|
|
|
题名
|
作者
|
年代
|
出处
|
被引量
|
| 1 | 二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病急性加重期老年患者免疫功能及CCL18,CC16,IL-8和sICAM-1的影响显示文摘目的:观察二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation period of COPD,AECOPD)患者肺功能、细胞和体液免疫功能,细胞趋化因子18(chemoattractant cytokine18,CCL18),白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8),Clara细胞蛋白(Clara cell protein,CC16)和可溶性细胞间黏附分子-1(soluble intercellular adhesion molecular-1,s ICAM-1)的影响。方法:选取符合纳入标准的老年AECOPD患者120例,分为治疗组与对照组,每组60例。两组均在常规治疗的基础上,治疗组给予二陈汤加味,每日2次,疗程14 d。14 d后评价两组患者临床疗效,检测肺功能、免疫球蛋白、外周血淋巴细胞亚群,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定患者血浆和呼气冷凝液(exhale breath condensat,EBC)中CCL18,CC16,IL-8,s ICAM-1浓度。结果:与对照组治疗后比较,治疗组总有效率高于对照组(P<0.05);治疗组1 s用力呼气容积(FEV_1),1 s用力呼气量/用力肺活量(FVC)均增大(P<0.01);炎细胞总数、中性粒细胞数、单核细胞和淋巴细胞均减少(P<0.05)。与本组治疗前比较,Ig G,Ig A,Ig M无明显差异;CD3^+,CD4^+,CD4^+/CD8^+均增加,CD8^+降低(P<0.05);血浆CCL18,CC16,IL-8,s ICAM-1均降低(P<0.05),EBC中CCL18,CC16均降低(P<0.05)。结论:二陈汤加味可调节T淋巴细胞亚群功能,增强细胞免疫,降低老年AECOPD患者血浆,EBC中CCL18,CC16,IL-8,s ICAM-1水平,对老年AECOPD有一定的抗炎作用。 | 陈四清 谢文英 尚立芝 薛红莉 刘志勇 杜红妍 赵献敏 刘晓蕙 孙春阳 季书 卢长青 张淼 王娟娟 王祎 | 2017 | 中国实验方剂学杂志2017，23，10： | 42 |
| 2 | 二陈汤加味对COPD患者缺氧诱导因子-1α及沉默信息调节因子1的影响显示文摘目的:观察二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的肺功能、氧化应激、缺氧诱导因子-1α(Hif-1α)及沉默信息调节因子1(Sirt1)的影响,评价二陈汤加味对COPD患者抗氧化损伤及抗炎的作用与机制。方法:选取符合纳入标准的急性加重期和稳定期COPD患者各120例,各期分成对照组和治疗组。各组均在西药治疗的基础上,治疗组给予二陈汤加味,疗程14 d。检测肺功能,测定血液酸碱度(pH),氧分压(PaO_2),二氧化碳分压(PCO_2),氧饱和度(SaO_2)。紫外分光光度计检测血清还原型谷胱甘肽(GSH),超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆白细胞介素(interleukin)-6,IL-1β,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和C反应蛋白(CRP)含量,实时荧光定量PCR检测外周血单个核细胞(PBMCs)中Hif-1α和Sirt1 mRNA表达,ELISA法测定PBMCs中HIf-1α和Sirt1含量,荧光酶联免疫吸附法测定PBMCs中Sirt1活性。结果:急性加重期和稳定期治疗后,与对照组比较,治疗组1 s用力呼气容积(FEV_1),1 s用力呼气量/用力肺活量(FVC)均显著增大(P<0.01),治疗组总有效率明显高于对照组(P<0.05),治疗组PaO_2,SaO_2均显著增加,PCO_2显著降低(P<0.01),SOD,GSH-Px活性均显著升高(P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.01),治疗组PBMCs中Sirt1 mRNA表达,Sirt1含量及其活性均明显增加(P<0.05,P<0.01),IL-1β,IL-6,TNF-α,CRP,Hif-1α含量,Hif-1αmRNA表达均明显降低(P<0.05)。结论:二陈汤加味对COPD有抗氧化损伤、抗炎作用。其机制可能为增强Sirt1基因的表达,提高Sirt1活性,抑制Hif-1αmRNA表达,减少IL-1β,IL-6,TNF-α,CRP合成与释放,以保护肺组织、改善肺功能。 | 谢文英 季书 尚立芝 薛红莉 刘志勇 张静 赵献敏 刘晓蕙 孙春阳 卢长青 张淼 梁娟娟 王祎 | 2017 | 中国实验方剂学杂志2017，23，10： | 28 |
