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| 1 | 血小板聚集功能的新检测方法和仪器的性能评价及临床应用显示文摘本研究旨在评价对血小板聚集功能检测的新方法及仪器的性能,并建立其参考区间,探讨其临床应用价值。按照美国临床实验室标准化协会(Clinical and Laboratory Standards Institute,CLSI)制定的仪器性能验证标准和美国《临床实验室改进修正法案-88》(Clinical Laboratory Improvement Amendment 88,CLIA’88法案)制定的评价标准,对PL-11血小板分析仪进行了分析性能评估。用PL-11血小板分析仪测试健康志愿者柠檬酸钠静脉抗凝血的聚集功能,并对测定结果进行统计分析,建立PL-11血小板分析仪本实验室的参考区间。同时收集本院神经内科急性脑梗死(ACI)患者服用氯吡格雷7 d前后血小板最大聚集率(MAR)的变化来探讨PL-11血小板分析仪的临床诊断意义。结果表明,各参数皆符合CLIA'88法案的要求。测得PLR-06、PLR-07、PLR-09、PLR-10血小板诱聚剂诱导的247名健康正常人血小板MAR分别为58.8±10.1(﹪)、61.2±11.8(﹪)、51±10.2(﹪)、53.1±9.2(﹪)。ACI患者MAR在服用氯吡格雷后明显降低。结论:PL-11血小板分析仪检测结果准确可靠,是一种较理想的适用于血栓病早期预警和诊断的新型血小板聚集功能检测仪,值得推广应用。 | 张有涛 赵益明 季顺东 赵赟霄 蒋敏 金晓华 史进方 顾国浩 阮长耿 | 2013 | 中国实验血液学杂志2013，21，3： | 24 |
| 2 | ^(99)Tc^m-FM2心肌细胞凋亡显像的实验研究显示文摘目的探讨(99)~Tc^m 标记突触结合蛋白Ⅰ的 C2A 片段-谷胱甘肽转移酶复合物(FM2)在心肌细胞凋亡显像中的应用价值。方法通过基因工程合成 FM2,以2-亚氨基噻吩盐酸盐(IT)修饰,经葡庚糖酸钠(GH)转换标记制备(99)~Tc^m-FM2。(99)~Tc^m-FM2经纯化后,纸层析法测定放化纯。破碎红细胞膜磷脂结合实验检测(99)~Tc^m-FM2在 Ca^(2+)介导下与凋亡细胞表面磷脂结合的能力。以6头小型猪制备心肌凋亡模型,通过心导管将球囊送入并充气阻塞冠状动脉主要分支远端(左前降支、左回旋支或右冠状动脉),20~30 min 后,撤除球囊,造成缺血再灌注损伤,引发急性心肌梗死。注射(99)~Tc^m-FM2后3 h,进行 CT 定位和 SPECT 显像,计算心肌异常高放射性区/本底(T/B)比值。处死动物,体外测定凋亡心肌与正常心肌的单位质量放射性比值。用流式细胞分析和电镜检查验证显像结果。结果 (99)~Tc^m-FM2稳定,放化纯>95%。FM2经(99)~Tc^m 标记后仍保持 Ca^(2+)介导的与膜磷脂特异结合的能力。活体显像:(99)~Tc^m-FM2注射后3 h,凋亡心肌清晰显影,T/B 比值为3.36±0.74。体外测定:缺血再灌注损伤心肌与正常心肌的单位质量放射性比值为11.68±4.02。流式细胞分析和电镜检查均证实心肌高放射性区凋亡心肌组织形成。结论 (99)~Tc^m-FM2在活体内与凋亡心肌组织特异结合,对无创性检测心肌细胞凋亡有潜在应用价值。 | 方纬 王峰 季顺东 刘秀杰 王自正 何作祥 | 2006 | 中华核医学杂志2006，26，3： | 15 |
