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| 1 | 周培源先生的湍流理论研究显示文摘简要介绍了周培源先生在湍流理论研究领域的成果与贡献,谨以此文纪念周培源先生诞辰120周年。 | 时德伟 唐湛棋 姜楠 | 2022 | 力学与实践2022，44，5： | 1 |
| 2 | siRNA靶向沉默鞘氨醇激酶-1对前列腺癌PC-3细胞生物学行为的影响显示文摘目的探讨siRNA靶向沉默SPHK1基因对前列腺癌PC-3细胞生物学行为的影响。方法使用脂质体介导的方法转染人前列腺细胞株PC-3细胞,通过RT-PCR和Western-blot方法分别检测特异性siRNA对SPHK1基因在mRNA和蛋白水平上的沉默效果,CCK-8法测定细胞生长曲线并观察细胞增殖被抑制情况,Annexin V-PI法检测细胞凋亡情况,采用Transwell小室法检测细胞在侵袭力方面的变化。结果经SPHK1siRNA转染后,PC-3细胞中SPHK1的表达均低于阴性对照组(NC)和空白组(P<0.05);并且SPHK1siRNA抑制细胞的增殖能力,使其凋亡率增加,侵袭力降低。结论通过抑制前列腺癌PC-3细胞SPHK1基因的表达,抑制细胞增殖并降低侵袭力,使其凋亡增加,显示出在前列腺癌的发生发展中SPHK1基因发挥着重要的作用。 | 李想 时湛 马瑞宁 孙晓青 | 2015 | 现代泌尿外科杂志2015，20，9： | 0 |
| 3 | 用于经皮肾镜取石术模拟的肾脏3D打印模型研究初探显示文摘目的 研究并设计可用于经皮肾镜取石术(PCNL)临床和教学的肾结石3D肾脏模型.方法 选取2015年3月1日至2015年6月1日5例肾结石患者CT尿路造影(CT urography,CTU)DICOM格式的原始CTU数据.使用Mimics软件对二维CT图像依次进行阈值选取、区域增长、处理模具、多层编辑修饰等过程,最终获得完整的肾脏3D模型,通过3D打印机打印出患者的3D肾脏模型,测量各模型的具体大小,分别将模型与患者的肾脏长径、横径和结石最长径进行配对t检验.由高年资主任医师和住院医师对打印出的肾脏模型进行模拟穿刺.结果 5例肾脏3D模型成功设计并打印.3D模型与患者肾脏长径的平均差值为0.283 cm,横径的平均差值为0.212 cm,结石最长径的平均差值为0.244 cm.肾脏3D模型大小与CT测定的肾脏基本吻合,差异无统计学意义(P>0.05).由主任医师在手术室模拟手术环境向住院医师示范穿刺肾脏模型,肾脏模型可成功用于模拟穿刺和教学示范.结论 3D打印出的肾脏真实还原了患者肾脏及结石的解剖细节,为医师提供了立体直观的观察器官解剖的方式,对于手术规划和教学模拟穿刺有积极意义. | 汤润 刘林 时湛 苗龙 孙晓青 朱海涛 | 2015 | 中华泌尿外科杂志2015，36，12： | 29 |
| 4 | 特异性环氧合酶-2抑制剂西乐葆胃黏膜安全性实验研究显示文摘目的 比较特异性环氧合酶 2 (COX 2 )抑制剂西乐葆与传统非甾体抗炎药 (NSAIDs)对胃黏膜的损害。方法 分别以西乐葆、吲哚美辛复制大鼠NSAIDs性胃黏膜损伤模型 (n =8) ;以无水乙醇复制胃黏膜急性损伤模型 ,再以西乐葆灌胃 (n =8)。观察各组胃黏膜 6 酮 前列腺素F1α(6 keto PGF1α)、血栓素B2 (TXB2 )水平、损伤指数 (LI)及光镜、扫描电镜下的变化。结果 吲哚美辛组胃黏膜损害明显 (LI :13.38± 2 .0 6 ) ,6 keto PGF1α、TXB2 明显下降 (P <0 .0 1) ,抑制率分别为 81.6 %,81.8%,LI与 6 keto PGF1α、TXB2 水平呈负相关。