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| 1 | 端粒酶和端粒生物学在医学领域中的应用显示文摘研究表明,正常细胞、肿瘤细胞和原始干(祖)细胞中端粒的长度、端粒酶活性有着明显的差异,而正是这种差异却具有非常重要的潜在临床应用价值。本文就这一领域的研究进展进行了介绍。 | 攸璞 朱海英 胡以平 | 2002 | 生命的化学2002，22，5： | 5 |
| 2 | 氯吡格雷对减压病的预防作用显示文摘目的不安全减压产生的气泡导致血小板凝集、活化,是减压病产生的主要原因。氯吡格雷可通过抑制纤维蛋白原和二磷酸腺苷(adenosine diphosphatase,ADP)结合而抑制血小板聚集。该研究拟探讨氯吡格雷对快速上浮脱险所致减压病的预防作用,并探讨其干预机制。方法 111只雄性SD大鼠,分为正常组对照(20只)、减压病组(46只)和减压病氯吡格雷干预组(45只)。减压病组置于脱险舱内,以2t/4的指数速率快速加压至1.5 MPa,加压及停留时间共4.5 min,以3 m/s的速度匀速减压。出舱后30 min内观测大鼠死亡率、行为学改变。分析肺脏病理表现及湿干比,外周血白细胞及血小板计数,流式细胞术检测外周血活化血小板表达率,免疫组化检测肺组织中CD41的表达率。结果发现氯吡格雷可有效降低快漂减压病的死亡率(减压病+氯吡格雷组为11/45,减压病组为28/46,P<0.01)。氯吡格雷可减轻肺组织损伤、降低肺组织湿/干比、减少肺组织中血小板及白细胞聚集、降低外周血中白细胞数、活化血小板比例。结论氯吡格雷可通过降低血小板的聚集、活化,减少炎性细胞的激活,对减压病起到预防作用。 | 包晓辰 方以群 王芳芳 攸璞 马骏 | 2014 | 军事医学2014，38，7： | 5 |
| 3 | 高压氧对保留性神经损伤模型小鼠神经病理性疼痛治疗作用的行为学研究显示文摘疼痛控制日益受到医务工作者的重视,如果不能有效缓解疼痛,会导致临床转归不佳,患者生活质量下降.然而,至今疼痛的治疗方法和药物仍很匮乏.高压氧虽已在临床应用多年,疼痛仍未纳入其适应征,有文献报道临床上观察到高压氧能缓解包括复杂区域疼痛综合征(complex regional pain syndrome,CRPS)、原发性三叉神经痛、纤维肌痛综合征、偏头痛、丛集性头痛等慢性疼痛疾患;基础研究初步发现高压氧处理能降低周围神经损伤大鼠的痛觉异常敏感,减轻实验性关节炎疼痛.但是,关于高压氧对神经病理性疼痛的确切作用及其相关机制尚不明确. | 范颖晖 俞卫锋 方以群 李开诚 攸璞 | 2015 | 中华航海医学与高气压医学杂志2015，22，1： | 2 |
| 4 | 假基因ANXA2P1通过mTOR信号通路促进胶质瘤细胞生长显示文摘目的探讨ANXA2P1在神经胶质细胞瘤(GBM)组织中的表达及其在U87细胞中的生物学功能。方法通过TCGA数据库信息分析GBM组织中ANXA2P1的表达。利用细胞转染法上调或下调GBM组织或U87细胞中ANXA2P1的表达,通过CCK-8实验检测U87细胞的增殖能力,Western blotting实验检测U87细胞信号通路蛋白表达的变化。结果通过TCGA数据库分析发现,ANXA2P1在高级别的胶质瘤组织中表达水平明显高于低级别的胶质瘤组织(P<0.01)。在胶质瘤组织中ANXA2的表达水平与ANXA2P1的表达水平呈正相关(r=0.752,P<0.01)。过表达ANXA2P1的U87细胞增殖能力明显高于对照组,而Si-ANXA2P1 U87细胞的增殖能力明显低于对照组(P<0.05或P<0.01)。转染72 h后,过表达ANXA2P1细胞中p-S6K蛋白表达水平高于对照组(P<0.05),而Si-ANXA2P1细胞中p-S6K蛋白表达水平低于对照组(P<0.05)。结论ANXA2P1可能通过mTOR信号通路促进U87细胞的增殖。 | 甘盼盼 温居一 李开诚 攸璞 | 2020 | 中华航海医学与高气压医学杂志2020，27，3： | 2 |
