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| 1 | CXCR4在肺癌转移中的作用及其机制研究显示文摘目的探讨CXCR4在肺癌转移中的作用及其机制。方法将CXCR4不同表达水平的肺癌细胞(95C、95C pC、95C X4、95D、95D pC、95D ASX4)接种于裸鼠皮下并分析其转移能力。分别通过趋化侵袭实验、明胶酶谱法、黏附实验、RT PCR法检测CXCR4/SDF1对肺癌细胞迁移、基质金属蛋白酶(MMP2)活性、黏附能力、生长相关癌基因α(GROα)表达的调控;通过流式细胞术和共聚焦显微镜观察肺癌细胞内纤维肌动蛋白的合成和聚合情况;Western印迹分析CXCR4/SDF1对ERK1/2磷酸化的影响。结果CXCR4不同表达水平的肺癌细胞在裸鼠体内具有不同的转移能力,95D ASX4组有2/5的小鼠发生了转移,其肺转移结节的数目明显少于95D、95D pC组(P=0.044)。CXCR4特异配体SDF1α可以诱导肺癌细胞的迁移和细胞骨架蛋白纤维肌动蛋白的合成和聚合;SDF1α促进肺癌细胞MMP2活性、黏附能力和GROα表达的增加;CXCR4中和抗体可以在一定程度上抑制这些作用。SDF1α可以诱导ERK1/2的磷酸化。结论肺癌转移在一定程度上依赖于CXCR4/SDF1的相互作用,他们通过调控肺癌细胞的运动性、MMP活性、黏附能力及GROα的表达参与肺癌的转移。 | 苏丽萍 张进平 徐焕宾 陈晋 王缨 储以微 熊思东 | 2005 | 中华医学杂志2005，85，17： | 19 |
| 2 | 新发现的CXCL16趋化因子及其受体显示文摘一种新的免疫系统分子———由入侵部位的防御性免疫细胞产生的趋化因子CXCL16。这是迄今为止所发现的第二种可以膜结合方式合成的趋化因子。它属于CXC家族 ,同时具有CC家族和CX3C家族 (如Fractalkine)趋化因子的特征 ,它包含跨膜区和粘蛋白 (mucin)样结构 ,以膜结合型和分泌型两种形式存在 ,主要表达于APC表面。其受体为BONZO/CXCR6 /STRL33/TYMSR的“孤儿受体” ,该受体也是SIV/HIV的辅助受体 ,主要表达于Th1细胞、NK细胞和激活的CD8+ T细胞。CXCL16 /BONZO可能在效应T细胞的迁移、APC和CD8T细胞的相互作用。 | 徐焕宾 熊思东 | 2003 | 生命的化学2003，23，1： | 19 |
| 3 | 趋化因子受体CXCR4在人肺癌高转移细胞株的表达和意义显示文摘目的 :以人肺癌高、低转移细胞株 95D、95C为研究对象 ,研究趋化因子受体CXCR4的表达及其在肿瘤细胞体外转移潜能中的作用和意义。方法 :采用RT PCR检测 95D、95C细胞CXCR4mRNA的表达情况 ;以PMA活化肿瘤细胞 ,研究CXCR4mRNA表达水平与细胞活性状态的关系 ;应用钙离子内流实验验证其表达是否具有功能 ;通过趋化实验观察CXCR4特异性配件SDF 1α和裸鼠组织匀浆液对 95D细胞的趋化迁移作用 ;通过MTT法测定 95D细胞对SDF 1α作用的增殖反应。结果 :95D细胞功能性地高表达趋化因子受体CXCR4 ,且其表达水平与细胞活性状态有关 ;CXCR4特异性配件SDF 1α和裸鼠肺、淋巴结组织匀浆均可在体外趋化 95D细胞的迁移 ,SDF 1α还可促进 95D细胞的增殖。结论 :95D细胞功能性高表达趋化因子受体CXCR4可能与人肺癌细胞株 | 苏丽萍 张进平 徐焕宾 郑秀娟 储以薇 熊思东 | 2004 | 中国免疫学杂志2004，20，9： | 9 |
