促进葡萄糖摄取和增强葡萄糖糖酵解有关,这些效应可被HIF-1α和(或)AMPK调节,且HIF-1α和AMPK对此的调节具有协同作用。 | 孔宏亮 侯爱洁 陈晓明 石蕴琦 赵红岩 | 2016 | 中国病理生理杂志2016，32，9： | 10 |
| 10 | 人参皂苷Rb1通过survivin改善乳鼠心肌细胞缺氧凋亡显示文摘目的在氯化钴(CoCl2)诱导乳鼠心肌细胞缺氧基础上,探讨人参皂苷Rb1(ginsenoside Rb1,Gs-Rb1)是否可通过survivin减轻心肌细胞凋亡。方法将乳鼠心肌细胞随机分为对照组、单纯缺氧组(500μmol/LCoCl2)、Gs-Rb1常氧组(500μmol/LGs-Rb1)、Gs-Rb1缺氧组(500μmol/LGs-Rb1和500μmol/LCoCl2),流式细胞仪(Annexin V FITC/PI)分析细胞凋亡率(AR),免疫细胞化学、Western blot和Rt-PCR明确survivin表达。结果 (1)Gs-Rb1可显著降低缺氧心肌细胞AR(P=0.000),但仍显著高于常氧时的AR(P<0.05),常氧组和Gs-Rb1常氧组的AR无统计学意义(P>0.05);(2)与常氧比较,缺氧和Gs-Rb1均可显著增加心肌细胞表达survivin mRNA和蛋白表达(P<0.01),Gs-Rb1缺氧组显著高于Gs-Rb1常氧组(P<0.05)。结论 Gs-Rb1可减轻心肌细胞的缺氧凋亡,在其抑制凋亡的效应中,survivin具有一定的作用。 | 赵颖军 孔宏亮 李占全 周书春 | 2010 | 广东医学2010，31，21： | 10 |
| 11 | 缺氧环境下大鼠骨髓间充质干细胞凋亡相关蛋白和mRNA的表达显示文摘目的探讨大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)在缺氧环境下凋亡相关蛋白和mRNA的表达。方法将接种的P3细胞置于94%N2、1%O2和5%CO2缺氧箱中37℃孵育,分别于0.5h、1h、2h、4h、6h、8h和12h取出分别应用Annexin V/PI双染法进行流式细胞仪(FCM)分析MSCs凋亡率(Apoptotic Rate,AR),并同步用免疫细胞化学、western blotting和Rt-PCR等方法检测Bax/Bcl-2,Fas/Fas L和Caspase-3蛋白和mRNA的表达。结果1.缺氧前,免疫细胞化学法未检测到Bcl-2、Bax、Fas、Fas L和Caspase-3蛋白表达,缺氧0.5h后均可较强表达;2.各缺氧时间点Bcl-2、Bax、Fas、Fas L、Caspase-3蛋白和mRNA表达较缺氧前均显著性增高(P均<0.05);随缺氧时间延伸,Bcl-2蛋白和mRNA表达不显著增加(P>0.05),而Bax、Fas、Fas L、Caspase-3蛋白和mRNA表达均显著增加(P均<0.05),但缺氧6-12h时间点之间表达均没有统计学意义(P均>0.05);3.AR和Bcl-2/Bax蛋白(r1=-0.417,P=0.043)及mRNA(r2=-0.435,P=0.040)呈显著负相关,而和Fas(r1=0.639,P=0.025;r2=0.711,P=0.018)、Fas-L(r1=0.581,P=0.022;r2=0.605,P=0.037)、Caspase-3(r1=0.704,P=0.014;r2=0.657,P=0.026)蛋白及mRNA均呈显著正相关。结论在缺氧促进MSCs凋亡的过程中,Bcl-2蛋白和mRNA可能起着保护作用,而Bax、Fas-L、Fas、Caspase-3蛋白和mRNA可能在MSCs凋亡的进程中起着促进作用。 | 齐国先 孔宏亮 霍鑫 贾大林 刘宁宁 王勃 张子新 张喜英 | 2008 | 中国组织化学与细胞化学杂志2008，17，2： | 9 |