| 3 | 二陈汤加味对COPD急性期患者CC16,SP-D及HAT/HDAC的影响显示文摘目的:观察二陈汤加味对COPD急性期加重期(acute exacerbation period of COPD,AECOPD)患者血浆、呼气冷凝液(exhale breath condensat,EBC)中克拉拉细胞蛋白(Clara cell protein,CC16),肺表面活性蛋白-D(pulmonary surfactant associated protein-D,SP-D)含量及外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)中组蛋白乙酰基转移酶(histone acetyl transferase,HAT)及组蛋白去乙酰基酶(histone deacetylase,HDAC)活性的影响,评价二陈汤加味对AECOPD的作用及机制。方法:选取符合纳入标准AECOPD患者200例,随机分成对照组和治疗组,每组100例。两组均在西医常规治疗的基础上,对照组给予安慰剂,治疗组接受二陈汤加味治疗,疗程14 d。检测肺功能,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血浆,EBC中白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17),C反应蛋白(C-reactive protein,CRP),CC16,SP-D及PBMC中HDAC1,HDAC2浓度。酶联免疫荧光法测定PBMC中HAT及HDAC活性。结果:与对照组治疗后比较,治疗组血浆及EBC中CRP,IL-17,CC16和SP-D水平均明显降低(P<0.05,P<0.01),PBMC中HAT活性明显降低(P<0.05),HDAC活性,HDAC2含量均明显增高(P<0.05)。结论:二陈汤加味可能调整HAT/HDAC的平衡,发挥抗炎作用,保护气道和肺的结构与功能。 | 尚立芝 季书 谢文英 薛红莉 刘志勇 刘坦 张静 杜红妍 李进京 孙春阳 刘晓蕙 梁娟娟 张淼 王祎 | 2017 | 中国实验方剂学杂志2017，23，10： | 28 |
| 4 | 酸枣仁汤联合氟西汀治疗肝郁血虚型抑郁症伴失眠的临床观察显示文摘目的:观察酸枣仁汤联合氟西汀治疗肝郁血虚型抑郁症伴失眠患者的临床疗效。方法:将120例肝郁血虚型抑郁伴失眠患者随机平均分为观察组与对照组,每组60例,对照组口服盐酸氟西汀胶囊(百忧解),观察组用酸枣仁汤联合盐酸氟西汀,两组疗程均为8周。用汉密尔顿抑郁量表(HAMD),日常生活能力量表(ADL)和匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)评估临床疗效;ELISA法测定血浆中5-羟色胺(5-HT),去甲肾上腺素(NE),脑源性神经营养因子(BDNF),胶质细胞源性神经营养因子(GDNF),神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S100β水平。结果:治疗8周后,与同组治疗前比较,观察组的HAMD和PSQI评分均显著下降(P<0.01);ADL显著提高(P<0.01);血浆5-HT,NE,GDNF和BDNF均显著增高(P<0.01)。治疗后,与对照组比较,观察组总有效率显著升高(P<0.01),HAMD评分和PSQI均显著降低(P<0.01),ADL评分显著升高(P<0.01);血浆5-HT,NE,BDNF和GDNF水平均显著增高(P<0.01),而NSE和S100β水平均显著降低(P<0.01)。结论:酸枣仁汤联合氟西汀治疗肝郁血虚型抑郁症伴失眠的疗效优于单用氟西汀。其机制可能酸枣仁汤对氟西汀增加单胺类神经递质有协同作用,并与促进BDNF和GDNF的分泌,增加对神经细胞的保护有关。 | 尚立芝 毛梦迪 李耀洋 季书 陈晓辉 王伟杰 周春雨 王伟 孙鸿昌 | 2021 | 中国实验方剂学杂志2021，27，24： | 28 |
| 5 | 二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病细支气管壁细胞外基质重塑的影响显示文摘目的:观察二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠细支气管结构重塑的作用及其机制。方法:50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、二陈汤加味低、中、高剂量组(5,10,20 g·kg^-1),共5组,每组10只。以香烟烟熏加内毒素脂多糖(LPS)制备大鼠COPD模型。造模成功后,各观察组灌胃给药,检测肺功能,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肺组织中基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinases,MMP-1),MMP-9及金属蛋白酶组织抑制剂-1(tissueinhibitor of metalloproteinase,TIMP-1)mRNA表达,免疫组织化学法(immunohistochemistry,IHC)检测MMP-1,MMP-9,TIMP-1以及Ⅰ型和Ⅲ型胶原在细支气管中的表达。