| 3 | 血栓形成机制及抗凝药物的药理特点显示文摘血栓形成即血液的局部凝结,可发生在动脉或静脉循环中,它是缺血性心脏病、缺血性脑卒中和静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE)的共同病理基础。缺血性心脏病和中风占全球死亡人数的四分之一[1],已成为人类死亡的首要病因。深静脉血栓和肺栓塞统称VTE,是继心梗和卒中后第3位的心血管相关性疾病的死亡原因[2]。 | 季顺东 | 2021 | 中国计划生育和妇产科2021，13，3： | 14 |
| 4 | PL-11血小板分析仪检测功能的性能评价显示文摘目的评价PL-11血小板分析仪的分析性能。方法用EDTA.K2及柠檬酸钠静脉抗凝血,测试PL-11血小板分析仪的批内重复性、日间重复性、携带污染率、准确性及线性性能,并选择2012年2月至7月苏州大学附属第一医院门诊30位体检者的空腹柠檬酸钠静脉抗凝血与MPG-3E多功能双通道血液凝聚仪测定结果进行相关分析。结果各参数皆符合ELIA’88法案的要求。PL.11血小板分析仪批内、日间精密度的CV均〈5%;携带污染率〈1%;测定定值全血质控物,准确性满意,线性良好;测定结果与光电比浊法结果相关性分析,R2=0.9439。结论PL-11血小板分析仪可直接使用全血动态分析血小板聚集过程并能对血液细胞的多种组分(包括血小板和红细胞)进行定量分析,报告结果准确可靠。 | 张有涛 赵益明 季顺东 赵赟霄 蒋敏 金晓华 史进方 顾国浩 阮长耿 | 2012 | 中华检验医学杂志2012，35，12： | 12 |
| 5 | 多肿瘤标志物蛋白芯片检测在老年人健康体检中的应用价值及其临床意义显示文摘目的:探讨多肿瘤标志物蛋白芯片技术(C12芯片法)在老年人健康体检中的应用,并量化分析不同年龄和性别体检者肿瘤标志物检测值和阳性率的差别,阐明其临床意义。方法:选择健康体检者9 654人,按年龄分为对照组(40-59岁)、老年组(60-79岁)和高龄组(80岁及以上)。采用多肿瘤标志物芯片检测系统检测各组体检者甲胎蛋白(AFP)、糖链抗原15-3(CA15-3)、糖链抗原19-9(CA19-9)、糖链抗原125(CA125)、糖链抗原242(CA242)、癌胚抗原(CEA)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、铁蛋白(ferritin)、β-人绒毛膜促性腺激素(β-HCG)、人生长激素(HGH)、前列腺特异性抗原(PSA)和游离PSA(f-PSA)共12项肿瘤标志物水平,以超出正常范围为阳性结果,分析3组体检者样本的肿瘤标志物检测值和阳性率。结果:1体检者9 654人中共检出阳性结果665人,阳性检出率为6.89%,其中32人经内窥镜、病理学和影像学检查确诊为早期或中期肿瘤,肿瘤检出率为0.33%。2男女体检者肿瘤标志物阳性率不同,男性前5位依次为f-PSA、PSA、CEA、CA19-9和NSE;女性前5位依次为CA19-9、CA125、CEA、NSE和CA242。3 CA19-9、CA242、CEA、NSE、PSA和f-PSA阳性率分布呈随年龄增长而升高的趋势(P〈0.01)。4各组体检者AFP、CA125、CA19-9、CA242、CEA、HGH、NSE和PSA检测值随着年龄增长而升高,高龄体检者上述指标高于老年组和对照组(P〈0.01),老年组上述指标高于对照组(P〈0.01)。结论:C12芯片中CA19-9、CEA、NSE、PSA和f-PSA等肿瘤标志物在老年人、尤其是高龄老年人的健康筛查中阳性率高,有助于发现早期肿瘤。 | 李清茹 季顺东 | 2016 | 吉林大学学报(医学版)2016，42，3： | 10 |