| 12 | 人参皂甙Rb1对阿霉素致心力衰竭大鼠心脏凋亡相关蛋白和mRNA表达的影响显示文摘目的探讨人参皂甙Rb1(Gs-Rb1)是否改善慢性心力衰竭(CHF)大鼠的心功能以及是否通过改善心脏凋亡相关蛋白和mRNA介导其效应。方法在构建阿霉素CHF大鼠模型成功后,将其随机分为Gs-Rb1组[70 mg/(kg.d),n=17]和CHF组(n=15),另外选取同龄健康大鼠作为对照组(n=10)。第4周评估心脏功能和采用Western blot、RT-PCR等方法检测Bax、Bcl-2、Fas、Fas-L和Caspase-3蛋白和mRNA的表达。结果(1)与CHF组相比,Gs-Rb1组左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS)显著改善(P值分别为0.015,0.022);(2)对照组不表达Bcl-2、Bax、Fas、Fas-L、Caspase-3蛋白,但微量表达相应mRNA;与CHF组相比,Gs-Rb1组Bcl-2蛋白和mRNA表达显著增加,而Bax、Fas、Fas L、Caspase-3蛋白和mRNA表达均显著下降(P<0.05);(3)LVEF与Bcl-2/Bax蛋白(r=0.451,P=0.017)及mRNA(r=0.411,P=0.021)呈显著正相关,而与Fas(r=-0.324,P=0.027;r=-0.507,P=0.022)、Fas-L(r=-0.417,P=0.031;r=-0.309,P=0.022)、Caspase-3(r=-0.351,P=0.029;r=-0.508,P=0.031)蛋白及mRNA均呈显著负相关。结论在GS-Rb1改善CHF大鼠心功能的效应中,GS-Rb1既可通过调高Bcl-2蛋白和mRNA,又可通过降低Bax、Fas-L、Fas、Caspase-3蛋白和mRNA等介导其保护作用。 | 孔宏亮 袁龙 宋丽杰 刘莹 | 2012 | 广东医学2012，33，15： | 9 |
| 13 | 乳鼠心肌细胞缺氧时survivin基因和凋亡的相关性显示文摘目的应用氯化钴(CoCl2)诱导乳鼠心肌细胞缺氧凋亡,探讨缺氧条件下大鼠心肌细胞survivin mRNA和蛋白的改变以及与心肌细胞凋亡的相关性。方法(1)不同浓度(0,10,100,200,500,1000μmol/L)CoCl2干预心肌细胞;(2)流式细胞仪(Annexin VFITC/PI)分析细胞凋亡率(AR)和死亡率(DR);(3)免疫细胞化学、Rt-PCR和Western blot方法明确survivin的表达。结果(1)与常氧(CoCl20μmol/L)比较,除10μmol/LCoCl2(P=0.069)外,其余不同浓度CoCl2干预均可显著增加心肌细胞AR(P<0.01)和DR(P<0.01);(2)与常氧比较,不同浓度CoCl2干预均可显著增加心肌细胞survivin mRNA(0.127±0.004、0.186±0.011、0.154±0.008、0.146±0.003、0.141±0.005和0.137±0.004,P<0.01)和蛋白(0.353±0.012、1.588±0.021、1.016±0.019、0.899±0.042、0.823±0.018和0.549±0.011,P<0.01)的表达,均以10μmol/LCoCl2时表达最高,且随CoCl2干预浓度增加而呈下降趋势(P<0.05);(3)心肌细胞AR和survivin mRNA(r=-0.617,P=0.014)及蛋白(r=-0.549,P=0.009)显著负相关。结论缺氧可致心肌细胞发生凋亡并表达survivin mRNA和蛋白,在其凋亡进程中,survivin基因可能减轻心肌细胞的凋亡。 | 孔宏亮 赵玉兰 周书春 汤建民 齐国先 | 2009 | 广东医学2009，30，5： | 9 |
| 14 | 人参皂苷Rb1对慢性心力衰竭作用机制研究简况显示文摘人参皂苷Rb1是人参主要有效成分之一,对心脏作用广泛,可以调节心脏凋亡相关蛋白和mRNA,抑制心肌细胞凋亡,提高心肌细胞耐缺氧能力,减轻心肌细胞肥大,影响心肌细胞凋亡cTnI水平,调整蛋白激酶R样内质网激醇(PERK)通路,影响心肌细胞葡萄糖转运栽体-4,影响心肌细胞核因子-kB,通过多种途径提高心肌收缩力、抗心律失常、双向调节血管舒缩功能、维持缺氧心肌细胞存活等。未来仍需更有力、更确切的分子生物学机制证实人参皂苷Rb1对慢性心力衰竭的作用机制。 | 邓建南 李占全 孔宏亮 | 2016 | 实用中医内科杂志2016，0，2： | 8 |