结果:与正常组比较,模型组肺组织匀浆MMP-1,MMP-9,TIMP-1 mRNA表达均显著增强(P〈0.01),细支气管壁MMP-1,MMP-9,TIMP-1,Ⅰ型及Ⅲ型胶原蛋白的表达均显著增强(P〈0.05)。与模型组比较,中、高剂量组肺组织匀浆MMP-1,MMP-9,TIMP-1 mRNA表达显著减弱(P〈0.01),细支气管壁中、高剂量组Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白的表达明显减弱(P〈0.05)。结论:二陈汤加味对细支气管管壁细胞外基质(extracellular matrix,ECM)中的胶原有抑制作用。其机制可能与抑制MMP-1,MMP-9,并协调性抑制TIMP-1的表达,阻止细支气管ECM胶原的沉积有关。 | 吴珂 尚立芝 谢文英 张静 王俊月 包永生 季书 | 2018 | 中国实验方剂学杂志2018，24，14： | 25 |
| 6 | 柴胡疏肝散的抗肝纤维化作用研究显示文摘目的:探讨柴胡疏肝散对肝纤维化作用及其机制。方法:60只大鼠随机分为6组:正常对照组、病理模型组、秋水仙碱组、柴胡疏肝散各治疗组(3.15、6.3、12.6 g/kg)。除正常对照组外,其余各组均采用猪血清腹腔注射诱发肝纤维化,0.5ml/只,2次/周,连续10周,5周后即可形成肝纤维化。各治疗组于造模第6周给药,持续至第10周。秋水仙碱治疗组剂量0.05 mg/kg,柴胡疏肝散各治疗组(3.15、6.3、12.6 g/kg)。采用酸性水解法检测肝组织羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)含量;放射免疫法(RIA)检测肝组织白介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;原位杂交、免疫组化法分别检测肝组织转化生长因子-β1(TGF-β1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA与蛋白表达。结果:与模型组比较,柴胡疏肝散6.3 g/kg剂量组HYP(557.32±3.21 vs 376.32±3.32,P<0.01)、IL-1(0.98±0.51 vs 0.35±0.54,P<0.05)和TNF-α(5.31±0.52 vs 4.23±0.38,P<0.05)含量均显著降低,TGF-β1mRNA(10.51±1.79 vs 5.56±2.43,P<0.01)和α-SMA mRNA(14.31±2.31 vs 6.33±0.72,P<0.01)及其蛋白表达显著减弱。结论:柴胡疏肝散有明显的抗肝纤维化作用,其机制可能与抑制IL-1和TNF-α释放,阻遏TGF-β1和α-SMA基因表达有关。 | 尚立芝 季书 王琦 潘晓丽 | 2014 | 中药药理与临床2014，30，5： | 20 |
| 7 | 二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病大鼠信号转导蛋白Smad3,4,6,7基因表达的影响显示文摘目的:观察二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织中信号转导蛋白Smads的影响,探讨二陈汤加味对COPD作用的机制。方法:将50只SD大鼠随机分5组,每组10只动物,包括正常组、模型组、二陈汤加味低、中、高剂量(5,10,20 g·kg^(-1)·d^(-1))组。以烟熏加气管滴注脂多糖(LPS)的方法制备COPD大鼠模型。建模后,治疗组灌胃给药,正常组及模型组灌胃等量生理盐水。评价肺功能,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测肺组织中Smad3,Smad4,Smad6和Smad7mRNA表达,免疫组织化学检测大鼠肺组织中Smad3,Smad4,Smad6,Smad7蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组用力肺活量(forced vital capacity,FVC),第1秒末时间肺活量(FEV_1)和FEV_1/FVC均显著降低(P<0.01);模型组肺组织Smad3和Smad4 mRNA的表达量升高(P<0.05),Smad6和Smad7 mRNA表达均降低(P<0.05);Smad3和Smad4蛋白的表达显著增强(P<0.01),Smad6和Smad7蛋白的表达显著减弱(P<0.01)。与模型组比较,二陈汤加味中、高剂量组FVC,FEV_1和FEV_1/FVC均显著提高(P<0.01);Smad3和Smad4 mRNA的表达量均下降(P<0.05),Smad6和Smad7 mRNA的表达量升高(P<0.05);Smad3,Smad4蛋白的表达显著减弱(P<0.01),Smad6,Smad7蛋白的表达显著增强(P<0.01)。结论:二陈汤加味能有效抑制细支气管结构重塑作用。其机制可能是通过降低Smad3,提高Smad6和Smad7,协调Smad4基因表达,抑制细支气管及肺组织结构重塑。 | 尚立芝 季书 刘坦 张静 谢文英 薛红莉 刘志勇 赵献敏 刘晓蕙 孙春阳 卢长青 梁娟娟 张淼 王祎 陈婷婷 | 2017 | 中国实验方剂学杂志2017，23，10： | 20 |