| 5 | 中国人群HER2基因655位密码子多态性与胃癌的关系显示文摘目的探讨HER2基因Ile655Val多态性在中国人群中的分布特点及其与胃癌的易感性、临床病理特征等方面的关系。方法运用聚合酶链反应(PCR)和限制性片段长度多态性(RFLP)法检测210例胃癌患者和278例正常对照者HER2基因655位基因型,分析其与胃癌发病风险及临床病理分期之间的关系。结果与Ile/Ile基因型相比,Val/Val基因型患者发病风险OR值为3.15(95%CI=1.07~6.71);Ile/Val基因型的发病风险OR值为1.90(95%CI=1.18~3.10)。携带Val等位基因者与Ile纯合子相比,进展期(T2~T4)病例分别为55/98(P=0.021);淋巴结阳性(N1~N3)病例分别为44/71(P=0.019);远处转移(M1)病例分别为23/31(P=0.051);低分化病例分别为35/55(P=0.002)。结论 HER-2基因Ile655Val多态性与胃癌的易感性存在相关。与Ile/Ile基因型相比,Val/Val基因型患者发病风险最高,Ile/Val基因型的发病风险次之。Ile655Val突变的病例,在病理学上显示出浸润深度深、多有淋巴结转移、低分化比例高的特点,与出现远处转移无明显相关性。 | 冯丹 攸璞 安伟 柳伟伟 王雅杰 | 2010 | 医学研究杂志2010，39，7： | 1 |
| 6 | 模拟大深度潜艇艇员快速上浮脱险致减压病大鼠模型的建立显示文摘目的建立稳定的模拟大深度潜艇艇员快速上浮脱险致减压病大鼠模型。方法雄性sD大鼠80只,采用数字表法随机分为4组:正常对照组,高压暴露2、4、8min组,每组20只。高压暴露各组置于空气加压舱内以2“指数速率加压至150m,分别停留2、4、8min后,以3m/s匀速减压至常压出舱。观察各组大鼠行为学和肺、脑、脊髓组织病理结果。结果高压暴露2、4、8min组大鼠出舱后均出现竖毛、搔抓、行动迟缓、反应性差等行为状态。病理结果显示,大鼠肺泡和肺间质及脊髓组织出血明显,细胞水肿,脑组织未见明显改变。暴露2、4、8min组大鼠发病率分别为20.0%、55.0%、10.0%,死亡率分别为0、20.0%、85.0%,3个高压暴露组大鼠发病率及死亡率差异均有统计学意义(P〈0.01)。由于8min方案暴露时间过长,制备的大鼠模型出舱后死亡率较高,而2min方案高压下停留时间不够,制备的大鼠模型发病率较低,高压暴露4min方案大鼠死亡率低且减压病发病率高。结论本实验以高压暴露4min方案成功地建立了大深度潜艇艇员快速上浮脱险致减压病动物模型。 | 张师 包晓辰 方以群 攸璞 袁恒荣 王芳芳 | 2012 | 中华航海医学与高气压医学杂志2012，19，5： | 9 |
| 7 | N-乙酰半胱氨酸对快速上浮脱险致减压病大鼠心肺组织的影响显示文摘目的研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对快速上浮脱险致减压病大鼠心肺组织的影响。方法雄性SD大鼠80只,随机分为4组,每组20只。实验组于进舱前1 h通过腹腔注射NAC溶液(注射剂量分别为250、500和1000 mg/kg),对照组于进舱前1 h腹腔注射相同体积生理盐水。压缩空气以指数速率2t/7加压至1.5 MPa,停留4min后匀速减压至常压出舱。出舱后即观察大鼠行为学表现并统计存活率,出舱后0.5 h活杀大鼠,取心、肺组织,观察其病理变化。结果 NAC 500 mg/kg组大鼠存活率(90%)显著高于对照组(65%)(P<0.05);对照组大鼠肺泡结构大面积破坏融合,肺泡腔内可见红细胞渗出;心肌纤维水肿、变性,断裂明显。而NAC组大鼠肺泡壁增厚程度和心肌纤维水肿程度均较对照组轻微。结论 NAC可通过减轻大鼠心肺组织的损伤和炎症预防快速上浮脱险所致减压病的发生。 | 王芳芳 方以群 攸璞 包晓辰 马骏 张师 | 2015 | 军事医学2015，39，2： | 7 |