| 6 | 人vWF-A1区蛋白的表达及其对血小板聚集的抑制作用显示文摘目的 :进一步研究血栓形成的机制 ,开发抗血栓药物。方法 :应用基因重组技术在大肠杆菌中表达人vWF -A1区蛋白 ,经过纯化、复性 ,获得重组蛋白 (rvWF -A1) ,同时用流式细胞术检测rvWF -A1与血小板膜糖蛋白血小板膜糖蛋白 (glycoprotein ,GP)Ib的结合能力 ,应用血小板聚集仪测定rvWF -A1对瑞斯托霉素 (ristocetin)诱导的血小板聚集抑制作用。结果 :重组表达载体pQE -3 1-vWF -A1在大肠杆菌M15中得到高效表达 ,表达的重组蛋白量占菌体总蛋白的 3 0 % ,Ni -NTAagrose柱纯化后 ,其纯度为 95% ,经复性的rvWF -A1蛋白具有良好的生物学活性。它可与血小板模糖蛋白血小板膜糖蛋白GPIb结合 ,阳性率为 78 6% ;它可以抑制ristocetin诱导的血小板聚集 ,抑制率为 84 7%。结论 :在原核细胞中可以成功地高效表达人vWF -A1区蛋白 。 | 祝怀平 王迎春 白霞 季顺东 张威 邵波静 朱明清 阮长耿 | 2004 | 中国病理生理杂志2004，20，1： | 9 |
| 7 | 锝标突触结合蛋白Ⅰ C2A片段探测肺癌凋亡的实验研究显示文摘目的探讨锝标突触结合蛋白ⅠC2A片段(^99mTc-C2A)探测非小细胞肺癌(NSCLC)化疗后,肿瘤细胞凋亡的情况。方法采用2-IT修饰后配体交换法标记合成^99mTc-C2A。H460 NSCLC肿瘤裸鼠25只,以25 mg/kg紫杉醇化疗诱导,分成治疗前、化疗诱导后12、24、48、72 h共5组,^99mTc- C2A显像探测化疗前后各组肿瘤组织细胞凋亡,勾画感兴趣区,计算肿瘤与对侧正常组织放射性比值(T/NT)。显像结束后,即刻断颈处死,取出肿瘤及各脏器,测定每克组织百分注射剂量率(%ID/g)。瘤体分成两部分,一部分通过流式细胞术测定肿瘤组织活化半胱氨酸天冬蛋白水解酶(caspase-3),另一部分通过光镜HE及TUNEL染色测定凋亡指数。结果^99mTc-C2A显像显示,治疗前肿瘤有少量放射性摄取,肿瘤摄取为(1.21±0.51)%ID/g;化疗诱导后肿瘤摄取(%ID/g)明显增加,12、24、48 h肿瘤摄取分别为2.82±0.90、3.13±0.48和3.52±1.18。治疗前肿瘤T/NT为1.48±0.23;12、24、48 hT/NT分别为1.79±0.34、2.23±0.33和2.78±0.34,各组之间差异均有统计学意义(P〈 0.05)。未化疗组活化caspase-3为2.33±0.63%;紫杉醇化疗后,大量caspase-3被激活,12、24、48 h分别为(10.03±2.15)%、(33.80±5.04)%和(57.80±11.29)%。光镜HE及TUNEL染色法显示,未化疗组有散在细胞发生凋亡,化疗诱导后12、24、48、72 h大批细胞发生凋亡,12、24、48 h每个高倍视野中的凋亡细胞数分别为(8.25±2.27)%、(34.43±4.73)%和(71.88±11.88)%。肿瘤摄取同活化caspase-3及凋亡细胞数有很好的相关性。结论^99mTc-C2A显像可早期探测实体肿瘤化疗后凋亡,并和活化caspase-3及凋亡指数呈直线相关。C2A有望成为探测细胞凋亡的分子探针,进而早期预测和评价肿瘤疗效。 | 王峰 方纬 季顺东 孟庆乐 立彦 樊克武 王自正 | 2007 | 中华肿瘤杂志2007，29，5： | 7 |