| 8 | 二陈汤加味对COPD大鼠转化生长因子-β_1,组蛋白去乙酰化酶2基因表达的影响显示文摘目的:观察二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织中转化生长因子-β_1(TGF-β_1)及其受体(TGF-βRII)基因表达,外周血单个核细胞(PBMCs)中组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)基因表达及活性的影响。方法:采用烟熏加脂多糖方法制备COPD大鼠模型。随机分为正常组、模型组、二陈汤加味高、中、低剂量组(20,10,5 g·kg^(-1))。正常组、模型组灌胃生理盐水(10 g·kg^(-1)),二陈汤加味高、中、低剂量组分别灌胃,连续14 d。荧光酶联免疫法测定PBMCs中HDAC2活性,酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定肺组织匀浆中TGF-β_1及PBMCs中HDAC2含量;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测肺组织匀浆中TGF-β_1mRNA及PBMCs中HDAC2 mRNA表达;免疫组化检测TGF-β_1与TGF-βRⅡ蛋白在肺组织的原位表达,光镜观察组织结构。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺组织匀浆中TGF-β_1含量升高(P<0.05);肺组织中TGF-β_1mRNA,TGF-β_1与TGF-βRⅡ蛋白表达均显著增强(P<0.01);模型组大鼠PBMCs中HDAC2 mRNA表达、含量及其活性均明显减低(P<0.05,P<0.01),差异均有统计学意义。与模型组比较,二陈汤加味高、中剂量组肺组织匀浆中TGF-β_1mRNA表达(P<0.01)和TGF-β_1蛋白含量均显著降低(P<0.05,P<0.01),免疫组化检测肺组织中TGF-β_1与TGF-βRⅡ蛋白表达均显著弱于模型组(P<0.01),PBMCs中HDAC2 mRNA表达、含量及其活性均升高(P<0.05,P<0.01),肺组织结构明显改善。结论:二陈汤加味对COPD有抗炎作用。其机制可能与增强PBMCs中HDAC2基因表达,提高HDAC2活性,抑制TGF-β_1及其受体基因的表达有关。 | 陈四清 季书 尚立芝 谢文英 张良芝 刘坦 张静 胡文豪 张淼 王祎 | 2017 | 中国实验方剂学杂志2017，23，10： | 20 |
| 9 | 二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病大鼠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响显示文摘目的:观察二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)通路及相关分子的影响,探讨二陈汤加味对COPD抗炎作用的分子机制。方法:将40只SD大鼠随机平均分为正常组、模型组、二陈汤加味组和EVP4593(NF-κB抑制剂)组。以香烟烟雾联合气管滴注脂多糖(LPS)方法制备COPD大鼠模型。二陈汤加味组以10 g·kg-1灌胃(ig),EVP4593组皮下注射1 mg·kg-1,正常组、模型组ig等量生理盐水,连续干预14 d。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1),趋化因子(CXCL)-2,CXCL-3和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR),蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测肺匀浆中TLR4,MyD88,NF-κB p65 mRNA及蛋白表达水平,免疫组化(IHC)检测TLR4,MyD88,磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)在大鼠肺组织中的定位表达。结果:与正常组比较,模型组肺匀浆中TLR4,MyD88,NF-κB p65 mRNA及蛋白表达均显著增加(P<0.01),HMGB1,CXCL-2,CXCL-3和MCP-1含量显著升高(P<0.01)。与模型组比较,二陈汤加味组TLR4,MyD88,NF-κB p65mRNA及其蛋白表达均显著减弱(P<0.05,P<0.01),HMGB1,CXCL-2,CXCL-3和MCP-1含量显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论:二陈汤加味对COPD有抗炎作用,其机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路相关信号分子基因的表达,以及减少HMGB1,CXCL-2,CXCL-3和MCP-1的释放有关。 | 尚立芝 季书 王国强 陈晓辉 谢文英 李耀洋 张光远 石龙涛 徐莉莉 | 2019 | 中国实验方剂学杂志2019，0，23： | 19 |
