维普中文期刊产品整合服务
278篇 您的检索式:作者名="戴菁"
    题名 作者 年代 出处 被引量
1上海市流动人口对血吸虫病传播的潜在危险性研究显示文摘目的掌握流动人口对上海市血吸虫病传播可能造成的潜在危险性。方法2004年在上海市城郊结合部流动人口较多的闵行区和浦东新区,根据整群随机抽样原则两区各抽取3乡(镇)、每乡(镇)各抽取1行政村作为调查点,居住满1个月以上、≥1周岁的外来流动人口为调查对象,进行问卷调查和间接红细胞凝集试验(IHA)。IHA阳性者再以尼龙绢集卵孵化法进行粪检。结果共调查流动人口2931人,其中男性1575人(占53.74%),女性1356人(占46.26%)。血清学检测阳性率为4.71%(138/2931)。来自血吸虫病流行省的流动人口共1938人(占66.12%),其中血清学检测阳性率为5.99%,显著高于来自传播阻断省的2.60%(χ2=10.28,P<0.01)和非流行省的1.68%(χ2=12.86,P<0.01)。对138例血清学检测阳性者进行集卵法粪检,均为阴性。根据2004年全国未控制和控制血吸虫病的地区人群感染和发病情况,推算上海市来自未控制地区和控制地区的流动人口中血清学检测阳性数约为15055例(分别为13356和1699例),发病人数约为2423例(分别为2168和255例),其中来自安徽省的流动人口的血清学检测阳性数及发病人数均占首位。结论流动人口为上海市血吸虫病潜在流行的主要隐患因素。周晓农 蔡黎 张小萍 盛慧锋 马杏宝 靳艳军 吴晓华 王显红 王龙英 林涛 申卫国 陆敬青 戴菁 2007中国寄生虫学与寄生虫病杂志2007,25,3:45
2我国高尔夫专业教育现状及对策显示文摘运用文献资料、访谈调研、数理统计和比较分析的方法,对目前我国高尔夫专业教育现状进行了分析。认为:高尔夫专业教育已经涵盖了我国中等学校以上的所有学历层次。从总体上看,本科院校开办高尔夫专业教育排在首位,大专学历层次的教育规模最大,中等学校在2005年新增专业目录后将会加速扩张。由于市场需求,我国高尔夫专业教育在今后一个时期内还会有较大的发展。建议要进一步加强我国高尔夫专业体系、学科体系和课程体系的研究,抓紧进行专业论证,使专业教育在促进我国高尔夫产业化上发挥更大的作用。戴临中 戴菁 2006湖南涉外经济学院学报2006,0,3:45
3一个纤维蛋白原γ链Arg275His突变导致的遗传性异常纤维蛋白原血症家系显示文摘目的 对一个遗传性异常纤维蛋白原血症家系进行表型和基因型分析。方法 采集家系3代5人外周血,吸取上层血浆用血凝仪检测活化部分凝血酶原时间、凝血酶原时间、凝血酶时间、蛋白C活性、蛋白S活性和抗凝血酶活性,纤维蛋白原活性和抗原分别用Clauss法和免疫比浊法进行检测。以常规酚-氯仿法抽提家系所有成员外周血基因组DNA,PCR扩增纤维蛋白原基因FGA、FGB和FGG所有外显子及其侧翼序列,PCR产物纯化后直接测序以检测基因突变。结果 先证者活化部分凝血酶原时间、凝血酶原时间正常,凝血酶时间超出正常上限值2倍以上,纤维蛋白原活性明显下降,抗原也低于正常范围,且活性显著低于抗原;其母表型检测结果与之相似。基因分析显示先证者呈纤维蛋白原FGG基因第8外显子g.5 6 78G>A杂合碱基置换,导致Arg2 75 His错义突变,该突变来源于母系。结论 纤维蛋白原γ链Arg2 75 His杂合错义突变是引起该家系异常纤维蛋白原血症的原因。方怡 王学锋 傅启华 武文漫 丁秋兰 戴菁 周荣富 王文斌 谢爽 王鸿利 2005中华医学遗传学杂志2005,22,2:27