| 8 | 我军潜水医学研究现状及其发展方向显示文摘潜水医学是研究潜水过程中高气压及其他环境因素对人体健康影响、损伤规律及防治措施的学科,是潜水技术科学和医学科学交叉的学科。与潜艇医学共同构成水下医学。潜水医学目的是维护和提高潜水人员和水下脱险潜艇艇员的身体素质,提高水下作业效率,保障潜水人员和水下脱险潜艇艇员的健康和安全。 | 方以群 刘景昌 包晓辰 攸璞 姚健 袁恒荣 | 2017 | 中华航海医学与高气压医学杂志2017，24，5： | 6 |
| 9 | CXCR4抑制剂对大鼠肺型氧中毒肺损伤的干预作用显示文摘目的研究趋化因子受体4(chemokine receptor 4,CXCR4)特异性拮抗剂AMD3100在大鼠肺型氧中毒(pulmonary oxygen intoxication)肺组织损伤中的干预作用。方法 40只雄性SD大鼠随机分为常压空气PBS组、常压空气抑制剂组、纯氧暴露PBS组及纯氧暴露抑制剂组,每组10只。纯氧暴露PBS组及纯氧暴露抑制剂组利用0.23 MPa纯氧加压暴露,出舱后通过HE染色切片观察大鼠肺组织病理改变,ELISA法测定炎症因子TNF-α及IL-1β含量变化,应用Western印迹方法研究大鼠肺组织caspase-3含量变化。结果纯氧暴露抑制剂组大鼠肺组织淤血、水肿、出血与纯氧暴露PBS组相比程度较轻。纯氧暴露抑制剂组TNF-α、IL-1β及活化的caspase-3含量均低于纯氧暴露PBS组。结论应用AMD3100阻断CXCR4来减轻肺型氧中毒肺损伤是有效的。 | 张师 方以群 攸璞 姚健 李开诚 包晓辰 | 2015 | 军事医学2015，39，4： | 5 |
| 10 | 高压氧暴露大鼠肺组织内PPAR通路分子变化规律显示文摘目的:研究高压氧暴露大鼠肺组织内过氧化物酶体增殖因子活化受体(PPAR)通路分子表达变化规律。方法:27只雄性SD大鼠随机分为高压常氧对照组(0.23 MPa空气)、高压氧时间序列处理组(0.23 MPa纯氧,分别暴露2 h、4 h、6 h和8 h),持续小流量通风,维持舱内O2浓度>99%。应用HE染色观察各组大鼠肺组织形态学变化;应用oligo芯片检测各个时间表达谱;应用RT-PCR验证发生改变的部分PPAR通路基因。结果:与高压常氧对照组相比,高压氧时间序列处理组造成的肺损伤逐渐加重;表达谱芯片的基因本体论(Go)富集分析结果中有一类PPAR通路类,包含有多个PPAR通路分子;RT-PCR结果提示PPARδ-和PPARγ-均在较长时间高压氧暴露的肺组织中上调。结论:高压氧长时间暴露造成的肺型氧中毒可引起PPAR通路的激活。 | 攸璞 姚健 包晓辰 马骏 张师 方以群 | 2012 | 中国应用生理学杂志2012，28，4： | 5 |
| 11 | 不同程度肺型氧中毒大鼠血气指标变化的实验研究显示文摘目的通过测定高压氧暴露不同时间后大鼠的血气分析值,探究肺型氧中毒时体内酸碱平衡的动态改变。方法 50只雄性SD大鼠,随机分为5组,分别暴露于2.3绝对压(ATA)、100%氧气中3、6、9、12 h,空气暴露组作为对照。出舱后观测大鼠生存率、行为改变、肺组织湿干比。抽取股动脉血,行血气分析。结果在2.3 ATA、100%氧气暴露后大鼠体内酸碱平衡呈现动态改变。与空气暴露组相比,血气分析值在暴露后3 h无明显改变;暴露6及9 h组与暴露3 h相比有显著的统计学差异;而暴露12 h组与6及9 h相比又有显著性差异。肺湿干比的结果显示,暴露3 h组与空气暴露组相比无明显差异,暴露6、9及12 h组显著上调,12 h组与3、6及9 h组相比明显增高。结论高压氧导致的肺型氧中毒动物体内酸碱平衡紊乱,从代偿期向失代偿碱中毒过渡,最后发展至失代偿性酸中毒。血气分析值在判断肺型氧中毒的疾病发展阶段具有重要的指导意义。 | 包晓辰 刘平小 马骏 攸璞 王芳芳 方以群 | 2016 | 军事医学2016，40，5： | 4 |