| 4 | CXCL16趋化因子在小鼠免疫性肝损伤中的作用显示文摘目的 :研究CXCL1 6在免疫性肝脏损伤中的表达及其功能。方法 :运用实时定量PCR检测CXCL1 6在小鼠肝损伤模型中的表达变化 ;通过特异中和抗体的体内阻断CXCL1 6功能实验 ,观察ALT水平、肝脏病理变化、TNF α和FasL凋亡基因表达、肝脏内浸润淋巴细胞及其主要T细胞亚群的数量变化以及小鼠存活率等指标 ,研究CXCL1 6在肝脏炎症和损伤中的作用 ,并初步探讨它的可能机理。结论 :肝脏组织中CXCL1 6的上调表达介导了特异性淋巴细胞向肝脏局部组织的趋化和募集 ,并协同调节其它相关分子的表达 。 | 徐焕宾 龚燕萍 储以微 张进平 蒋正刚 熊思东 | 2004 | 中国免疫学杂志2004，20，6： | 6 |
| 5 | CXCL16抗体可阻断BCG和LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤显示文摘目的 研究CXCL1 6抗体体内阻断对小鼠免疫性肝损伤的影响。方法 克隆、表达和纯化小鼠趋化因子CXCL1 6活性蛋白 ,免疫动物制备特异性抗体。抗体体内注射免疫性肝损伤模型小鼠 ,观察CXCL1 6抗体对肝脏损伤、ALT水平及小鼠生存率的影响。结果 获得了高纯度的活性CXCL1 6重组蛋白及其特异性抗体 ,特异性抗体阻断明显改善肝脏的病理损伤 ,降低血清中ALT水平、延长模型组小鼠的存活时间。结论 获得了具有趋化活性的CXCL1 6蛋白和特异性抗体 ,CXCL1 6抗体对卡介苗和脂多糖诱导的小鼠肝损伤具有显著保护作用。 | 徐焕宾 龚燕萍 储以微 蒋正刚 熊思东 | 2005 | 中华微生物学和免疫学杂志2005，25，2： | 5 |
| 6 | 肌萎缩蛋白参与淋巴细胞的活化及免疫突触的形成显示文摘目的 :探讨在神经肌接头中发挥重要作用的膜表面糖化蛋白 肌萎缩蛋白是否参与免疫突触的形成 ,进而影响淋巴细胞的活化。方法 :首先通过RT PCR和FACS分别从mRNA水平和蛋白水平观察肌萎缩蛋白在各种免疫细胞中的表达 ,并经过共聚焦显微镜观察其是否参与免疫突触的形成 ,应用构建的反义质粒 ,研究其是否影响淋巴细胞的抗原特异性和非特异性活化。结果 :肌萎缩蛋白广泛表达于T细胞、B细胞、不成熟DC、成熟DC及巨噬细胞中 ,且参与了免疫突触的形成。当淋巴细胞活化后其表达含量无明显上升 ,但其表达被下调后 ,不管是对特异抗原引起的淋巴细胞活化还是对非特异抗原引起的淋巴细胞活化都具有显著的抑制作用。结论 :组成性表达于各种免疫细胞中的肌萎缩蛋白参与了免疫突触的形成 。 | 张进平 苏丽萍 徐焕宾 乔滨 熊凌云 王缨 熊思东 | 2004 | 中国免疫学杂志2004，20，8： | 3 |
| 7 | B细胞表位基因疫苗诱导特异性免疫应答及特性研究显示文摘为研究特异性B细胞表位短肽为基础的DNA疫苗的免疫应答特性,将鸭乙肝病毒Pre-S中的P127-138B细胞表位基因克隆到含多肽表达盒(peptideexpressioncassette,PEC)的载体中,体外转染C2C12肌肉细胞,用DOT-EIA检测表位短肽的表达,进一步分别免疫不同品系的BALB/c和C57BL/6小鼠,比较MHC限制性对免疫应答的影响。结果表明,重组pECk-b1b2载体可在体外瞬时高效表达,并保持原有的免疫活性;体内基因免疫能诱导针对表位短肽的特异性抗体;不同品系小鼠抗体产生动力学相似,但抗体滴度差异显著。这些结果提示,以B细胞表位为基础的基因免疫可诱导特异性免疫应答,为DNA疫苗的分子设计提供了新的思路和应用前景。 | 徐焕宾 徐薇 王缨 储以微 张瑞华 熊思东 | 2005 | 现代免疫学2005，25，2： | 3 |