4心肌缺血/再灌注损伤时抗凝血酶和纤维蛋白原的变化显示文摘目的 :探讨心肌缺血 /再灌注损伤时抗凝血系统的变化及纳洛酮的影响。方法 :利用兔心肌缺血 /再灌注模型观察心肌缺血 /再灌注损伤时 ,抗凝血酶 (AT- )、纤维蛋白原 (FIB)和纤溶酶原 (PIG)动态变化及用阿片受体拮抗剂—纳洛酮保护时它们的变化情况。新西兰兔 2 7只 ,随机分成 3组 (实验组、保护组和对照组 ) ,每组 9只 ,对照组分别于拮扎前、后 0 .5 ,1,2 ,4,6h采血 ,实验组和纳洛酮保护组分别于结扎前、后 3 0 min松开结扎线恢复灌流时及灌注后 0 .5 ,1,2 ,4,6h采血。采用发色底物法测定 AT- ,PLG活性、凝血酶原时间 (PT) ,衍生法测定 PIB含量。结果 :心肌缺血后各时间段 AT- ,FIB,PL G的变化不明显 ,但心肌缺血 /再灌注后 0 .5 ,1,2 ,4,6h实验组与实验保护组 AT- ,PL G活性、FIB含量均逐渐下降 ,实验组与纳洛酮保护组各指标的比较无显著性差异。结论 :心肌缺血/再灌注损伤早期能使 FIB含量及 AT- ,PLG活性出现消耗性降低 。戴菁 王明山 2002心脏杂志2002,14,4:18
5血栓及血栓前状态与凝血因子V基因多态性和APCR及HHcy的相关性研究显示文摘目的:探讨血栓患者与高同型半胱氨酸血症(HHcy)、活化蛋白C抗性(APCR)及凝血因子v基因多态性的关系。方法:300例健康查体者为正常对照;纳入研究的223例血栓患者中,经计算机断层显像(CT)的脑梗塞(CI)80例、心肌梗塞(MI)82例和静脉血栓栓塞(VTE)61例;另纳入研究的270例血栓前状态患者中,妊高症(PTH)76例、慢性阻塞性肺疾病(COPD)62例、糖尿病(DM)60例和癌症(CA)72例。以循环酶法和APTT凝固法分别测定病例组和正常对照血浆中HHcy及APCR,并用限制性内切酶片段多态性(RFLP)测定FV G1691-A、G1091-C、A1090-G等3种基因多态性的发生情况。结果:静脉血栓患者APCR阳性率最高(62.29%),正常对照组APCR阳性很低(7.33%),而其HHcy阳性分别为68.42%及10.00%。发现3例FV基因杂合突变静脉血栓患者为APCR阳性。结论:静脉血栓患者HHcy阳性率明显高于正常对照,HHcy是引起静脉血栓患者血栓形成的重要原因之一,静脉血栓患者存在APCR,而APCR阳性可能与凝血因子V基因多态性有关。高丽霞 丁秋兰 吴克雄 胡军 王学锋 东传玲 戴菁 张斌 代静 贺萍 张学平 王云霞 2016中国实验血液学杂志2016,24,6:17
6血友病携带者与产前基因诊断显示文摘目的建立1种简便、快速的血友病携带者检测与产前诊断体系。方法对38个血友病A家系,用长链PCR及序列特异PCR作F8基因内含子22及1倒位检测;有家族史家系可联合F8基因内外的8个多态性位点进行遗传连锁分析,DXS 52(ST14)位点多态性以PCR产物凝胶电泳法检测,7个STR位点(F8C ivs13、CA22、DXS15、DXS9901、G6PD、DXS1073、DXS1108)的多态性以多重荧光PCR法检测,产前诊断加用性别位点(Amelo);对于散发家系,通过直接核苷酸测序查找先证者的基因突变,继而对家系女性成员作携带者与产前诊断。对12个血友病B家系采用直接核苷酸测序法确定基因突变,多重荧光PCR法检测F9基因外6个STR位点(DXS1192、DXS1211、DXS8094、DXS8013、DXS1227、DXS102)的多态性。