| 10 | TBL教学法在生理学实验教学中的应用显示文摘目的探讨TBL教学法在生理学实验教学中的应用可行性。方法将应用班级的学生分为观察组和对照组,对照组采用传统讲授法,观察组用TBL教学模式。对两组实验报告进行评分以及理论考试成绩进行比较。结果观察组实验总成绩和理论总成绩均显著高于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论在生理学实验教学中引入TBL教学法具有可行性,TBL教学在生理学实验中能够调动学生学习的积极性,提高学生的综合能力,教学效果优于传统教学法。 | 尚立芝 季书 高剑峰 刘永 潘晓丽 | 2015 | 中国现代医生2015，53，2： | 16 |
| 11 | 单独或联合Nd∶YAG激光、CO_2激光治疗化脓性肉芽肿的疗效比较显示文摘目的探求简单,安全,效果较好的治疗化脓性肉芽肿的激光手术方法。方法化脓性肉芽肿患者65例分为3组:Nd∶YAG激光联合CO2激光治疗组(A组,22例)、CO2激光治疗组(B组,22例)和Nd∶YAG激光治疗组(C组,21例),比较3组的手术中失血量、术后伤口愈合及瘢痕形成情况及一次性治愈率。结果一次性治愈率A组为100%,而B组和C组分别为95.5%和85.7%;A组患者术中出血少,手术时间短于B组,而伤口恢复快于C组患者;A组患者术后愈合良好,瘢痕表浅,明显轻于B、C组(P<0.05);随访均无复发。结论Nd∶YAG激光联合CO2激光治疗化脓性肉芽肿效果良好,无明显副作用,操作简单,值得推广。 | 曾颖 朱桂芳 林琼珠 袁智敏 曹穗萍 邵季书 | 2006 | 中国激光医学杂志2006，15，3： | 15 |
| 12 | 柴胡疏肝散对肝郁性乳腺增生模型大鼠的保护作用显示文摘目的:研究柴胡疏肝散对肝郁性乳腺增生模型大鼠的保护作用。方法:以夹尾激怒大鼠,每天1次,连续30 d;联合im给予苯甲酸雌二醇(0.5 mg/kg),每天1次,连续25 d后,im给予黄体酮(4 mg/kg),每天1次,连续5 d以复制大鼠肝郁性乳腺增生模型。80只Wistar大鼠随机均分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、预防给药[复制模型同时ig给药,每天1次,6.3 g(生药)/kg,连续60 d]组、三苯氧胺(1.8 mg/kg)组、乳癖消(0.6 g/kg)组与柴胡疏肝散高、中、低剂量[12.6、6.3、3.15 g(生药)/kg]组,除预防给药组外其余各组大鼠均于复制模型结束后ig给药,每天1次,连续30 d。测定大鼠乳房直径、乳头高度;称定大鼠第2对乳房的乳腺质量;采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠血清促性腺激素释放激素(Gn RH)、促卵泡激素(FSH)、黄体生成素(LH)、催乳素(PRL)、雌二醇(E2)、孕酮(P)、5-羟色胺(5-HT)和乳腺组织中血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)的水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠乳房直径、乳头高度和乳腺质量增加;血清Gn RH、FSH、PRL、E2、5-HT水平增加,血清P含量减少;乳腺组织VEGF、b FGF含量增加,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。与模型组比较,预防给药组与柴胡疏肝散高、中剂量组大鼠乳房直径、乳头高度和乳腺质量减少,血清Gn RH、FSH、E2、5-HT水平降低,乳腺组织b FGF含量减少;预防给药组与柴胡疏肝散高剂量组大鼠血清P含量增加,乳腺组织VEGF含量减少;预防给药组与柴胡疏肝散高、中、低剂量组大鼠血清PRL含量减少;柴胡疏肝散高剂量组大鼠血清LH活性增强,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:柴胡疏肝散对乳腺增生模型大鼠有一定的保护作用,其机制与改善血清相关激素水平有关。 | 尚立芝 季书 王琦 潘晓丽 | 2015 | 中国药房2015，26，7： | 14 |