西乐葆组 6 keto PGF1α、TXB2 无明显抑制 (P >0 .0 5 ) ,对健康胃黏膜无损害 (LI :0 ) ,但可加重乙醇诱导的胃损伤 (LI :37.19± 3.34比 19.90± 2 .2 8,P <0 .0 1)。结论 COX 1活性抑制是NSAIDs胃病的主要机制 ;特异性COX 2抑制剂西乐葆不造成健康鼠胃黏膜损伤 ,有较高的胃肠道安全性 ,但可加重原有胃损伤。 | 李军婷 李兆申 湛先保 崔忠敏 聂时南 | 2002 | 中华消化杂志2002，22，1： | 5 |
| 5 | 下调高迁移率族蛋白A2表达对前列腺癌细胞迁移侵袭能力的影响显示文摘目的观察小干扰RNA(siRNA)靶向下调高迁移率族蛋白A2(HMGA2)基因表达对人雄激素非依赖性前列腺癌PC3细胞迁移、侵袭能力的影响。方法人前列腺癌PC3细胞培养后分为3组:小干扰(siRNA)组、阴性对照(NC)组通过LipofectaminTM2000分别将HMGA2siRNA、阴性对照siRNA转染到细胞,空白组(Blank)常规培养;采用反转录一聚合酶链反应(RT—PCR)及Westernblot法分别检测HMGA2mRNA和蛋白的表达;Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力的变化;Westernblot法检测转染后上皮.间充质转化(EMT)相关标志物E-钙黏蛋白(E—cadherin)、N-钙黏蛋白(N.cadherin)、波形蛋白(Vimentin)的表达变化。结果siRNA组HMGA2mRNA的相对表达量(0.561±0.087)较Blank组(0.932±0.037)、NC组(0.892±0.035)显著下降,差异均有统计学意义(P〈0.05)。siRNA组HMGA2、N.cadherin、Vimentin蛋白表达水平较Blank组、NC组明显降低,siRNA组E.cadherin蛋白表达水平较后两组显著升高,差异均有统计学意义(P〈0.05)。Transwell实验结果表明,siRNA组细胞的迁移和侵袭能力较后两组明显减弱(P〈0.05)。结论下调HMGA2的表达能够抑制前列腺癌PC3细胞的HMGA2基因mRNA及蛋白的表达,并能降低细胞迁移及侵袭能力,其作用机制可能是通过影响EMT实现的。 | 时湛 李想 汤润 陈仁富 薛松 孙晓青 | 2015 | 中华实验外科杂志2015，32，12： | 2 |
| 6 | 浙江省矿产资源开发督察方法及路径探索显示文摘2021年度国家自然资源督察机构首次对管辖区域内重点省份开展了矿产资源督察。针对矿业权审批登记及全面推进竞争性出让、矿产资源开发利用秩序、废弃露天矿山生态修复落实情况3个重点内容,建立了相关督察流程和方法路径;同时在省域研判的基础上选择重点地市进行实地核查,对方法路径进行检验和完善,并就督察过程中存在的技术难点提出了建议。本工作可为其他地市矿产资源督察工作提供参考。 | 时磊 韩帅 张颖 刘一 湛龙 曾勇 | 2023 | 现代矿业2023，39，4： | 1 |
| 7 | 人脸漫画生成技术研究进展显示文摘以计算机人脸漫画生成的流程为主线,总结了近年来计算机生成人脸漫画技术的国内外研究现状,将现有的方法分为基于高层语义描述和基于图像模板,介绍2种方法生成人脸漫画的流程。根据夸张规则的不同,介绍了基于人机交互、基于样本模板、基于绘画规则以及基于统计学习4种肖像漫画生成方法,并对各方法所涉及的核心算法进行对比分析。结合近年来的研究热点,给出了人脸漫画未来的研究难点和发展趋势。 | 华博 苏延辉 冯时 湛永松 | 2013 | 桂林电子科技大学学报2013，33，4： | 0 |