| 12 | 趋化因子受体4在高压氧致肺型氧中毒大鼠模型肺组织中含量的变化显示文摘目的 研究肺型氧中毒(pulmonary oxygen toxicity)大鼠肺组织损伤中趋化因子受体4(chemokine receptor4,CXCR4)的变化规律.方法 雄性健康SD大鼠30只,体质量200~ 220 g,按数字表法随机分为6组,每组5只.其中1组为常压空气对照组,该组大鼠暴露于自然大气环境中,禁食水,不进行任何加减压实验处理;另外5组分别在高压纯氧环境下暴露2、4、6、8、10 h后逐组出舱进行动物存活实验动物处理.实验动物氧舱底铺设新鲜钠石灰,100%氧气持续灌舱10 min,氧流量计测定舱内氧浓度达99%后,以0.1 MPa/min的速率匀速加压至0.23 MPa.持续微量通风,维持舱内氧浓度>99%.观察各组大鼠肺组织病理改变,应用蛋白免疫印记法检测CXCR4,并与常压空气对照组对比.结果 随着氧暴露时间增加,肺组织出现淤血、水肿,出血程度不断加重.CXCR4表达在8h内随时间增加而增高,但在10h组表达有所下降.结论 高压纯氧暴露后大鼠发生了肺脏组织损伤,与CXCR4变化规律基本一致. | 张师 方以群 李开诚 包晓辰 攸璞 王海涛 | 2014 | 中华航海医学与高气压医学杂志2014，21，6： | 3 |
| 13 | 保存全血中泛素对人外周血单个核细胞分泌细胞因子的影响显示文摘同种异体输血产生的免疫调节不良作用,称为输血相关免疫调节(Transfusion-Related Immunomodulation,TRIM)。我们通过体外观察保存全血血浆中泛素对LPS刺激的人外周血单个核细胞(PBMNC)分泌细胞因子的影响,探讨其在TRIM中的作用。 | 朱鑫方 攸璞 于兵 乌宇波 杨李辉 方勇 夏荣 | 2011 | 中华血液学杂志2011，32，6： | 2 |
| 14 | 减压病预防措施的研究进展显示文摘减压病是指机体在高气压环境下暴露一定时间后,由于外界压力下降过快,溶解于体内的惰性气体来不及随呼吸排出体外,而在组织和血液中形成气泡所引起的一种疾病。减压病严重威胁潜水员的健康,可表现为皮疹、关节及四肢的疼痛、中枢神经系统紊乱、呼吸困难、偏瘫等症状。目前常规的减压程序无法完全避免减压病的发生,如何采取有效预防措施减少减压病的发生率,是援潜救生的研究重点。本文就最近的减压病的预防措施进行综述。 | 包晓辰 方以群 攸璞 马骏 张师 王芳芳 | 2013 | 中华航海医学与高气压医学杂志2013，20，1： | 2 |
| 15 | 不安全快速上浮脱险致减压病大鼠肺组织损伤研究显示文摘目的 研究不安全快速上浮脱险致减压病(decompression illness,DCS)大鼠肺组织损伤所发生的变化.方法 不安全快速上浮脱险致DCS后0.5、3、6、12、24 h对大鼠肺组织病理改变、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中总蛋白(total protein,TP)进行检测,并与正常对照组对比.结果 不安全快速上浮脱险致DCS后0.5、6h大鼠肺泡内可见大量红细胞,肺泡结构紊乱;BALF中TP含量在处理后6h(402.00 ±27.79)×103μg/L]与正常对照组[(4.07 ±0.50)×103μg/L]比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 不安全快速上浮脱险致DCS大鼠发生了一定程度的肺脏组织血管损伤,具体机制有待进一步研究. | 张师 方以群 包晓辰 李丹 王海涛 攸璞 | 2014 | 中华航海医学与高气压医学杂志2014，21，3： | 2 |