| 8 | 血栓动物模型的^(99)Tc^m-重组水蛭素显像研究显示文摘目的 探讨以凝血酶为靶,重组水蛭素(rH)为配基进行血栓显像的潜在价值。方法 氯胺T法制备125IrH,采用体外放射配体结合法分析rH对凝血酶纤维蛋白复合物的亲和、定量关系和时间反应动力学。亚氨基噻吩盐酸盐修饰法制备99TcmrH,进行小鼠体内分布测定及犬动、静脉血栓模型显像。结果 rH 不能直接与纤维蛋白原结合,当凝血酶与纤维蛋白形成复合物后才能与其形成三元复合物,且这种结合呈高亲和、特异和可逆性。99TcmrH 在小鼠心、脑、肝、脾、肺摄取低,肾摄取高,15 min 达(64-724±5-042) %ID/organ,血清除迅速。犬股动脉血栓于45 min 可清晰显影,靶/ 本底(T/B) 比值为1-47。静脉血栓于注药后30 min 就出现浓聚,并随时间延长血栓显影更清晰,1 h T/B比值为1-53。结论 99TcmrH 有望成为1 | 万卫星 张荣军 谭成 蔡刚明 范益军 季顺东 韩玉珉 金坚 | 1999 | 中华核医学杂志1999，19，4： | 7 |
| 9 | 肺栓塞诊断进展显示文摘肺栓塞在我国是较常见的临床疾病 ,但许多患者没有得到正确的诊断 ,影响了治疗和预后。最近几年 ,深静脉血栓 (DVT)和肺栓塞无论在病因学、流行病学还是在诊断学和治疗学方面 ,都有较大进展。本文综述了近年来肺栓塞诊断进展 ,探讨了临床评估、D 二聚体检测、通气 /灌注显像、肺血管造影、螺旋CT等对肺栓塞的诊断价值 ,并对正在研究的放射性核素血栓显像剂进行了综述。 | 季顺东 | 2003 | 国外医学(呼吸系统分册)2003，23，4： | 7 |
| 10 | 急性心肌梗死和脑梗死患者血浆中ADAMTS13的测定及意义显示文摘目的研究急性心肌梗死(AMI)及急性脑梗死(AIS)患者血浆中血管性血友病因子(vWF)裂解酶(ADAMTS13)抗原和活性变化情况,探讨ADAMTS13在动脉血栓性疾病患者发病中的作用及意义。方法用Frests—WF73试剂盒检测血浆中ADAMTS13的活性;用ELISA法检测ADAMTS13抗原含量;并对患者血浆vWF多聚物进行电泳分析。结果正常对照组、AMI组和AIS组ADAMTS13抗原含量分别为(878±198)、(618±188)和(702±155)U/L;活性分别为(81.7±13.9)%,(59.2±22.1)%和(65.4±15.8)%。AMI组和AIS组ADAMTS13抗原含量及活性均显著低于正常对照组(P〈0.01);vWF多聚物分析未见异常。结论AMI及AIS患者血浆ADMATS13抗原及活性均降低,提示ADAMTS13的减少与动脉血栓性疾病的发病相关。 | 董宁征 刘芳 季顺东 阮长耿 | 2008 | 中华血液学杂志2008，29，3： | 6 |
| 11 | 肺动脉血栓放射免疫显像实验研究显示文摘目的 通过动物实验探讨肺动脉血栓放射免疫显像在肺栓塞诊断及血栓性质鉴别中的价值。方法 选取杂种犬 7只 ,制成肺动脉血栓栓塞模型。静脉注射99Tcm 标记的活化血小板单克隆抗体SZ 5 1,进行活体γ显像。完整取出心肺后行离体心肺显像。分别观察血栓部位及周围组织的放射性分布 ,计算栓塞部位与周围组织的放射性比值。随后取出血栓及周围部分组织 ,称重后测定单位质量的放射性计数及单位质量血栓与周围组织的放射性比值。结果 注入显像剂后 1h ,血栓部位开始显影并逐渐清晰。新鲜血栓放射性摄取明显高于周围肺组织 ,注入显像剂后 3h ,活体显像和完整心肺离体显像新鲜血栓与周围肺组织的放射性比值分别为 2 .8± 0 .6和 3.5± 1.2。