| 8 | 沉默畸胎瘤衍生生长因子-1基因表达对前列腺癌细胞迁移能力的影响显示文摘目的探讨小干扰RNA(siRNA)沉默畸胎瘤衍生生长因子-1(TDGF-1)基因对人前列腺癌细胞PC3迁移的影响及机制。方法通过Silintfect分别将阴性对照siRNA、TDGF-1 siRNA转染到PC3细胞,空白(Blank)组无需特殊处理。分别纯化各组所提取的总RNA和蛋白;运用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法检测TDGF-1 mRNA和蛋白表达变化、Western blot法测上皮-间充质转化(EMT)相关标志物蛋白:波形蛋白(Vimentin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)的表达变化。Transwell观察细胞迁移能力的变化。结果与阴性对照(0.988±0.011)、空白组(1.000±0.000)比较,实验干扰组(0.250±0.046)的TDGF-1 mRNA相对表达量明显降低(P=0.007,P=0.006)。干扰组的TDGF-1、N-cadherin、Vimentin蛋白的表达量较阴性对照、空白组明显降低,E-cadherin蛋白则显著升高。Transwell实验结果示实验组[(84.667±7.572)个]细胞的迁移能力较空白组[(174.333±10.017)个]、阴性对照组[(168.333±4.041)个]明显减弱(P=0.022,P=0.025)。结论下调TDGF-1基因的表达能够减弱细胞的迁移能力,其机制可能与EMT有关。 | 吴鼎 时湛 汤润 孙晓青 | 2017 | 中华实验外科杂志2017，34，12： | 0 |
| 9 | 一种CDMA EV-DO revA网络性能优化方案的设计显示文摘CDMA EV-DO Rev.A作为CDMA EV-DO Rel.0技术之后的下一代版本极大地增强了对实时业务的支持。CDMA EV-DO Rev.A除了继续提高数据业务的带宽之外,引入了一系列关键技术,保证各种业务流获得其相应的业务质量保证。提供了一种针对CDMA EV-DO Rev.A QoS算法进行的优化设计方案,以保证更优的网络性能。 | 李晓堂 湛邵斌 谢忠时 | 2010 | 科学技术与工程2010，10，6： | 0 |
| 10 | 阿尔茨海默病的非转基因动物模型概述显示文摘阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种由多种因素引发、在临床上表现为不可逆认知功能下降的神经退行性疾病。AD是当今世界所有国家均面临的一大挑战,其包括遗传型和散发型,其中95%以上的患者为散发型。目前,关于AD发病机制以及药物靶点的研究多在转基因动物模型上展开,此类模型大多根据遗传型AD中出现的基因突变发展而来,只能代表与遗传型AD相关的病例,忽视了后天因素在疾病发生发展过程中的重要推动作用。本综述基于AD发病假说,总结了近期发展的一些非转基因AD动物模型,主要是大、小鼠模型,并讨论了它们的优缺点及应用前景,为科研工作者选择合适的动物模型提供参考和依据。 | 邓云松 邹妙湛 肖时锋 | 2022 | 生命科学研究2022，26，6： | 0 |