| 16 | PPAR-δ在高压氧诱导大鼠肺组织损伤中的作用显示文摘目的研究过氧化物酶增殖物激活受体-δ(PPAR-δ)在高压氧(hyperbaric oxygen,HBO2)诱导大鼠肺组织损伤中的作用。方法 60只雄性SD大鼠随机分为6组:air+vehicle,air+GW0742,air+GSK0660,HBO2+vehicle,HBO2+GW0742,HBO2+GSK0660,每组10只,分别暴露于常压空气或2.3 ATA纯氧中8 h。分别于进舱前1、6、12 h给予大鼠腹腔注射溶于10%二甲亚砜(DMSO)中的生理盐水(0.3 ml)、PPAR-δ激动剂GW0742(0.3 mg/kg,ip)、PPAR-δ阻滞剂GSK0660(1 mg/kg,ip)。出舱后30 min检测肺组织湿干比、肺泡灌洗液蛋白含量、肺组织病理形态变化。结果与结论与空气对照组比较,HBO2+GW0742组大鼠肺组织湿干比、支气管肺泡灌洗液蛋白含量、组织病理学损伤改变减轻,而GSK0660应用能加重肺组织损伤。PPAR-δ激活对高压氧诱导的肺型氧中毒具有保护作用。 | 王芳芳 方以群 包晓辰 马骏 攸璞 张师 | 2014 | 军事医学2014，38，8： | 1 |
| 17 | 不同压力氧气对大鼠潜水减压病的预防作用显示文摘目的:研究不同压力氧气对大鼠减压病的预防作用。方法:40只雄性SD大鼠,随机分为减压病组、1 ATA预吸氧组、2 ATA预吸氧组、3 ATA预吸氧组。减压病组置于脱险舱内,以'压缩空气3 min内匀速加压至0.7 MPa,停留60 min后,3 min内匀速减压'方案处理后出舱。预吸氧组分别于进舱前吸不同压力的氧20 min后再按上述方案加减压出舱。出舱后30 min内观测大鼠死亡率、行为学改变;取大鼠肺组织,测其干湿重比、支气管肺泡灌洗液蛋白量以及肿瘤坏死因子(TNF-α)表达含量变化。结果:和减压病组比较,预吸氧对减压病的死亡率及发病率无明显影响。但1 ATA预吸氧组大鼠支气管肺泡灌洗液蛋白量和炎症因子TNF-α值下降明显,肺干湿重比升高明显(P<0.05)。结论:预吸氧对减压病的死亡率及发病率无明显改善,但是常压吸氧可减轻存活大鼠肺泡灌洗液中蛋白渗透、降低肺组织中炎症因子的表达。 | 王芳芳 方以群 攸璞 包晓辰 马骏 张师 | 2015 | 中国应用生理学杂志2015，31，5： | 1 |
| 18 | 高压氧对坐骨神经部分损伤小鼠模型背根神经节和脊髓中潜在转化生长因子结合蛋白-1的影响显示文摘神经病理性疼痛是周围、中枢神经系统损伤后出现的疼痛异常,临床常见的如带状疱疹神经痛、三叉神经痛、舌咽神经痛、幻肢痛、痛性糖尿病周围神经病变等,发病率较高(1%~17%),治疗非常困难[1].有研究发现高压氧治疗能起到脑保护作用[2],且促进神经再生[3],在一些慢性疼痛状态下能减轻疼痛[4].转化生长因子-β(transforming growth factor,TGF-β)家族在中枢神经系统起到神经营养和神经保护的作用,以无活性的复合物形式存在.潜在转化生长因子结合蛋白-1(latent transforming growth factor binding protein,LTBP-1)是TGF-βs靶向与激活的重要调控物质,而LTBP-1在神经系统的表达分布及其作用机制尚不明确.因此,本研究建立小鼠坐骨神经部分损伤(spared nerve injury,SNI)[5]模型,给予高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)干预后,观察LTBP-1在背根神经节与脊髓的表达,以探索LTBP-1在神经病理性疼痛中所起的作用. | 范颖晖 俞卫锋 王凯 方以群 李开诚 攸璞 | 2015 | 中华航海医学与高气压医学杂志2015，22，2： | 1 |
