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| 1 | 腹主动脉阻断术临床原理及其上中下段安全时限探讨——兼述缺血再灌注损伤机制与对策及“二叉树耐受法则”显示文摘目的深入探讨腹主动脉阻断术的临床原理及其高中低位阻断安全时限等问题,以期在临床上安全地使用该技术。方法1980年-1982年我们首次进行了腹主动脉阻断安全时限及其阻断与撤钳后病理生理变化的前瞻性实验研究。结果表明:犬腹主动脉阻断25min为安全时限;在阻断安全时限内,犬体内血液动力学、血气酸碱、血液生化和主要的脏器超微结构(脑肺肝肾胰肠脊髓)仅发生轻度可逆性改变;如超出安全时限,上述指标则会发生难以代偿的严重改变。基于广义生命时空场论学说,通过对腹主动脉阻断术解剖学基础,腹主动脉阻断后与撤钳后综合征群(呼吸宭迫综合征、急性高血压性脑水肿、多脏器微栓塞病细胞综合征、撤钳后中枢性呼吸衰竭)及腹主动脉阻断所致的缺血再灌注损伤病理生理与细胞分子生物学机制等讨论,并根据近期实验与临床研究结果和结合文献复习对相关问题做了探讨,对临床上预防和治疗腹主动脉阻断术所致的缺血再灌注损伤提出了一整套对策。此外还叙述了预防腹主动脉阻断术并发症的远端主动脉灌注、脑脊液引流以及硬膜外冷却、控制性再灌注与缺血预/后处理等几种新技术。结果如果超出腹主动脉阻断术安全时限,则在术中与术后将发生缺血再灌注损伤、全身炎症反应综合征和多脏器衰竭。临床上,人类一次性持续腹主动脉阻断术安全时限如下:高位(T12水平,腹腔干A上)、中位(L2水平,肾A上)与低位(L4水平,髂总A上)均不能轻易超越25-30min。如术中须延时宁可采用间断阻断法。结论如果'二叉树耐受法则'(即体内任何一处大血管阻断均不能超出其固有安全时限,否则受术者非死必伤)被严格遵守,则腹主动脉阻断术中与术后病人的安全将得到保证。 | 曲度 曲强 张弦 马建芳 | 2009 | 海南医学2009,20,1: | 34 |
| 2 | 多脏器微栓塞病细胞综合征动物实验模型──定义、判断标准、发生机制及其与临床的关系显示文摘利用健康杂交犬制作了多脏器微栓塞病细胞综合征(POMS)模型,观察在不同时限、不同组织器官造成的病理生理改变。从中发现,钳夹腹主动脉阻断血流后,其供血器官都发生了ROMS,且不同器官的功能与结构损害有发生时间和程度的不同,但均有不同程度的微栓塞形成趋势,这有助对“多脏器衰竭”概念认识的深化。 | 曲度 张弦 | 1999 | 天津医药1999,27,12: | 18 |
| 3 | 腹内高压综合征、多脏器危象综合征与机体损伤反应综合征——应用生命多系统时空论对腹腔隙综合征的重新评价显示文摘 | 曲度 王毓璈 张弦 邱嘉旋 马建芳 | 2002 | 中华普通外科杂志2002,17,6: | 17 |
| 4 | 常温下腹主动脉阻断动物实验研究中的生物多系统时空相关统一论显示文摘目的 研究致病因子影响下生物多系统结构与功能损害时所存在的时空关系。方法 ①实验Ⅰ ,30犬随机分成五组 ,常温下阻断腹主动脉 0、2 5、35、45和 6 0min。血压、中心静脉压、心率、呼吸频率、血液酸碱、血清酶、血浆电解质、凝血状态等指标被获取与分析 ;②实验Ⅱ ,6犬被测量心输出量 ,总外周阻力、右颈总动脉血流和右股动脉血流等指标 ;③实验Ⅲ ,从实验Ⅰ五组中获取肝、肾、胰、肠组织 ,另选 15犬 (五组 )取脑、脊髓、肺组织 ,在H - 5 0型电镜下研究其超微结构变化 ;④实验Ⅳ ,30犬随机分成五组 ,行腹主动脉阻断或不阻断以及其他毒素或药物刺激 ,同步监测膈神经与膈肌电位变化 ;⑤实验Ⅴ ,6犬同步测量脑电图、心电图和呼吸电变化。采用作者提出的多维图方法分析了本实验中多系统功能与结构之病理生理变化。结果 常温下阻断腹主动脉致犬多器官系统结构与功能的损害中在下列几方面存在时空关系 :①多器管系统功能损伤之间 ;②多器官系统结构损伤之间 ;③功能与结构损伤之间 ;④各综合征发生之间。 | 曲度 张弦 | 2001 | 杭州医学高等专科学校学报2001,22,4: | 16 |
| 5 | 腹主动脉阻断后及撤钳后综合征的发生机制显示文摘 | 曲度 张弦 | 2001 | 杭州医学高等专科学校学报2001,22,1: | 15 |
| 6 | 腹内高压综合征,腹腔隙综合征与多系统脏器危急综合征显示文摘 | 曲度 王毓璈 张弦 邱嘉旋 | 2001 | 江西医学院学报2001,41,2: | 14 |
| 7 | 中枢性呼吸衰竭动物实验模型显示文摘 | 曲度 张弦 刘立生 | 1999 | 天津医药1999,27,11: | 11 |
| 8 | 多脏器危象综合征、机体损伤反应综合征分子生物学机制:ROSs与RNOSs及其拮抗剂作用——“机体损伤反应综合征”问题提出 | 曲度 马建芳 张弦 | 2002 | 实用临床医学(江西)2002,,A01: | 9 |