形成 1d的新鲜血栓的放射性摄取明显高于形成 1周左右的血栓 ,单位质量新鲜血栓与周围组织的放射性比值达 17.5± 1.3,是形成 1周左右血栓的 2 .6倍。结论 99Tcm SZ 5 1肺动脉血栓放射免疫显像对诊断急性肺栓塞的形成及鉴别新鲜与陈旧血栓具有较好的应用前景。 | 方纬 季顺东 刘秀杰 阮长耿 王峰 史蓉芳 王琦 | 2002 | 中华核医学杂志2002，22，3： | 6 |
| 12 | ^(99)锝~m标记突触结合蛋白I-C2A片段无创性检测易损动脉粥样硬化斑块的实验研究显示文摘目的利用^(99)锝~m 标记的突触结合蛋白 I-C2A 片段(^(99)Tc^m-Syt I-C2A)作为放射性核素显像剂检测体内易损动脉粥样硬化斑块。方法用基因工程制备突触结合蛋白 I-C2A 片段,2-亚氨基噻吩盐酸盐(2-IT)法进行放射性核素标记,制成^(99)Tc^m-Syt I-C2A。5只新西兰白兔经胆固醇饲料喂养3个月及腹主动脉内皮损伤形成易损动脉粥样硬化斑块模型,另3只作为正常对照组。静脉注射^(99)Tc^m-Syt I-C2A 后进行活体显像,并取出腹主动脉进行体外血管显像和病理检查。结果注射显像剂后2 h,实验组腹主动脉部位放射性摄取明显增高,显影清晰,靶器官/本底(T/B)放射性比值为3.25±0.51。体外显像,腹主动脉亦可见高放射性摄取,与胸主动脉的放射性比值为8.39±1.74。实验组腹主动脉单位质量放射性摄取是正常对照组的12.6倍,是胸主动脉的10.2倍。结论 ^(99)Tc^m-Syt I-C2A 能够与易损粥样硬化斑块特异结合,并进行体外成像,有望成为无创性检测动脉易损粥样硬化斑块的有效方法。 | 方纬 季顺东 王峰 杨敏福 吕滨 刘蕾 王自正 何作祥 | 2007 | 中华心血管病杂志2007，35，2： | 6 |
| 13 | 氧化高密度脂蛋白通过MAPKs信号转导途径诱导ECV304细胞表达组织因子显示文摘目的:探讨氧化高密度脂蛋白(oxHDL)对人脐静脉内皮细胞株ECV304细胞表达组织因子(TF)的影响及其机制。方法:实验分为阴性对照组、阳性对照组(加组胺)、HDL、oxHDL 4组,ECV304细胞经不同浓度oxHDL、HDL(10-120 mg/L)和组胺(1×10-9-1×10-4mol/L)处理不同时间(2-8 h)后,采用实时定量PCR(RQ-PCR)和Western bloting方法检测TF表达。同时,分别应用SP600125[c-Jun氨基端激酶(JNK)特异性抑制剂]、SB203580[p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)特异性抑制剂]、PD98059[细胞外信号调节激酶(ERK1/2)特异性抑制剂],观察其对oxHDL和组胺诱导的ECV304细胞表达TF的影响。结果:正常ECV304细胞未检测到TF,经组胺处理1 h后TF mRNA表达明显增加,在1×10-5mol/L时最高,约为1×10-9mol/L时的4.8倍。oxHDL以时间和浓度依赖性方式诱导ECV304细胞TF mRNA表达,在oxHDL20 mg/L时最高,为10 mg/L时的1.8倍,在第6 h时TF mRNA表达水平为第2 h的5.3倍(P<0.05),并在20 mg/L时显著刺激ECV304细胞TF蛋白表达,为40 mg/L时的1.5倍,而HDL没有此效应。MAPKs(JNK、p38 MAPK、ERK1/2)抑制剂可部分解除oxHDL诱导ECV304细胞TF表达的效应,TF分别下调表达至原来的19.0%、5.0%和13.0%(P<0.05)。结论:oxHDL能以浓度和时间依赖性方式诱导ECV304细胞产生TF,其机制可能通过JNK、p38 MAPK和ERK1/2所介导。 | 卜梓斌 姜志胜 马珍妮 董宁征 赵战芝 季顺东 沈飞 江淼 王静 谢丽倩 冯雪娟 陈晶晶 阮长耿 | 2009 | 中国病理生理杂志2009，25，4： | 6 |