| 19 | 高压氧联合经颅磁刺激治疗颅脑损伤致昏迷患者的疗效观察显示文摘目的研究高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)联合经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS)对颅脑损伤致昏迷患者的临床疗效。方法回顾性选取120例颅脑损伤致昏迷患者,未接受HBO或rTMS治疗患者为对照组,其中格拉斯哥昏迷量表(Glasgow coma scale,GCS)评分6~8分为CA组,GCS评分3~5分为CB组;接受HBO治疗患者中,GCS评分6~8分者为HA组,GCS评分3~5分者为HB组;接受HBO联合rTMS治疗患者中,GCS评分6~8分者为rTA组,GCS评分3~5分者为rTB组。6组均给予神经营养、抗感染、维持电解质平衡等脑外伤常规治疗。HA组、HB组加用HBO治疗,汀A组、rTB组加用HBO、rTMS治疗。其中,HBO治疗压力为0.25MPa,1次/d,每个疗程10d,连续治疗3个疗程;rTMS方案设定刺激强度为0.72T,磁场频率0.5Hz,每个序列刺激30次,1个序列/d,每个疗程12d,连续治疗3个疗程。观察和统计分析治疗前后患者格拉斯哥昏迷量表GCS评分、治疗后格拉斯哥预后量表(Glasgow outcome scale,GOS)评分的改变。结果连续治疗3个疗程后,GCS评分6~8分的患者存常规治疗加用HBO联合rTMS后的GCS评分(11.15±4.17)高于仅加用HBO后的GCS评分(9.05±3.12),且均高于常规治疗方案(7.50±1.99),差异均有统计学意义(P〈0.05);常规治疗加用HBO联合rTMS后的GOS评分(4.45±0.83)高于常规治疗(3.90±0.55),差异有统计学意义(P〈0.05)。结论GCS评分6~8分的颅脑损伤致昏迷患者接受HBO联合rTMS疗法后的临床疗效较好。 | 沈泉 方以群 吴建国 李娜 攸璞 刘平小 包晓辰 | 2016 | 中华航海医学与高气压医学杂志2016，23，1： | 14 |
| 20 | 快速上浮脱险致减压病动物肺组织病理改变的研究显示文摘目的研究快速上浮脱险致减压病动物肺组织病理的改变特点。方法雄性SD大鼠80只,随机选取60只为模拟快速上浮脱险组(简称脱险组),其余20只为空白对照组。空白对照组仅放于加压舱内相同时间不做加压处理。脱险组空气加压以2t/7指数速率加压至1.5 MPa,停留4 min后匀速减压至常压出舱。出舱后0.5 h观察大鼠存活率,留取所有大鼠肺组织作病理检查,对肺组织损伤程度进行评分,利用R语言进行统计分析。结果大鼠死亡率50%,肺组织病理主要以肺间质增厚、水肿、充血为主要特点。Kruskal非参检验分析发现各组间总体上有显著差异(P=0.0016),用Nemenyi检验作两两比较发现,脱险组死亡与未死亡动物的评分与空白对照组相比均有显著性差异(P<0.05),而死亡与未死亡动物之间无显著性差异。结论快速上浮脱险所致减压病可显著破坏血肺屏障引起肺组织水肿。 | 攸璞 方以群 王海涛 包晓辰 张师 马骏 王芳芳 | 2014 | 军事医学2014，38，7： | 9 |
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