| 15 | 缺氧环境下大鼠骨髓间充质干细胞的凋亡及Fas、Fas-L的表达显示文摘目的探讨大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)在缺氧环境下是否存在凋亡及Fas和Fas-L蛋白在MSCs凋亡时是否表达及与细胞凋亡的相关性。方法将接种的P3细胞置于94%N2、1%O2和5%CO2缺氧箱中37℃孵育,分别于0.5h、1h、2h、4h、6h、8h和12h取出进行缺口末端标记(TUNEL)计算细胞凋亡指数(ApoptoticIndex,AI)和透射电镜观察细胞超微结构的改变,用Fas和Fas-L免疫组化试剂盒检测Fas-L和Fas蛋白的表达。结果1.培养的骨髓单个核细胞CD29、CD71、CD44免疫细胞化学染色均阳性,CD34染色阴性,5-氮胞苷诱导后表达TnT,提示其为MSCs。2.MSCs在缺氧前、缺氧0.5、1、2、4、6、8和12h时AI分别为0.11±2.03%、15.4±3.19%、16.7±2.51%、16.9±0.25%、17.7±2.50%、18.3±3.15%、18.4±4.22%、19.7±4.58%,缺氧不同时间点AI较缺氧前均显著性增高(P<0.01),并随着缺氧时间延伸,AI显著增加(P<0.05),不过,缺氧6h、8h和12h时AI没有统计学意义(P>0.05)。3.MSCs在不同缺氧时间点Fas、Fas-L蛋白表达较缺氧前均显著性增高(P<0.05),且随着缺氧时间延伸,表达显著增加,而在缺氧6h-12h时间点表达没有统计学意义(P>0.05)。3.缺氧0.5、1、2、4、6、8和12h,AI与Fas和Fas-L均显著正相关。结论缺氧是促进MSCs凋亡的重要因素,Fas和Fas-L蛋白可能在MSCs缺氧凋亡的调控中起着重要作用。 | 孔宏亮 刘宁宁 张海鹏 池志红 齐国先 | 2007 | 中国组织化学与细胞化学杂志2007，16，5： | 8 |
| 16 | 坎地沙坦对慢性心衰大鼠心肌结缔组织生长因子表达的影响显示文摘随机选取雄性W istar大鼠采用腹主动脉缩窄法制作慢性心衰模型,8周后心衰大鼠随机分为心衰对照组和药物干预组,另取大鼠仅分离腹主动脉而不结扎作为假手术组。药物干预组予以坎地沙坦灌胃,心衰对照组和假手术组均用等量生理盐水灌胃。4周时检测血流动力学参数及心室肌中结缔组织生长因子(CTGF)表达。发现药物干预组死亡率显著低于心衰对照组;与心衰对照组比较,药物干预组各血流动力学参数明显改善,药物干预组CTGF表达显著降低(P<0.01)。提示坎地沙坦可明显改善心功能并抑制心室重塑和心肌纤维化,其抑制心肌纤维化作用可能与CTGF表达降低有关。 | 周书春 程劲松 赵玉兰 宋爱新 孔宏亮 | 2009 | 山东医药2009，49，20： | 8 |
| 17 | 缺氧对大鼠骨髓间充质干细胞增殖、凋亡及葡萄糖摄取和Akt表达的影响显示文摘目的探讨缺氧对大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)糖摄取、凋亡、增殖和Akt表达的影响。方法将接种的P3细胞置于94%N2、1%O2和5%CO2缺氧箱中37℃孵育不同时间点(常氧、缺氧0.5、1、2、4和8h)后分别取出,应用放射同位素法检测MSCs对氚标记-葡萄糖(3H-G)的摄取,应用Annexin V/PI双染法进行流式细胞仪(FCM)分析MSCs凋亡率(apoptotic rate,AR)和死亡率(dead rate,DR),应用MTT分析细胞增殖状态以及检测Akt蛋白表达。结果培养的P3骨髓单个核细胞CD29+、CD71+、CD44+、CD34-和5-aza诱导后表达TnT及骨诱导分化液诱导后细胞ALP+等证实其为骨髓MSCs;各缺氧时间点3H-G摄取量较缺氧前均显著性降低(P<0.01),而各缺氧时间点之间没有统计学意义(P>0.05);MSCs常氧、缺氧0.5、1、2、4、6和8h时的AR均较缺氧前显著增高(P<0.01)、DR亦显著增高(P<0.05),不过,随着缺氧时间延伸,AR显著增加(P<0.05),而DR没有统计学意义(P>0.05);缺氧不同时间点MTT法OD值较常氧(缺氧结束同步时间点)均显著性降低(P<0.01),并随缺氧时间延伸显著降低(P<0.05),不过,与常氧(缺氧8h开始同步时间点)相比,均显著升高(P<0.05);与常氧相比,各缺氧时间点Akt蛋白IOD均显著增强(P<0.05),而各缺氧时间点改变无统计学意义(P>0.05)。结论缺氧既可引起MSCs摄糖量下降、增殖滞缓,又可上调Akt蛋白表达和促进MSCs凋亡。 | 孔宏亮 刘宁宁 霍鑫 王勃 张海鹏 高明宇 齐国先 | 2008 | 中国现代医学杂志2008，18，10： | 8 |