| 14 | PAI-1和TAFIa对机体内源性纤溶的调控作用显示文摘目的 研究血浆中纤溶酶活化剂抑制物 1(PAI 1)和活化的凝血酶活化的纤溶抑制因子 (TAFIa)增加对机体内源性纤溶的影响。方法 以12 5I 纤维蛋白原进行示踪 ,建立大鼠肺纤维蛋白沉积模型 ;用凝血酶及血栓调节蛋白 (TM)活化TAFI,并用SDS/PAGE和TAFI活性测定试剂盒进行检测 ;然后用该模型研究PAI 1和TAFIa对大鼠内源性纤溶的作用。结果 (1)Batroxobin能导致纤维蛋白在大鼠肺组织沉积 ,表现为 5min肺组织放射性记数显著升高 ,而 30min由于内源性纤溶系统激活 ,肺组织放射性记数降低 ;(2 )TAFI经凝血酶 /TM活化后 ,电泳检测到约 36KD的TAFIa条带 ;(3)予TAFIa和PAI 1后 ,抑制了 30min肺同位素量的降低。结论 直接证实血浆中PAI 1和TAFIa增加可抑制纤溶 ,抑制内源性TAFIa和PAI 1可能是防治血栓性疾病的一种新途径。 | 董宁征 吴成亮 季顺东 江淼 阮长耿 | 2004 | 江苏医药2004，30，10： | 5 |
| 15 | ^(99)Tc^m-抗血栓成分单克隆抗体对动物血栓的放免显像研究显示文摘目的 评价99Tcm 标记抗血栓成分( 血小板和纤维蛋白)的单克隆抗体(McAb) SZ- 51 和SZ- 63,对实验性动物( 兔、狗)股动脉和股静脉血栓模型显像的作用。方法 以亚氨基噻吩盐酸盐(2 - IT) 修饰,99Tcm 标记葡庚糖酸钠(GH) 配体交换法标记SZ- 51 和SZ- 63。狗、兔股动脉和股静脉血栓模型制备完毕后,耳缘静脉注入99 Tcm - SZ- 51或99Tcm - SZ- 63 进行SPECT 显像。99Tcm 标记非特异性鼠IgG 作为阴性对照。结果 99Tcm - SZ-51 和99Tcm - SZ-51/63 对狗新鲜血栓均显示清晰,其最佳显像时间分别为注射后2 ~4h 和0.5 ~2h,而陈旧血栓未见显像。99Tcm - SZ- 63 兔陈旧血栓显示清晰,其最佳显像时间为注射后2 ~4h。结论 99Tcm - SZ- 51 和99Tcm - SZ- 63 具有活体内血栓定位导向能力,显像时间短,用于血栓性疾病的放免显像有一定的可行性。 | 季顺东 刘晓健 张荣军 万卫星 金坚 阮长耿 | 2000 | 苏州医学院学报2000，20，1： | 5 |
| 16 | 血栓显像剂^(99m)Tc-SZ-51药盒的制备及对犬肺栓塞模型的显像研究显示文摘研究99mTc标记抗人P -选择素 (P -Selectin)单克隆抗体SZ - 5 1血栓显像药盒的制备方法 ,并观察其在检测肺栓塞及鉴别新鲜和陈旧肺栓塞中的作用。用 2 -亚氨基噻吩盐酸盐 (2 -IT)修饰SZ - 5 1。用99mTc-GH转换络合标记法标记IT -SZ - 5 1。分别用快速薄层层析法、酶联免疫吸附法 (ELISA)测定标记物的标记率及生物活性。单抗SZ - 5 1以最佳标记条件制备体内血栓显像药盒 ,对 8只犬肺栓塞模型进行了放射免疫显像。