| 13 | 二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病氧化应激、沉默信息调节因子1表达的影响显示文摘目的探讨二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠氧化应激及沉默信息调节因子(Sirt)1表达的影响。方法 50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、二陈汤加味20、10、5 g/kg剂量组,10只/组。香烟烟熏加脂多糖制备COPD动物模型,造模30 d。第31天起,对正常组、模型组灌胃(ig)生理盐水10 ml/kg,3个二陈汤加味组分别以20、10、5 g/kg剂量ig,连续14 d。检测肺功能、血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量;酶联免疫法(ELISA)测定外周血单个核细胞中Sirt1浓度,酶联免疫荧光法测定外周血单个核细胞中Sirt1活性,实时荧光定量PCR检测外周血单个核细胞中Sirt1 mRNA表达,光镜观察炎细胞及肺组织病理形态。结果与正常组比较,模型组肺匀浆中SOD和GSH-Px活性均显著降低(均P<0.01),MDA含量显著增加(P<0.05),支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎细胞总数和中性粒细胞数均显著增高(均P<0.01),模型组外周血单个核细胞中Sirt1 mRNA表达,Sirt1含量及其活性均显著减低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,二陈汤加味10、20 g/kg剂量组BALF中炎细胞计数、中性粒细胞和巨噬细胞数显著减少(P<0.05或P<0.01);GSH-Px和SOD活性均显著增高,MDA含量显著降低(P<0.05或P<0.01),二陈汤加味10、20 g/kg剂量组外周血单个核细胞中Sirt1 mRNA表达,Sirt1含量及其活性均显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论二陈汤加味有抗氧化损伤作用,其可能通过增加SOD和GSH-Px活性,减少MDA生成,增强Sirt1基因的表达,提高Sirt1活性,发挥抗氧化损伤而保护肺的结构与功能。 | 陈四清 谢文英 尚立芝 季书 潘晓丽 刘坦 胡文豪 | 2016 | 中国老年学杂志2016，36，23： | 14 |
| 14 | 不同辅助用药对甲状腺手术颈丛神经阻滞麻醉效果的影响显示文摘目的观察不同辅助用药对甲状腺手术颈丛神经阻滞麻醉效果的影响。方法选择我院择期于颈丛神经阻滞麻醉下行甲状腺腺瘤切除手术120例,随机将其分为4组,每组30例。芬太尼组辅助使用芬太尼2μg/kg,右美托咪定组辅助使用右美托咪啶1μg/kg,咪达唑仑组辅助使用咪达唑仑0.05 mg/kg,芬太尼加咪达唑仑组辅助使用芬太尼2μg/kg、咪达唑仑0.05 mg/kg。观察比较4组入室后、用药前后平均动脉压(MBP)、脉搏氧饱和度(SpO2)、心率(HR),用药前后镇静-躁动评分及躁动、镇静过深、血管活性药物使用情况。结果①MBP、SpO2、HR情况比较:用药后5 min,4组MAP、HR、SpO2均有所下降,其中MAP、HR右美托咪啶组与其他各组同一时间点及组内给药前比较差异均有统计学意义(P<0.001);SpO2右美托咪啶组、咪达唑仑组及芬太尼加咪达唑仑组与用药前比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.001),咪达唑仑组、芬太尼加咪达唑仑组与芬太尼组、右美托咪啶组比较均下降明显,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.001)。②麻醉效果比较:镇静-躁动评分用药后5 min咪达唑仑组、芬太尼加咪达唑仑组均较芬太尼组、右美托咪啶组明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);用药后15 min、30 min咪达唑仑组、芬太尼加咪达唑仑组均较芬太尼组、右美托咪啶组明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);芬太尼加咪达唑仑组较咪达唑仑组降低,差异亦均有统计学意义(P<0.05)。出现躁动率芬太尼加咪达唑仑组低于咪达唑仑组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。镇静过深率咪达唑仑组、芬太尼加咪达唑仑组均明显高于芬太尼组、右美托咪啶组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。血管活性药物使用率右美托咪啶组明显低于其他3组,差异均具有统计学意义(P<0.001)。结论右美托咪啶具有清醒镇静作用,能够很好地阻断颈丛神经阻滞后交感神经兴奋作用,且血流动力学稳定,适宜作为甲状腺手术颈丛神经阻滞麻醉辅助用药。 | 季书彪 王卉 弓崎 兰海涛 | 2014 | 临床误诊误治2014，27，2： | 13 |