| 11 | 桑天牛成虫行为及辐射不育的初步观察显示文摘观察了桑天牛成虫性比、扩散、补充营养、交尾、产卵等习性,初步研究了60Cor射线对雄虫寿命、卵孵化及幼虫死亡的影响.研究结果表明:雄虫占60%,1次飞行60米,至少活37天,雌雄虫交尾均不止1次,雌虫能产47粒卵;随着照射剂量增加,处理雄虫死亡率、孵化幼虫死亡率和卵孵化率降低.雄虫径10O0—7000拉德照射,卵孵化率70.2%,而对照试验卵化率84.4%,存在显著差异. | 崔应时 王善武 周仰青 马怀云 湛明明 | 1994 | 皖西学院学报1994，14，2： | 0 |
| 12 | siRNA下调高迁移率族蛋白A2表达对前列腺癌细胞增殖凋亡的影响显示文摘目的观察小干扰RNA(siRNA)靶向下调高迁移率族蛋白A2(HMGA2)基因表达对人前列腺癌DU145细胞增殖和凋亡能力的影响。方法采用脂质体LipofectamineTM2000将HMGA2-siRNA(siRNA组)和阴性对照siRNA(阴性对照组)分别转染至DU145细胞中;空白组无特殊处理。采用RT-PCR及Western blot法分别检测HMGA2 mRNA和蛋白的表达;细胞增殖-毒性检测(CCK-8)法检测DU145细胞的增殖;流式细胞术检测细胞凋亡。结果 siRNA组HMGA2mRNA的相对表达量为0.562±0.067,低于阴性对照组的0.858±0.043和空白组的0.876±0.041(P<0.05)。siRNA组细胞的增殖能力也低于其他两组(P<0.05)。转染后48h,siRNA组DU145细胞的凋亡率为(14.180±0.395)%,高于阴性对照组的(8.267±0.379)%和空白组的(7.513±0.476)%(P<0.05)。结论 HMGA2基因特异性siRNA可抑制DU145细胞增殖,促进细胞凋亡。 | 时湛 吴鼎 陈仁富 郑骏年 孙晓青 | 2015 | 江苏医药2015，41，23： | 0 |
| 13 | 急性实验性应激状态下大鼠胃粘膜NOS变化及与胃粘膜损伤的关系显示文摘目的 :探讨躯体性及心理性应激状态下大鼠胃粘膜NOS变化及与胃粘膜损伤发生的关系。方法 :采用高压恒流脉冲刺激器复制胃粘膜损伤模型 ,将 96只雄性SD大鼠随机分为 3组 :对照组 (C) ,规则光组 (R)及不规则光组 (I) ,分光光度法检测NOS活性和NilsLambecht法测定胃粘膜损伤指数 ,使用兔源大鼠NOSⅠ ,NOSⅡ ,NOSⅢ多抗 ,采用免疫组化方法研究NOS的分布规律。结果 :正常情况下NOS活性平稳 ,心理性应激后 ,大鼠胃粘膜NOS活性明显升高 (P <0 .0 5) ;与对照组比较 ,R ,I组胃粘膜损伤指数均较高 ,且I组较R组变化显著 (P <0 .0 5) ;NOSⅠ ,NOSⅢ在 3组中均有表达 ,而NOSⅡ只在R ,I组中表达 ,且其表达无明显差异 (P >0 .0 5)。结论 :心理性应激程度愈高 ,胃粘膜损伤愈严重 ,胃粘膜损伤程度及NOS活性变化与心理应激程度关系密切 。 | 聂时南 李兆申 许国铭 湛先保 屠振兴 龚燕芳 | 2000 | 中国临床心理学杂志2000，8，4： | 13 |
| 14 | 应激状态下大鼠胃黏膜损伤及其与一氧化氮合酶变化的关系显示文摘 | 聂时南 李兆申 许国铭 湛先保 屠振兴 龚燕芳 | 2001 | 中华内科杂志2001，40，1： | 8 |