结果表明 ,单抗SZ - 5 1用最佳 2 -IT比例修饰后 ,快速薄层层析法测得标记率为 90 %— 95 %,ELISA表明抗体保留了免疫活性。注入显像剂99mTcSZ - 5 11h后血栓部位开始显影并 3h内逐渐清晰。注射后 3h ,在体显像及离体显像两者的放射性比值分别为 5 .3± 0 .5和 7.0± 1.2 ,形成 1天的新鲜血栓的放射性摄取明显高于形成一周的血栓 ,离体组织测定两者比值达 2 .6 5。 | 季顺东 方纬 王锋 刘秀杰 史蓉芳 吴锦昌 阮长耿 | 2002 | 核技术2002，25，11： | 4 |
| 17 | ^(99)Tc^m标记人源化抗人血小板膜糖蛋白Ⅲa单克隆抗体SZ21F(ab)_2血栓栓塞显像显示文摘目的用动物血栓栓塞模型显像评估^(99)Tc^m 标记人源化抗人血小板膜糖蛋白(GP)Ⅲa单克隆抗体(简称单抗)F(ab)_2片段 SZ21F(ab)_2的应用价值。方法通过体外抑制二磷酸腺苷(ADP)诱导的犬血小板聚集实验,评估 SZ21F(ab)_2与血小板结合的亲和性和特异性。以2-亚氨基噻吩盐酸盐(IT)法修饰 SZ21F(ab)_2分子的亚氨基,以^(99)Tc^m-葡庚糖酸钠(GH)转换络合法进行标记。分别用快速薄层层析(ITLC)法和 ELISA 测定标记物的放化纯及生物活性。对3条肺动脉血栓和8条(包括上述3条)后肢深静脉血栓栓塞比格犬模型进行显像研究。结果 SZ21F(ab)_2抑制 ADP 诱导的犬富含血小板血浆(PRP)聚集实验的半数有效剂量(IC_(50))为(2.49±1.88)μg/ml。ITLC 法测得标记物的放化纯为90%~95%,ELISA 测定结果表明标记后抗体保留了免疫活性。注射显像剂后1 h,肺动脉血栓部位和后肢深静脉血栓部位均出现放射性浓聚。注射后3 h,在体显像肺动脉血栓和后肢深静脉血栓栓塞模型的放射性靶/本底(T/B)比值分别为3.03±1.18和3.51±0.62。肺动脉血栓部位和后肢深静脉血栓部位的每克组织百分注射剂量率(%ID/g)分别为0.083%ID/g 和0.076%ID/g。体外检测结果表明:肺动脉血栓与正常肺组织的单位质量放射性比值平均为12.8,后肢深静脉血栓与血液的单位质量放射性比值平均为5.2,与肌肉的比值平均为127.0。结论 ^(99)Tc^m-SZ21F(ab)_2与人血小板具有较高的亲和力,有潜在的血栓显像应用前景。 | 季顺东 方纬 范磊 董宁征 刘秀杰 阮长耿 何作祥 | 2007 | 中华核医学杂志2007，27，3： | 4 |
| 18 | 可溶性尿激酶受体的免疫放射测定及其临床应用显示文摘目的 以免疫放射测定法 (IRMA) ,特异性地检测可溶性尿激酶受体 (suPAR) ,以了解其生理水平及在病理状态下的改变。方法 应用 2株抗人suPAR的单克隆抗体 ,用氯胺T法以12 5I标记其中一株单抗 ,建立suPAR双抗夹心IRMA ,测定健康成人、良性肿瘤及恶性肿瘤患者血清suPAR的水平 ,并比较健康成人和阵发性睡眠性血红蛋白尿 (PNH)患者血浆suPAR的水平。结果 IRMA检测suPAR的最小可测值为 1 95 μg/L ,单抗与重组人uPAR的亲和常数为 4 75× 10 9mol/L ,平均回收率为1 0 13,批内及批间CV分别为 (6 40± 2 5 7) %和 (10 48± 2 6 5 ) %。 6 2名健康成人血清suPAR水平为(2 71± 1 12 ) μg/L ,2 1名健康成人血浆suPAR水平为 (1 73± 0 96 ) μg/L。与健康成人相比 ,2 4例良性肿瘤患者血清suPAR水平增高 ,而 47例恶性肿瘤患者血清suPAR水平则显著增高。PNH患者血浆suPAR水平也较健康成人增高。结论 suPAR以IRMA法检测敏感性、重复性好 ,准确性较高 ,恶性肿瘤患者和PNH患者血清 (浆 ) | 高维强 王兆钺 白霞 季顺东 苏健 周有宁 奚晓东 阮长耿 | 2001 | 中华检验医学杂志2001，24，2： | 4 |