| 15 | 二陈汤加味对急性加重期COPD患者CXCL8及CXCR1/2蛋白表达的影响显示文摘目的:观察二陈汤加味对急性加重期慢性阻塞性肺疾病(AECOPD)患者CXC趋化因子配体8(CXCL8)及其受体CXCR1/2,巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)蛋白表达的影响,评价二陈汤加味对AECOPD患者抗炎的作用与机制。方法:选取符合纳入标准的AECOPD患者200例,随机分成观察组和对照组各100例。2组均在西药治疗的基础上,对照组给予急支糖浆,观察组给予二陈汤加味,疗程14 d。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测患者血浆中巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2),CXCL8含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测外周血单个核细胞(PBMCs)中CXCL8,CXCR1和CXCR2蛋白表达;免疫细胞化学染色检测PBMCs中CXCL8,CXCR1,CXCR2定位表达及阳性率。结果:治疗后观察组较同组治疗前血浆中CXCL8,MIP-2含量均显著减少(P<0.05),PBMCs中CXCL8,CXCR1,CXCR2蛋白表达均降低(P<0.05,P<0.01)。治疗后与对照组比较,观察组总有效率、肺FEV1均显著高于对照组(P<0.05),血浆MIP-2,CXCL8含量,CXCL8,CXCR1蛋白表达均显著低于对照组(P<0.05)。结论:二陈汤加味对COPD有抗炎作用。其机制可能与下调CXCL8,CXCR1,CXCR2表达,减少CXCL8,MIP-2的合成与释放,抑制炎细胞的过多渗出与趋化,从而减轻炎症反应有关。 | 尚立芝 季书 李耀洋 毛梦迪 王国强 石龙涛 张光远 徐莉莉 谢文英 | 2019 | 中国实验方剂学杂志2019，25，24： | 12 |
| 16 | 柴胡疏肝散对免疫损伤性肝纤维化的防治作用显示文摘目的:探讨柴胡疏肝散对肝纤维化的防治作用。方法:70只Wistar大鼠随机分为7组:正常组、病理模型组、秋水仙碱治疗组、柴胡疏肝散低、中、高剂量组、柴胡疏肝散预防组。除正常组外,其余各组均采用猪血清腹腔注射诱发肝纤维化,0.5 m L/只,2次/周,连续10周,5周后即可形成肝纤维化。预防组于造模同时给药(以柴胡疏肝散6.3 g·kg-1),各治疗组于造模第6周给药,持续至第10周。秋水仙碱治疗组剂量0.5 m L·kg-1·d-1,柴胡疏肝散低、中、高剂量组(3.5,6.3,12.6 g·kg-1·d-1)。用全自动分析法测定各组血清肝功能、放射免疫法测定肝纤维化指标,采用酸性水解法检测肝组织羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)含量,并观察病理变化。结果:与模型组比较,柴胡疏肝散中剂量组血清丙氨酸转氨酶(ALT),(156.5±3.2)U·L-1VS(78.4±4.6)U·L-1(P<0.01);天冬氨酸转氨酶(AST),(387.4±12.7)U·L-1VS(232.5±13.5)U·L-1(P<0.01);r-谷氨酰转肽酶(GGT),(128.2±4.0)U·L-1VS(78.5±4.2)U·L-1(P<0.01);碱性磷酸酶(ALP),(152.75±5.01)U·L-1VS(42.51±4.67)U·L-1(P<0.01);透明质酸(HA),(337.2±22.1)VS(140.6±21.2)μg·L-1(P<0.01);PCⅢ(145.31±17.14)μg·L-1VS(85.5±19.7)μg·L-1(P<0.05);Ⅳ型胶原(135.1±22.4)VS(88.37±21.09)(P<0.05);层黏连蛋白(LN),(317.5±21.3)VS(148.4±18.4),(P<0.05)含量均显著下降,肝组织(HYP)(527.2±34.2)VS(346.2±43.1)(P<0.01)含量显著降低。结论:柴胡疏肝散有明显的抗肝纤维化作用。 | 王琦 季书 尚立芝 潘晓丽 | 2014 | 中国实验方剂学杂志2014，20，24： | 11 |
| 17 | 基于CXCL8-CXCR1/2轴探讨二陈汤加味对COPD大鼠的抗炎机制显示文摘目的:观察二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织CXC趋化因子配体(CXCL)8-CXC趋化因子受体(CXCR)1/2表达的影响,探讨二陈汤加味对COPD抗炎作用的分子机制。方法:40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、二陈汤加味组和急支糖浆组,每组10只。以香烟烟雾联合脂多糖(LPS)制备COPD大鼠模型。二陈汤加味组以10 g·kg^-1灌胃(ig)给药,急支糖浆组以10 g·kg^-1剂量ig,正常组、模型组ig等量生理盐水,连续干预14 d。