| 15 | 肠三叶因子在胃黏膜应激适应性细胞保护中的作用显示文摘目的 研究肠三叶因子 (ITF ,为三叶肽家族一员 )、转化生长因子α(TGFα)及环氧合酶 2(COX 2 )在水浸束缚应激 (WRS)大鼠胃黏膜中基因表达变化 ,探讨其在胃黏膜应激适应性细胞保护中的相互关系及作用。方法 采用重复WRS制作模型 ,动态监测胃黏膜血流量 (GMBF) ,大体及光镜下观察黏膜损伤程度 (UI)及组织学变化 ,RT PCR检测ITF、TGFα及COX 2基因表达变化 ,免疫组化染色进一步证实ITF ,TGFα表达。结果 单次应激造成胃黏膜广泛损伤 ,重复应激后胃黏膜产生适应性 ,胃黏膜血流量上升 ,损伤逐渐减轻 ,4次应激后 ,损伤指数降低为单次应激的 2 1.99% ,且胃腺区细胞增殖 ,ITF、TGFα基因表达增强 (分别为 0 .0 40± 0 .0 0 1比 0 .372± 0 .0 10 ,P <0 .0 1;0 .86± 0 .0 1比 0 .93± 0 .0 1,P <0 .0 1) ,免疫组化染色证实了二者的变化趋势 ,而COX 2表达逐渐减弱 (0 .45± 0 .0 2比 0 .2 2± 0 .0 1,P <0 .0 1)。结论 胃黏膜适应性细胞保护伴有细胞增殖 ,ITF、TGFα表达水平增强及COX 2表达水平逐渐减弱 ,表明三者在这一现象中有重要的调节作用。 | 聂时南 李兆申 许国铭 湛先保 屠振兴 龚燕芳 | 2003 | 中华消化杂志2003，23，1： | 8 |
| 16 | 一氧化氮合酶在心理性应激胃黏膜损伤中作用显示文摘目的 探讨躯体性及心理性应激状态下大鼠胃黏膜一氧化氮合酶 (NOS)及其相关药物与胃黏膜损伤发生的关系。方法 采用高压恒流脉冲刺激器复制胃黏膜损伤模型 ,将 12 0只雄性SD大鼠随机分为 4组 :对照 (C)组、规则光 (R)组、不规则光 (I)组及药物 (r)组 ,分光光度法检测NOS活性和NilsLambecht法测定胃黏膜损伤指数 ,使用兔源大鼠NOSⅠ (结构型NOS ,cNOS)、NOSⅡ (诱导型NOS ,iNOS)和NOSⅢ (内皮型NOS ,eNOS)多抗 ,采用免疫组织化学方法研究NOS的分布规律。结果 正常情况下NOS活性平稳 ,心理性应激后 ,大鼠胃黏膜NOS活性明显升高 (P <0 .0 5 ) ;与C组比较 ,R、I组胃黏膜损伤指数均较高 ,且I组较R组变化显著 (P <0 .0 5 ) ;NOSⅠ和NOSⅢ在 3组中均有表达 ,而NOSⅡ只在R、I组中表达 ,且其表达无明显差异 (P >0 .0 5 ) ;3种药物均使酶活性下降 ,其中左旋精氨酸甲酯 (L NAME)最为显著 (P <0 .0 1) ,其使损伤指数增加 ;左旋精氨酸 (L Arg)和氨基胍 (AG)使损伤指数降低 (P <0 .0 5 )。 结论 心理性应激程度愈高 ,胃黏膜损伤愈严重 ,胃黏膜损伤程度及NOS活性变化与心理性应激程度关系密切 ,其分布变化似乎与心理性应激程度无关 ;L NAME加重胃黏膜损伤 ,而L | 聂时南 李兆申 湛先保 许国铭 屠振兴 龚燕芳 | 2002 | 上海医学2002，25，5： | 6 |
| 17 | 应激状态下胃碱分泌的变化及内源性NO作用初步研究显示文摘目的:观察应激状态下胃碱分泌的变化并初步探讨其机制。方法:30只大鼠随机等分为3组,即A组予奥美拉唑,B组予奥美拉唑和L-NAME,C组予奥美拉唑、L-Arg和L-NAME。以水浸束缚方法制备应激模型,采用测定胃腔内灌注液与引流液碱度变化的方法测定胃碱分泌量。结果:3组大鼠胃碱分泌速率均呈下降趋势,其中B组高于A组,A组高于C组。应激2h内胃碱分泌量分别为(9.3±2.6)μEq、(14.0±2.7)μEq、(7.6±1.4)μEq,其中以B组最高(P<0.01),以C组最低(P<0.01)。结论:应激抑制胃碱的分泌,内源性NO参与介导应激抑制胃碱分泌的过程。 | 湛先保 李兆申 段义民 崔忠敏 聂时南 许国铭 | 2002 | 世界华人消化杂志2002，10，7： | 5 |