| 19 | ^(99)Tc^m-抗纤维蛋白单克隆抗体对兔动静脉血栓的放免显像显示文摘以亚氨基噻吩盐酸盐(2 I T)法修饰抗纤维蛋白的单克隆抗体( Mc Ab) S Z63,采用99 Tcm标记葡庚糖酸钠( G H)配体交换法标记。制备实验性兔股动脉和股静脉血栓模型后,经耳缘静脉注入99 Tcm S Z63 进行 S P E C T 显像。99 Tcm 标记非特异性鼠 Ig G 作为阴性对照。显像结果表明,兔陈旧血栓显像清晰,其最佳显像时间为注射99 Tcm S Z63 后2~4 h;99 Tcm 标记非特异性 Ig G,未见血栓显像。因此99 Tcm S Z63 具有活体内血栓定位导向能力,显像时间短,用于血栓性疾病的放免显像有一定的可行性。 | 季顺东 张玮 刘晓健 阮长耿 张荣军 万卫星 金坚 王博诚 | 1999 | 同位素1999，12，3： | 3 |
| 20 | 用99^Tc^m标记突触结合蛋白Ⅰ-C2A片段评价缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用显示文摘目的应用99^Tc^mO4^-标记突触结合蛋白Ⅰ-C2A片段(99^Tc^m-SytⅠ-C2A)评价缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法(1)采用2-亚氨基噻吩盐酸盐(2-IT)方法标记SytⅠ-C2A片段,纸层析法测定99^Tc^m-SytⅠ-C2A放化纯,用喜树碱处理的Jurket细胞测定标记蛋白质活性。(2)制备心肌缺血再灌注大鼠模型(A组)和心肌缺血预处理大鼠模型(B组)各6只,分别由尾静脉注射99^Tc^m-SytⅠ-C2A7.4MBq,注射后1h处死动物,取出心脏,用生理盐水将心肌冲洗干净,并进行氯化三苯基四氮唑(TTC)染色,根据染色结果,分别取2组缺血损伤心肌和正常心肌,测量质量及放射性计数,比较2组缺血损伤心肌和正常心肌的每克组织百分注射剂量率(%ID/g)。采用SPSS12.0软件行统计分析,数据间比较用t检验。结果(1)标记后的99^Tc^m-SytⅠ-C2A放化纯为(98.90±0.43)%,标记蛋白质与喜树碱处理组细胞结合测定的放射性计数是未处理组细胞的(10.99±0.55)倍。(2)A组缺血损伤心肌摄取99^Tc^m-SytⅠ-C2A(2.41±0.32)%ID/g,正常心肌为(0.16±0.02)%ID/g;而B组缺血损伤心肌和正常心肌的放射性摄取则分别为(0.46±0.05)和(0.20±0.05)%ID/g。B组缺血损伤心肌的99^Tc^m-SytⅠ-C2A摄取量明显低于A组(t=8.52,P〈0.01)。结论99^Tc^m-SytⅠ-C2A可用于定量评价缺血预处理抑制心肌细胞凋亡而产生的对缺血再灌注致心肌损伤的保护作用。 | 周俊东 方纬 季顺东 王峰 吴锦昌 | 2009 | 中华核医学杂志2009，29，2： | 3 |
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