| 18 | 人参皂甙Rbl对心力衰竭大鼠蛋白激酶R样内质网激酶途径的影响显示文摘目的探讨人参皂甙Rbl(Gs-Rb1)改善阿霉素所致心力衰竭(HF)效应是否与调整蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)通路有关。方法阿霉素(Adr)诱导的HF大鼠随机分为HF组(n=15)和Gs-Rbl组(70mg/kg/d,n=17),另随机选取同龄大鼠作为对照组(n=10)。干预结束并进行心脏超声检查后,TUNNEL检测心肌细胞凋亡率(AR),Western blot和Rt-PCR检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、PERK、p-PERK、真核细胞起始因子2α(eIF2α)、p-eIF2α、C/EBP同源蛋白(CHOP)和cleaved caspase-12。结果 1.Adr干预成功构建HF模型,Gs-Rb1显著提高左室射血分数(LVEF)和降低心肌细胞AR(P<0.01);2.HF组GRP78mRNA和蛋白均显著高于对照组,Gs-Rb1显著低于HF组和对照组二组的表达(P<0.01);3.Gs-Rb1显著降低HF大鼠PERK和p-PERK表达(P<0.01);4.HF导致eIF2αmRNA和蛋白、p-eIF2α显著升高,Gs-Rb1显著下调三者的表达(P<0.01);5.HF组CHOP mRNA和蛋白显著高于对照组,Gs-Rb1组显著抑制其表达(P<0.01);6.Gs-Rb1显著抑制阿霉素所致的caspase-12mRNA和cleaved caspase-12蛋白表达(P<0.01)。结论 Gs-Rb1通过调节PERK内质网通路介导其改善HF效应。 | 孔宏亮 侯爱洁 郭翠艳 王俊丰 | 2013 | 中国组织化学与细胞化学杂志2013，22，4： | 7 |
| 19 | Apelin-APJ Effects of Ginsenoside-Rb1 Depending on Hypoxia-Induced Factor 1α in Hypoxia Neonatal Cardiomyocytes显示文摘Objective:To investigate whether ginsenoside-Rb1(Gs-Rb1) inhibits the apoptosis of hypoxia cardiomyocytes by up-regulating apelin-APJ system and whether the system is affected by hypoxia-induced factor 1α(Hif-1α).Methods:Neonatal rat cardiomyocytes were randomly divided into 6 groups:a control group,a simple CoCl_2 group,a simple Gs-Rb1 group,a CoCl_2 and Gs-Rb1 hypoxia group,a CoCl_2 and3-(5'-hydroxymethyl-2'-furyl)-1-benzylindazole(YC-1) group,a CoCl_2 and YC-1 group and a Gs-Rb1 group,in which YC-1 inhibits the synthesis and accelerates the degradation of Hif-1α.The concentration of CoCl_2,Gs-Rb1 and YC-1 was 500 μmol/L,200 μ mol/L and 5 μ mol/L,respectively;the apoptosis ratio was analyzed with a flow cytometer;and apelin,APJ and Hif-1α were assayed with immunocytochemistry,Western blot assays and reverse transcription polymerase chain reaction(RT-PCR).Results:(1) The anti-apoptosis effect of Gs-Rb1 on hypoxia cardiomyocytes was significantly inhibited by