| 18 | 响应面法优化淮山粘液质酸奶发酵工艺研究显示文摘采用响应面法优化了淮山粘液质酸奶发酵工艺。采用中心组合试验设计,考察了不同粘液质粉添加量、蔗糖添加量、发酵剂接种量和发酵时间对酸奶品质的影响。结果表明:淮山粘液质酸奶发酵的优化工艺条件为粘液质粉添加量1.6%、蔗糖添加量7.1%、发酵剂接种量4.9%、发酵时间5.9 h,此时产品感官评分为91.53。 | 湛瑾璟 刘苗 郭时印 苏小军 李清明 | 2018 | 湖南农业科学2018，，8： | 2 |
| 19 | 肠三叶因子在胃黏膜应激性损伤中的修复作用显示文摘目的:研究肠三叶因子(ITF,intestinal trefoil factor,为三叶肽家族一员)在水浸束缚应激(WRS)大鼠胃黏膜基因表达的变化,探讨其在应激胃黏膜损伤中的修复作用.方法:采用单次及单次和重复水浸束缚应激制作模型,动态监测胃黏膜血流量(GMBF),大体及光镜下观察黏膜损伤程度(UI)及组织学变化,逆转录-多聚酶链反应(RT-PGR)检测ITF基因表达变化,免疫组化染色进一步证实ITF表达.结果:单次应激造成胃黏膜广泛损伤,但损伤指数在2、4、8 h逐渐减小,至8 h降为64.9%,GMBF逐渐恢复,至8 h上升为正常的89.8%,ITF基因表达增强(0.022±0.001vs0.177±0.010 P<.01),免疫组化染色计分为(0.134±0.001 vs0.253±0.01,P<0.01);单次和重复应激后胃黏膜产生适应性,胃黏膜血流量上升,损伤逐渐减轻,4次应激后,损伤指数降低为单次应激的22.0%,胃黏膜血流量上升为正常的94.2%,并且胃腺区细胞增生,ITF基因表达增强(0.040±0.001 vs0.372±0.01,P<0 01),免疫组织化学染色计分为(0.134±0.001 vs0.354±0.07,P<0.01).结论:ITF不仅可能参与胃黏膜早期重建(上皮移行),还有可能参与胃黏膜慢修复反应(细胞增生). | 李兆申 聂时南 湛先保 龚燕芳 屠振兴 许国铭 | 2003 | 世界华人消化杂志2003，11，7： | 1 |
| 20 | Fe_(2)O_(3)含量及晶化工艺对无碱铝硅玻璃弹性模量的影响显示文摘选用CaO-MgO-Al_(2)O_(3)-SiO_(2)(CMAS)体系无碱铝硅玻璃为研究对象,设计8组Fe_(2)O_(3)组分变量,利用高温熔融法制备试验样品。利用XRD、SEM、TG-DSC等测试方法,先后对无碱玻璃样品的物相、析晶动力学、析晶行为和弹性模量等物化性能进行测试分析,进而探讨Fe_(2)O_(3)含量及晶化处理对无碱玻璃弹性模量的影响。结果表明:适量添加Fe_(2)O_(3)可以提升CMAS体系无碱玻璃的弹性模量,Fe_(2)O_(3)的质量分数为1.50%(F-6#)时,F-6#无碱玻璃弹性模量最大值为97.87 GPa,析晶活化能为347.1 kJ/mol,析晶指数n为1.383 4,为表面析晶。经整体析晶法晶化处理后,F-6#微晶玻璃析出的主晶相为钙长石相(CaAl_(2)Si_(2)O_(8)),晶体尺寸为200~400 nm;经烧结法晶化处理后,F-6#微晶玻璃析出的主晶相为钙长石相(CaAl_(2)Si_(2)O_(8)),晶体尺寸为300~500 nm。随着热处理温度的升高,析出主晶相数量变多,尺寸变大,但主晶相种类并未改变。由于钙长石的弹性模量小于基础玻璃,F-6#无碱玻璃析晶后所得微晶玻璃样品的弹性模量有所降低。 | 湛玲丽 谭豪 马时宇 韩利雄 谢俊 熊德华 | 2023 | 硅酸盐通报2023，42，6： | 0 |
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