结果38个血友病A家系中,10名先证者的F8基因内含子22倒位检测为阳性,1例先证者为F8基因内含子1倒位阳性,对于有家族史的家系,综合应用倒位检测和遗传连锁分析,携带者与产前诊断率均为100%;4个散发家系均可找到致病突变;38个血友病A家系的携带者及产前诊断总诊断率为94.81%。12个血友病B家系中有10个家系通过直接测序可找到突变,联合F9基因外6个STR位点对血友病B家系的遗传连锁分析的可诊断率为96.88%。结论F8基因内含子22及1倒位筛检联合F8基因内、外多个位点的遗传连锁分析可以进行血友病A的携带者及产前诊断;直接核苷酸测序可确定F9基因突变,而联合基因外多个多态性位点检测并进行遗传连锁分析,是血友病B携带者检测与产前诊断的简便、快速的方法。陆晔玲 丁秋兰 戴菁 王鸿利 奚晓东 王学锋 2008中国输血杂志2008,21,4:16
7加强事业单位固定资产管理和核算对策研究显示文摘随着我国事业单位固定资产总量快速增长,如何加强其管理和核算变得越来越紧迫和重要,通过分析事业单位固定资产管理与核算的现状,提出同时从加强管理和改革会计核算来应对这一问题。柳岚 戴菁 2008长沙铁道学院学报(社会科学版)2008,9,3:16
8发挥网络监督的积极作用显示文摘近年来,随着互联网技术的发展和民主政治建设进程的推进,继报纸、广播、电视之后的又一新的舆论监督方式——网络监督应运而生,并以其实时、快捷、廉价、有效等独特优势和时代特征,受到众多网民的青睐和社会各界的关注,日益显示出旺盛的生命力。戴菁 2009理论前沿2009,,5:15
9LAMP微流控芯片快速检测三种食源性致病菌显示文摘建立一种结合环介导等温扩增(Loop-mediated isothermal amplification,LAMP)和微流控芯片技术检测沙门氏菌、大肠杆菌O157、金黄色葡萄球菌三种食源性致病菌的方法,实现对3种致病菌的快速检测。通过比对选取3种致病菌特异性基因、沙门氏菌侵袭蛋白A(hlyA)基因、大肠杆菌O157脂多糖编码(rfbE)基因、金黄色葡萄球菌耐药基因FemA基因作为目的基因,设计LAMP引物,通过实时LAMP筛选合格引物。设计微流控芯片,将引物冻干后固化到芯片上,制成LAMP微流控芯片。选择合适的LAMP反应体系,添加显色剂,加入芯片中,反应结果通过肉眼或仪器判读。使用标准菌株检验芯片的特异性与敏感性,并使用人工污染样品进一步检验其在实际样品检测时的敏感性。结果表明:制成的LAMP微流控芯片具有较好的特异性,3种致病菌的检测敏感性均可达到100 cfu/ml,可用于食源性致病菌的现场快速检测。鞠鹤鹏 戴菁 谢逸欣 郑婕 陈丽璇 陈洁 梁卫根 2018解放军预防医学杂志2018,36,3:15
10对高尔夫专业英语教学实用性的探讨显示文摘高职院校高尔夫专业的培养目标是高尔夫产业的实用人才,高尔夫产业的特殊性,决定着高尔夫专业英语教学的重要性。在完成基础英语教学任务的基础上,专业英语的开设是与市场人才需求结合的重要举措。高尔夫专业英语要从课程、教材、教法、考核等方面实现与培养目标接轨。戴菁 2007宿州教育学院学报2007,10,4:14
11抗凝血酶基因C2757T杂合突变致Ⅰ型遗传性抗凝血酶缺陷症显示文摘周荣富 戴菁 傅启华 王文斌 谢爽 丁秋兰 胡翊群 王学锋 王鸿利 2005中华医学杂志2005,85,23:13