| 8 | 集聚蛋白在免疫细胞中的表达及其意义显示文摘为研究在神经突触中发挥重要作用的突触调节蛋白集聚蛋白是否在免疫细胞中表达并影响淋巴细胞的活化。首先通过RT-PCR、荧光免疫组织化学和FACS分别从mRNA水平和蛋白水平观察集聚蛋白在各种免疫器官、细胞中的表达;通过实时定量PCR检测分析集聚蛋白的表达与淋巴细胞活化的关系;并构建针对集聚蛋白的反义质粒,从而进一步研究下调集聚蛋白的表达对淋巴细胞活化的影响。结果发现集聚蛋白广泛表达于脾脏、胸腺、淋巴结等多种免疫器官中并在T细胞、B细胞、imDC、mDC及巨噬细胞中均有表达,其表达含量与淋巴细胞的活化状态密切相关,且其表达被下调后淋巴细胞的活化显著被抑制。因而组成性表达于各种免疫细胞中的集聚蛋白可被诱导性上调,并参与了淋巴细胞的活化。 | 张进平 苏丽萍 乔滨 徐焕宾 张瑞华 储以微 王缨 熊思东 | 2005 | 现代免疫学2005，25，2： | 3 |
| 9 | CXCL16在小鼠免疫性肝损伤中的作用及意义显示文摘目的研究CXCL16的表达对小鼠免疫性肝损伤中的作用及意义。方法建立卡介苗和内毒素诱导的小鼠肝损伤模型,通过实时定量聚合酶链反应和免疫组织化学分析CXCL16在肝组织中的表达变化,根据肝脏病理变化和免疫组织化学结果分析,比较CXCL16的表达水平和肝脏损伤程度的关系。从模型中各个时间点的肝损伤组织中分离浸润单核细胞,计算浸润的细胞数量变化,并进一步分析其中主要的CD4和CD8T淋巴细胞亚群的数量变化,研究CXCL16在肝脏炎症和损伤中的作用和意义。结果成功复制了小鼠免疫性肝损伤模型,发现在肝脏炎症和损伤中CXCL16表达水平显著上调,CXCL16的表达水平与肝脏损伤程度密切相关,肝脏组织浸润的单核细胞数量明显增加,淋巴细胞尤其是CD4+、CD8+T淋巴细胞数量也有明显的增加。结论小鼠肝脏损伤过程中CXCL16表达水平的增加与肝损伤程度密切相关,CXCL16趋化淋巴细胞浸润可能是导致肝脏损伤的重要机制之一。 | 徐焕宾 龚燕萍 蒋正刚 刘瑞梓 熊思东 | 2005 | 中华肝脏病杂志2005，13，4： | 2 |
| 10 | 可用于短肽基因免疫的真核表达载体的构建及应用显示文摘目的: 构建可高效表达表位短肽的基因免疫载体, 并研究其在表位为基础的基因免疫中的免疫效应。方法:将基因表达调控序列插入pUC19载体中, 加入KOZAK增强序列、基因克隆位点及转录起始和终止码, 构建可表达短肽的表达载体, 进一步将表位基因克隆到构建的真核载体中,并研究其在体外的表达和体内基因免疫特性。结果: 成功地构建了高效表达短肽的真核表达载体, 并能在小鼠体内诱导表位特异性的免疫应答。结论: 本实验中构建的含PEC的载体以表位为基础的DNA疫苗研究提供了新的设计策略和工具。 | 徐焕宾 徐薇 储以微 王缨 张瑞华 熊思东 | 2005 | 细胞与分子免疫学杂志2005，21，1： | 2 |
| 11 | 广东全球通大厦(新址)基坑支护施工显示文摘介绍广东全球通大厦较深基坑的喷锚支护。该工程3层地下室,基坑最大开挖深度达13·5m,基坑开挖边坡采用深层搅拌桩+超前钢管桩+喷锚支护+预应力锚杆支护方式。基坑支护比较经济、利于土方开挖和结构施工,工期较短。 | 彭小林 李亮 徐焕宾 | 2006 | 矿产勘查2006，，6： | 1 |
| 12 | SARS-Cov膜结合蛋白抗原表位的预测和多表位嵌合体的原核表达显示文摘SARS Cov是引起非典型性肺炎的病原体。S和M蛋白都是SARS冠状病毒主要的膜结构蛋白。研究显示 ,冠状病毒感染细胞过程中 ,病毒表面膜结合蛋白起决定性作用。通过网络数据库结合生物软件分析的方法预测可能在SARS Cov感染过程中起重要作用并具较好抗原性参数的膜结合蛋白结构区域作为抗原表位。构建多表位串联基因片段 ,接入载体pET 32a后验证表明 ,该多表位串联基因可以在原核细胞内高效表达 ,从而为基于表位的SARS | 汪晓华 童德妍 徐焕宾 熊凌云 熊思东 | 2004 | 现代免疫学2004，24，5： | 1 |