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中趋化因子(Chemokines)CXCL1,CXCL8含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR),蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测肺组织匀浆中CXCL8,CXCR1,CXCR2 mRNA及蛋白表达,苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织的病例变化,免疫组织化学(IHC)检测肺组织中CXCL8,CXCR1和CXCR2的蛋白定位表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠BALF中CXCL1,CXCL8含量显著升高(P<0.01),肺组织CXCL8,CXCR1,CXCR2 mRNA及蛋白表达均明显升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,二陈汤加味组显著降低CXCL1,CXCL8含量(P<0.01),明显降低CXCL8,CXCR1,CXCR2 mRNA及蛋白表达(P<0.05),且明显改善肺组织病理学损伤。结论:二陈汤加味对COPD有抗炎作用,其机制可能与抑制CXCL8,CXCR1,CXCR2 mRNA及其蛋白的表达,减少趋化因子CXCL1,CXCL8的释放有关。 | 尚立芝 季书 石龙涛 李耀洋 毛梦迪 张光远 王国强 谢文英 徐莉莉 | 2020 | 中国实验方剂学杂志2020，26，11： | 11 |
| 18 | TBL教学法在医学本科和硕士生综合设计性实验中的应用显示文摘目的探讨TBL教学法在医学本科和硕士生综合设计性实验中的应用。方法将本校2011级骨伤专业本科2班125名和2011级硕士生60名随机分为观察组本科生62名、硕士生30名,对照组本科生63名、硕士生30名。对照组采用传统教学法,将'家兔动脉血压的调节'和'影响尿生成因素观察'分多次实验独立做;观察组用TBL教学模式,把影响动脉血压和尿生成因素的观察重新设计成一次综合性实验。实验结束后,经小组自评、组间互评,对两组实验的预习报告和实验报告进行评分比较。结果观察组本科生实验总成绩显著高于对照组[(94.58±1.36)vs(75.61±2.31),P<0.01],观察组研究生实验总成绩显著高于对照组[(96.76±2.55)vs(78.54±1.72),P<0.01]。结论在生理学综合设计性实验中应用TBL教学法,能提高学生对实验的综合设计和动手操作能力,教学效果尤佳。 | 尚立芝 季书 王峰 刘永 | 2015 | 中国现代医生2015，53，4： | 10 |
| 19 | 基于呼吸系统整合性模块课程对研究生实施PBL教学显示文摘目的为使研究生掌握呼吸系统模块中西医基本知识,提高研究生对呼吸系统疾病的理论和临床诊疗水平,以及科研能力。方法带领研究生参与临床,从临床病例中发现问题,以问题为核心提出整合性模块课程,研究生分组讨论,深入实施科研过程。结果 5名研究生完成课题内容,学会了医学常用的科研方法包括ELISA,Westernblot,Northernblot,PCR,PT-PCR,转基因,细胞技术,常规病理等技术,提高了研究生的科研能力。结论 PBL教学法有助于研究生培养质量的提高。 | 尚立芝 季书 谢文英 高剑峰 刘永 | 2014 | 中国继续医学教育2014，6，8： | 10 |
| 20 | 二陈汤加味对慢阻肺大鼠Th1/2/9细胞相关淋巴因子及IL-4R1/IL-13RA1的调节作用显示文摘目的:探究二陈汤加味对慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠血浆、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-12(IL-12),γ-干扰素(IFN-γ),IL-9,IL-4和IL-13水平以及对细支气管组织中IL-4受体1(IL-4R1),IL-13受体A1(IL-13RA1)定位表达的影响。方法:将大鼠随机分为正常组,模型组,二陈汤加味低、中、高剂量组,共5组,每组10只。采用香烟烟雾联合脂多糖(LPS)方法制备COPD大鼠模型,二陈汤加味低、中、高剂量组分别以5,10,20 g·kg^-1灌胃(ig),正常组与模型组ig等量生理盐水,连续干预14 d。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血浆,BALF中IL-12,IFN-γ,IL-9,IL-4和IL-13水平,免疫组化(IHC)检测大鼠细支气管组织中IL-4R1,IL-13RA1的定位表达。结果:与正常组比较,模型组血浆BALF中IL-12,IFN-γ水平均显著降低(P<0.01),而IL-9,IL-4和IL-13的水平均显著升高(P<0.01),IL-4R1,IL-13RA1在模型组细支气管组织中的的表达均显著增强(P<0.01);与模型组比较,二陈汤加味中、高剂量血浆和BALF中的IL-12,IFN-γ水平均显著升高(P<0.01),而IL-9,IL-4和IL-13的水平均显著降低(P<0.01),IL-4R1,IL-13RA1在细支气管组织中的的表达均显著减弱(P<0.01)。结论:二陈汤加味可能通过增加IL-12,IFN-γ的释放,减少IL-9,IL-4和IL-13分泌,并抑制IL-4R1和IL-13RA1的表达,起到抗炎和保护细支气管结构的作用。 | 毛梦迪 尚立芝 徐莉莉 季书 石龙涛 李耀洋 张光远 王国强 谢文英 | 2020 | 中国实验方剂学杂志2020，26，20： | 10 |
您所在的机构暂未开通此部分的功能，请联系管理员