12冠心病患者血浆凝血酶激活的纤溶抑制物的检测及其临床意义显示文摘目的 检测正常人群血浆中 TAFI:Ag和 TAFI:A的水平 ,确立正常人血浆中 TAFI:Ag和TAFI:A的参考值范围及其在冠心病患者血浆中的变化。方法 应用 ELISA方法测定 34名正常人、1 9例冠心病患者及 1 5例 DIC患者血浆中 TAFI:Ag的含量 ,应用发色底物法检测血浆中 TAFI:A的水平。对正常人、冠心病患者血浆中 TAFI:Ag和 TAFI:A的含量进行对照分析。结果 正常人 TAFI:Ag平均值为 ( 77± 2 8) % ,参考值范围为 2 1 %~ 1 33% ,TAFI:A平均值为 ( 2 4± 5 ) μg/ml,参考值为 1 4~ 34μg/ml。冠心病患者血浆中 TAFI:Ag为 ( 1 5 6± 32 ) % ,TAFI:A为 ( 4 3± 7) μg/ml。结论 正常人血浆中的TAFI:Ag含量具有很大变异性 ,正常人 TAFI的活性与 TAFI抗原含量呈剂量相关性 ,冠心病患者血浆中 TAFI:Ag和 TAFI:A显著增高 ,表明 TAFI在冠心病发病中起一定作用。谢爽 王鸿利 王学峰 傅启华 王文斌 周荣富 武文漫 丁秋兰 方怡 戴菁 王振义 2004现代检验医学杂志2004,19,1:13
13纤维蛋白原γ链Arg275His突变所致异常纤维蛋白原的功能研究显示文摘目的对两个遗传性异常纤维蛋白原血症家系的突变纤维蛋白原(Fg)进行功能研究。方法常规筛查凝血功能;Fg抗原和活性分别用免疫比浊法和Clauss法测定;抽提DNA,对Fg3个基因(FGA、FGB和FGG)以及抗凝血酶基因(AT3)所有外显子及侧翼序列进行PCR扩增、测序及分析;采用常规血栓弹力图(TEG)和功能性FgTEG检查对家系B先证者及其父亲进行凝血功能的综合评价及血浆功能性Fg评估;应用Westernblot检测血浆赡肽链分子量;采用赡动态聚集曲线和纤维蛋白溶解曲线实验检测血浆Fg的功能。结果2例先证者凝血酶原时间(。rT)和爬虫酶凝固时间(RT)明显延长,Fg活性仅为0.5∥L和0.6g/L,但其抗原均正常,分别为2.32g/L和2.66g/L。两个家系先证者均存在1链Arg275His杂合突变,家系B先证者的祖父和姑母同时检出AT3g.5876T〉C(Serll6Pro)杂合突变。家系B先证者及其父亲TEG检测结果中α值分别接近和低于正常参考值范围下限,但最大波幅(MA值)均为正常;在功能性FgTEG检测中,MA值明显偏低。Fg动态聚集曲线中先证者和家系患者的起跳时间明显延长、峰值明显降低。纤维蛋白溶解曲线中多数患者的纤维蛋白在特定时间内不能被纤溶酶原完全溶解。结论首次发现遗传性异常纤维蛋白原血症合并AT缺陷的患者。1链Arg275His突变使Fg在纤维蛋白单体聚合以及纤维蛋白溶解方面出现异常。联合应用常规TEG和功能性TEG检测,可以更好地评估异常纤维蛋白原血症患者Fg的功能。周景艺 王学锋 丁秋兰 许冠群 张利伟 戴菁 陆晔玲 奚晓东 王鸿利 2013中华血液学杂志2013,34,3:12
14两个遗传性凝血因子Ⅻ缺陷症家系FⅫ基因突变分析显示文摘目的:检测两个中国汉族人遗传性凝血因子Ⅻ缺陷症家系中的FⅫ基因突变。方法:检测先证者及家系成员血浆FⅫ∶C,并以其外周血单个核细胞中提取的基因组DNA为模板,PCR扩增FⅫ基因的所有外显子及其侧翼序列,用DNA测序仪检测FⅫ的基因突变。结果:在两个家系中共发现3种杂合型基因突变,即Gly526Asp、7142insertC和Gly542Ser。结论:上述3种FⅫ基因突变是导致中国人遗传性FⅫ缺陷的分子发病机制之一,且均为国际首次发现。王学锋 戴菁 王明山 丁秋兰 王鸿利 2005诊断学理论与实践2005,4,6:11
15FUT1基因突变导致类孟买血型的分子机制显示文摘红细胞上A和B抗原形成的前体物质是H抗原。ABO基因座决定A和B抗原的生成,而α1,2-岩藻糖基转移酶基因FUT1(或日)和FUT2(或Se)决定A和B抗原前体H抗原的生成。在类孟买血型中,蔡晓红 林琳 陆晔玲 戴菁 龚淞颂 王钰箐 叶瑾 王勤 沈敏 沙青 刘志刚 邹纬 王学锋 2015中华检验医学杂志2015,38,11:11