| 13 | 检测HIV-1载量的荧光实时定量PCR技术的建立及其应用显示文摘准确测定HIV 1的前病毒载量和病毒载量的技术 ,在感染者预后和艾滋病患者药物治疗效果的评价以及艾滋病的其它研究方面 ,都具有十分重要的应用价值。以定量的HIV 1DNA和RNA为标准外参照 ,利用SYBRGreen荧光染料和GeneAmp5 70 0SequenceDetectionSystem (5 70 0系统 ) ,建立了测定HIV 1的前病毒载量和病毒载量的荧光实时定量PCR技术。以病毒感染细胞和培养上清为材料 ,测定了三种化合物 (AZT ,GL和WT)对细胞内的前病毒载量和培养上清中的病毒载量的抑制活性 ,并与合胞体形成抑制方法测定化合物抗病毒活性的结果进行了比较。根据病毒载量、前病毒载量和合胞体形成计算出的三种化合物的治疗指数均依次变小 ,提出以荧光实时定量PCR技术测定前病毒载量 ,会在评价药物在体内外根除或减少存在于CD4休止或记忆T淋巴细胞中的HIV 1前病毒方面有特别的价值。 | 徐焕宾 贲昆龙 曾涛 李劲光 | 2001 | 中国病毒学2001，16，2： | 1 |
| 14 | CVB3感染通过MCP-1介导病毒性心肌炎小鼠单个核细胞迁移显示文摘目的:研究B3型柯萨奇病毒(CVB3)感染与病毒性心肌炎(VMC)炎症细胞迁移的关系及机制。方法:采用差异贴壁法分离小鼠心肌细胞;趋化试验分析心肌细胞培养上清对VMC小鼠外周血单个核细胞(PMNC)的趋化性;实时定量RT PCR分析心肌细胞MCP 1的表达。结果:( 1)CVB3感染心肌细胞培养上清对VMC小鼠PMNC的趋化性明显增强。( 2 )CVB3感染2小时后MCP 1的表达开始升高,至6小时达到高峰,8小时下降;随着CVB3感染量的增加,MCP 1的表达明显升高。( 3)2 5 μg/ml抗MCP 1抗体处理后,CVB3感染心肌细胞培养上清对VMC小鼠PMNC的趋化性下降5 4 % (P <0 0 1) ;5 μg/ml抗MCP 1抗体处理后,趋化性下降的幅度与2 5 μg/ml抗MCP 1抗体处理的相比未见明显差异(P >0 0 5 )。结论:CVB3感染通过MCP 1介导VMC小鼠单个核细胞迁移。 | 沈燕 陈瑞珍 储以微 徐焕宾 熊思东 | 2005 | 中国免疫学杂志2005，21，5： | 1 |
| 15 | 含多抗原表位的嵌合SARS-CoV基因疫苗的构建和免疫原性研究显示文摘目的 研制基于表位的SARS- CoV基因疫苗 ,为传统灭活或减毒疫苗提供有益的配伍选择。方法 通过网络数据库结合生物软件分析的方法 ,确定可能在SARS- CoV感染过程中起重要作用并具较好抗原性参数的结构区域作为候选抗原表位 ,以密码子优化的方法提高表位串联蛋白的真核表达效率 ,构建了含多抗原表位的嵌合SARS- CoV基因疫苗。结果 多表位串联基因接入真核表达载体后 ,可在真核细胞内高效表达。多表位嵌合SARS -CoV基因疫苗免疫小鼠后 ,可诱导融合蛋白特异的体液免疫反应。结论 该基于多抗原表位的嵌合SARS- CoV基因疫苗可以诱导抗体应答 ,为该疫苗的深入研究奠定了基础。 | 汪晓华 童德妍 徐焕宾 熊思东 | 2005 | 复旦学报(医学版)2005，32，2： | 1 |
| 16 | 集聚蛋白在淋巴细胞活化中的作用(摘要)显示文摘目的研究在神经突触形成中发挥重要作用的集聚蛋白(agrin)是否在淋巴细胞中表达并影响淋巴细胞的活化和免疫突触的形成。方法 应用RT—PCR检测集聚蛋白在静止和活化淋巴细胞中的表达。并应用实时定量PCR检测分析集聚蛋白的表达量与淋巴细胞活化之间的关系;用抗集聚蛋白抗体观察其对淋巴细胞增殖和免疫突触形成的影响;应用共聚焦显微镜观察集聚蛋白是否参与免疫突触的形成。结果 RT—PCR结果显示集聚蛋白在静止和活化的淋巴细胞中均有表达,且经过实时定量PCR分析发现.集聚蛋白的表达和淋巴细胞的活化密切相关;当集聚蛋白被阻断后淋巴细胞的增殖被显著抑制;经共聚焦显微镜观察发现,集聚蛋白在活化的淋巴细胞中以帽化结构形式存在。且和CD3分子共定位,抗集聚蛋白抗体可以明显减少这种帽化结构的形成。结论 在神经突触中发挥重要作用的集聚蛋白同样存在于淋巴细胞.可能通过影响淋巴细胞的免疫突触的形成参与淋巴细胞的活化。 | 张进平 苏丽萍 乔宾 徐焕宾 张瑞华 储以微 王缨 熊思东 | 2006 | 复旦学报(医学版)2006，33，1： | 0 |