YC-1;(2) Hypoxia significantly up-graded the expression of mRNA and protein of apelin;this effect was further reinforced by Gs-Rb1 and significantly inhibited by YC-1;(3) Gs-Rb1 further strengthened the expression of APJ mRNA and APJ proteins once hypoxia occurred,which was significantly inhibited by YC-1;(4) Gs-Rb1 significantly increased the expression of Hif-1α,which was completely abolished by YC-1;(5) There was a negative relationship between AR and apelin(or APJ,including mRNA and protein),a positive correlation between apelin(or APJ) protein and Hif-1α protein,in hypoxia cardiomyocytes.Conclusion:The apelin-APJ system plays an important role in the anti-apoptosis effect of GsRb1 on hypoxia neonatal cardiomyocytes,which was partly adjusted by Hif-1α. | 孔宏亮 李占全 赵淑梅 袁龙 苗志林 刘莹 关汝明 | 2015 | Chinese Journal of Integrative Medicine2015，21，2： | 7 |
| 20 | pEGFP-C1/Akt体外转染骨髓间充质干细胞对后肢缺血大鼠血管生成的影响显示文摘目的 探讨经肌肉注射转染pEGFP-C1/Akt的鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)对后肢缺血大鼠血管生成的影响。方法 Wistar大鼠30只,制成双后肢缺血模型,双盲法随机分为基因治疗组(肌注经pEGFP—C1/Akt转染的MSCs)、非基因治疗组(肌注MSCs)及对照组(肌注PBS液)。造模前、造膜后即刻及MSCs移植后1~7d内,每天用红外线皮温仪测定大鼠后肢皮温变化。28d时经动脉造影观察后肢血管生成情况;免疫组化染色检测后肢毛细血管密度;逆转录-多聚酶链反应(RT-PcR)和Western blot法检测后肢肌肉组织中Akt及血管内皮细胞生长因子(VEGF)的mRNA和蛋白的表达。结果 移植3d后基因治疗组大鼠后肢皮温升高明显。28d时经动脉造影观察基因治疗组后肢侧支血管生成明显;荧光显微镜观察有绿色荧光细胞在基因治疗组的内收肌和半膜肌分布。毛细血管密度:基因治疗组为(7.1±0.3)个/高倍镜,非基因治疗组为(4.2±0.4)个/高倍镜,对照组为(1.3±0.2)个/高倍镜,各组间差异均有统计学意义(P〈0.01)。Akt及VEGF的mRNA和蛋白的表达分析:基因治疗组AktmRNA(2.44±0.14)和蛋白(1.12±0.13)及VEGFmRNA(1.11±0.11)和蛋白(0.97±0.13)表达水平均明显高于非基因治疗组AktmRNA(1.58±0.13)和蛋白(0.78±0.12)及VEGFmRNA(0.78±0.14)和蛋白(0.67±0.11)以及对照组AktmRNA(0.64±0.11)和蛋白(0.36±0.12)及VEGFmRNA(0.56±0.11)和蛋白(0.33±0.13)的表达水平(P〈0.01),后2组间比较差异亦均有统计学意义(P〈0.01)。结论 pEGFP-C1/Akt体外转染骨髓MSCs促进后肢缺血大鼠血管生成的效果优于单纯MSCs治疗,为基因转染MSCs治疗缺血性疾病提供可能。 | 霍鑫 冯金炜 刘方峰 孔宏亮 严永吉 张强 | 2008 | 中国普外基础与临床杂志2008，15，6： | 7 |
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