16肿瘤患者合并深静脉血栓的临床分析显示文摘目的:探讨恶性肿瘤并发血栓性疾病的危险因素,为及早预防提供依据。方法:收集30例恶性肿瘤并发血栓栓塞患者为病例组,并收集同期不伴有血栓栓塞的38例恶性肿瘤患者为对照组,回顾性分析恶性肿瘤并发血栓栓塞的危险因素。结果:病例组30例患者中,下肢深静脉血栓形成者24例,上肢深静脉血栓5例,肺栓塞者1例。观察组红细胞计数和血红蛋白值均低于对照组,血小板计数和D-二聚体高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。恶性肿瘤并发血栓性疾病的发生在并发感染、接受手术、地塞米松治疗和中心静脉置管上存在差异(P<0.05)。30例患者在肿瘤确诊2个月内并发血栓性疾病。结论:恶性肿瘤并发感染、地塞米松的应用、接受手术和中心静脉置管的应用时易并发血栓形成。高丽霞 吴克雄 胡军 张学平 东传令 代静 戴菁 王云霞 2016现代肿瘤医学2016,24,8:11
17两个遗传性蛋白C缺陷症家系临床表型和基因型变化的研究显示文摘目的对两个遗传性蛋白C(PC)缺陷症家系进行临床表型和基因突变检测。方法血浆蛋白C活性(PC:A)和抗原(PC:Ag)分别用发色底物法和ELISA法测定,蛋白S活性(PS:A)和抗凝血酶活性(AT:A)用发色底物法测定。用PCR法对先证者PC基因的9个外显子及其侧翼、内含子序列进行扩增,PCR产物纯化后直接测序,检测其基因突变。仅对先证者家系成员基因突变部位的外显子及其侧翼序列进行PCR扩增和测序。突变位点经限制性内切酶酶切分析或直接测序证实。结果先证者1(Ⅱ7)的PC:A和PC:Ag分别为1.2%和0。基因测序显示,先证者1在PC基因外显子5存在C3135G杂合错义突变,致C(TGC)64W(TGG),同时在外显子7存在T6128G杂合错义突变,致F(TTC)139V(GTC)。家系成员中,先证者的父亲(Ⅰ4)和女儿(Ⅲ3)存在T6128G杂合突变,先证者的舅舅(Ⅱ)存在C3135G杂合突变,先证者丈夫(Ⅱ8)存在外显子76161-6163或6164~6166AAG(K150或K151)杂合缺失,而其女儿(Ⅲ3)亦有此突变。先证者2(Ⅲ1)的PC:A和PC:Ag分别为50.3%、1.9mg/L,基因测序显示其存在K150或K151杂合缺失,该突变遗传自其父亲。2个家系中所有成员在PC基因启动子区中存在-1654C/T、-1641A/G、-1476A/T多态性,先证者2为CC/GG/TT纯合型。限制性内切酶PSp5Ⅱ酶切分析显示T6168G不是多态性。所有成员的PS:A和AT:A均在正常范围。结论复合杂合性PC基因突变(C64W和F139V)是导致先证者1遗传性Ⅰ型PC缺陷症的原因,杂合性Lys150或151缺失突变和PC基因启动子区CC/GG/TI纯合多态性是致先证者2遗传性Ⅰ型PC缺陷症的原因。C64W为国际首次报道,F139V、K150或151缺失突变为国内首次报道。蔡晓红 周荣富 谢爽 王文斌 戴菁 丁秋兰 方怡 谢飞 王学锋 王鸿利 2007中华血液学杂志2007,28,3:11