| 17 | 集聚蛋白在淋巴细胞活化中的作用显示文摘目的研究在神经突触形成中发挥重要作用的集聚蛋白(agrin)是否在淋巴细胞中表达并影响淋巴细胞的活化和免疫突触的形成。方法应用RT-PCR检测集聚蛋白在静止和活化淋巴细胞中的表达,并应用实时定量PCR检测分析集聚蛋白的表达量与淋巴细胞活化之间的关系;用抗集聚蛋白抗体观察其对淋巴细胞增殖和免疫突触形成的影响;应用共聚焦显微镜观察集聚蛋白是否参与免疫突触的形成。结果RT-PCR结果显示集聚蛋白在静止和活化的淋巴细胞中均有表达,且经过实时定量PCR分析发现,集聚蛋白的表达和淋巴细胞的活化密切相关;当集聚蛋白被阻断后淋巴细胞的增殖被显著抑制;经共聚焦显微镜观察发现,集聚蛋白在活化的淋巴细胞中以帽化结构形式存在,且和CD3分子共定位,抗集聚蛋白抗体可以明显减少这种帽化结构的形成。结论在神经突触中发挥重要作用的集聚蛋白同样存在于淋巴细胞,可能通过影响淋巴细胞的免疫突触的形成参与淋巴细胞的活化。 | 张进平 苏丽萍 乔宾 徐焕宾 张瑞华 储以微 王缨 熊思东 | 2005 | 中华微生物学和免疫学杂志2005，25，7： | 0 |
| 18 | CXCL16抗体可阻断BCG和LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤(摘要)显示文摘 | 徐焕宾 龚燕萍 储以微 蒋正刚 熊思东 | 2005 | 复旦学报(医学版)2005，32，3： | 0 |
| 19 | 体内电转染增强基因免疫诱导的HBV特异性体液免疫应答显示文摘为观察体内电转染对HBV基因免疫诱导的特异性体液免疫应答的调节作用,将HBV-preS2/S编码基因插入pVAON33载体构建重组质粒pVAON33-preS2/S,运用肌肉注射法对BALB/c小鼠进行基因免疫(100ug质粒DNA.100ul.只)。以pVAON33-preS2/S、pVAON33-preS2/S(体内电转染)为实验组,并以pVAON33空质粒为对照。按期采集免疫小鼠血清。采用ELISA法检测免疫小鼠血清特异性抗HBs-IgG抗体。结果显示,pVAON33-preS2/S免疫小鼠后可诱导产生特异性抗HBs-IgG抗体,到第7周时其OD值为0.73±0.18(P/N为2.13),而pVAON33-preS2/S(体内电转染)组诱导了更高水平的特异性抗HBs-IgG抗体,第7周时OD值为1.30±0.45(P/N为3.79),两组比较有显著性差异(P<0.05)。本研究表明体内电转染可明显增强HBV基因免疫诱导的体液免疫应答。 | 关庆东 苏丽萍 王立新 童德妍 徐焕宾 夏明灿 陈晋 熊思东 | 2003 | 中国医学生物技术应用2003，，4： | 0 |
| 20 | 趋化因子及其受体在连接天然免疫与获得性免疫中的作用显示文摘病原侵入组织引起天然免疫中巨噬细胞 (M)分泌趋化因子 ,趋化因子 /趋化因子受体的表达与非成熟树突状细胞 (DC)的迁移、成熟、归巢以及获得性免疫应答密切相关。整个过程涉及许多趋化因子和趋化因子受体的表达变化 ,正是这种表达变化的精细调节启动了免疫细胞的定向迁移、归巢和游走 ,搭起天然免疫和获得性免疫的桥梁。 | 徐焕宾 王缨 熊思东 | 2003 | 生命的化学2003，23，3： | 0 |
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