18药物性肝损伤生物标志物研究进展显示文摘药物及其代谢产物对肝脏产生的毒性损害称为药物性肝损伤(DILI)。DILI的临床表现和病理变化较为复杂,因此,准确而可靠的生物标志物将对DILI的预防、诊断和治疗提供很大帮助。DILI的传统生物标志物有丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转移酶和总胆红素等。新型生物标志物有苹果酸脱氢酶、嘌呤核苷磷酸化酶、对氧磷酶-1和总胆酸等。潜在的生物标志物有活性氧、炎症标志、肝细胞渗漏酶等。肝脏再生标志物有甲胎蛋白、视黄醇结合蛋白和钙调蛋白等。多标志联合应用可能具有更好的诊断和预后价值。结合现代组学等技术的转化医学新平台无疑将提高生物标志物的研究水平。孔明 戴菁 孙旖 高婷婷 马秀娟 毛煜 张晓冬 弓雪莲 姜华 袁伯俊 陆国才 2013中国新药杂志2013,22,3:11
19中国汉族血友病B家系五种新的FⅨ基因突变的研究显示文摘目的探讨中国汉族无关血友病B家系先证者的凝血因子Ⅸ基因的突变和发病的分子机制。方法对19例中国汉族无关血友病B家系先证者,静脉采集各家系先证者外周血,表型诊断确诊后,用PCR对FⅨ8个外显子及其侧翼序列进行扩增,用末端标记双脱氧法检测核酸序列。结果19例血友病B家系先证者均检测到相应的基因序列的改变。结论19例中国汉族无亲缘关系的血友病B家系先证者FIX基因在编码外显子的核苷酸部位均发现有基因突变,其中发现五种新的突变,即6444T→A(Cys23Stop);10497G→C(Cys82Ser);31101G→T(Arg327Ile);31102InsertT;30984T→G(Ile288Ser)为国际上首次报道。戴菁 刘湘帆 王学锋 傅启华 王文斌 丁秋兰 王鸿利 2005中华检验医学杂志2005,28,11:10
20四例遗传性异常纤维蛋白原血症患者基因型和凝血功能分析显示文摘目的研究遗传性异常纤维蛋白原血症患者表型、基因型及功能。方法对4例遗传性异常纤维蛋白原血症患者及其家系成员行常规凝血及抗凝检测。分别用免疫比浊法和Clauss法测定血浆纤维蛋白原(Fg)抗原和活性,用Western blot法检测Fg三条肽链的分子量;分别进行血浆Fg凝固率、Fg动态聚集功能、纤维蛋白动态溶解功能检测;抽提患者及家系成员DNA,PCR扩增Fg3个基因FGA、FGB和FGG所有外显子及其侧翼序列,DNA直接测序并进行基因分析。结果4例患者活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)以及抗凝指标(抗凝血酶活性、蛋白C活性和蛋白S活性)均正常,凝血酶时间(TT)和蕲蛇酶时间(RT)明显延长;Fg活性降低(分别为0.54、0.52、0.43和0.50g/L),Fg抗原基本正常(分别为2.0、2.9、1.7和2.3g/L);Western blot未检测到异常条带;患者血浆Fg凝固率降低至50%左右;Fg动态聚集开始时间延迟、最大聚集率下降;纤维蛋白凝块溶解速率降低;基因分析发现4例患者均发生了Ad链16位精氨酸的改变,3例为FGAg.1203G—A,导致Arg16His杂合错义突变,1例为FGAg.1202c—T,导致Arg16Cys杂合错义突变。结论4例患者Fg分子的凝固率降低、聚集和纤溶功能异常均由A“链16位精氨酸杂合错义突变所致。姜林林 王学锋 丁秋兰 许冠群 张利伟 戴菁 陆晔玲 奚晓东 王鸿利 2012中华血液学杂志2012,33,6:10
返回顶部 每页显示:
共14页 首页 上一页 第1页 下一页 末页 /14 跳转

网站首页 | 关于我们 | 联系我们 | 产品服务 | 客服中心 | 广告服务 | 版权声明 | 网站联盟 | 友情链接 | 售卡网点

版权所有© 渝B2-20050021-1 渝公网安备 50019002500403号 违法和不良信息举报中心

互联网出版许可证 新出网证(渝)字10号 全国400电话 - 免长途话费