| 9 | 无血肝切除术临床原理及肝血流阻断各种术式安全时限——附关于“肝血流阻断下肝切除术各式”统一命名建议方案显示文摘临床各种肝血流阻断术式下无血肝切除术有无一个各自固有的安全时限?并能否用一个统一方案予以命名?各式所致的血流动力学紊乱能否分型?体内各处血流阻断有无一个通用耐受性法则?超出肝血流阻断各式安全时限,术中、术后可能发生的缺血,再灌注损伤一多脏器危象这一序贯瀑布反应链的病理生理与细胞分子生物学机制核心环节何在?临床对其有何预防与治疗最新进展对策?现拟就这些问题进行深入探讨与评价。 | 曲度 胡葆枫 张弦 王毓墩 | 2008 | 中国医师进修杂志(外科版)2008,31,10: | 8 |
| 10 | 多脏器危象综合征、机体损伤反应综合征细胞生物学机制:肥大细胞与巨噬细胞的作用——“机体损伤反应综合征”问题再探 | 曲度 马建芳 张弦 王影萍 | 2002 | 实用临床医学(江西)2002,,A01: | 8 |
| 11 | 单一腹主动脉阻断式无血切肝术与Pringle式及Heaney式的对照实验研究——兼论我国腹主动脉阻断式无血外科学科之率先建立显示文摘目的探讨单一腹主动脉阻断式下无血切肝术式的效果。方法1980年以来,我们进行了一系列常温下单一腹主动脉阻断(SAAC)实验研究,其结果首次证实犬SAAC安全时限为25min。在此时限内,仅有轻度可逆性的血液动力学,酸碱平衡、血液生化,以及主要脏器的超微结构变化;超过此时限,则将会导致不可逆难以代偿的体内严重病理生理变化。我们还进行了一系列SAAC式腹部无血外科实验研究。本实验中18犬被随机分成3组(各组n=6)做下列对照研究:单一腹主动脉阻断式无血切肝术'SAAC-BH式';Pringle’s式切肝术;Heaney式无血切肝术。结果(1)3组切肝术平均时间:A组5.80min,B组5.85min,C组5.90min,3组组间比较无显著性差异(P>0.05);(2)3组术中切肝平均出血量:A组5.60mL,B组28.40mL,C组5.80mL,A、C两组与B组相比较存在显著性差异(P<0.05);(3)A组6犬术后均苏醒与进食,并能长期生存;B、C组各有1犬与2犬死于术后1周之内;余犬术后均能苏醒与进食,并能长期生存;(4)SAAC-BH组阻断后与撤钳后均发生某些生理生化与脏器超微结构变化,均在可逆性范围之内。结论在严格遵循'二叉树耐受法则'条件下,SAAC-BH式(膈下,腹腔干动脉之上水平)像Heaney式一样均能达到无血切肝之目的,且能安全施行,控制术中出血优于Pringle’s式切肝式。本文提出现代肝脏切除术发展经过4个阶段,并将SAAC-BH式与现有切肝术各式家系做了详细利弊分析。最后指出,我国腹主动脉阻断式无血外科学科在国际上已率先建立。 | 曲度 | 2009 | 黑龙江医学2009,33,6: | 8 |
| 12 | 全腹内脏、下躯、下肢缺血/再灌注损伤动物实验研究显示文摘目的 探讨全腹内脏、下躯、下肢缺血 /再灌注损伤的病理生理学之动态变化规律。方法 ① 36犬随机分成 6组 ,分别于全腹内脏、下躯、下肢缺血 /再灌注损伤 0min、15min、2 5min、35min、45min和 6 0min获取同步血流动力学、血液生化、血气酸碱、血凝状态等指标以及EEG、RG与ECG指标 ,分析缺血 /再灌注损伤后各阶段多系统功能变化 ;② 12犬分别与全腹内脏、下躯、下肢缺血 /再灌注损伤 0min、15min、2 5min、35min、45min、6 0min后 ,获取心输出量、总外周阻力、右颈总及右股动脉血流量等指标 ,分析缺血 /再灌注损伤之后各阶段心血管系统功能变化 ;③从实验 1各组取 3犬获取肝、肾、胰、肠组织 ,另选 18犬随机分成 6组 ,取脑、肺、脊髓组织。分析缺血 /再灌注损伤之后各阶段多系统结构变化。结果 全腹内脏、下躯、下肢缺血 /再灌注损伤之模型可通过腹主动脉阻断方式制成。全腹内脏、下躯、下肢缺血 /再灌注损伤的全过程 ,按其血流动力学变化 ,可以分成低排高阻、高排低阻和低排低阻三期 ,该缺血 /再灌注损伤可造成多器官危象。结论 全腹内脏、下躯、下肢缺血再灌注损伤的发病机制主要与缺血 -应激、缺氧 -酸中毒、DIC -细胞毛细血管障碍三阶段有关。本实验尚提供了一个缺血 | 曲度 张弦 马建芳 | 2002 | 杭州医学高等专科学校学报2002,23,1: | 7 |
| 13 | 多系统危象综合征、机体损伤反应综合征细胞生物学机制(淋巴细胞及其辅助T细胞作用——兼述SIRS、CARS与MARS问题)显示文摘通过对淋巴细胞基本概念,淋巴辅助T细胞特性及其发生机制等细胞生物学作用讨论,并基于'广义生命时空场'学说与机体损伤反应综合征'SD1D2F'4阶段说之观点,阐述了淋巴细胞及辅助T细胞在多系统危象综合征、机体损伤反应综合征中的细胞生物学机制。 | 曲度 胡葆枫 曲强 张弦 | 2008 | 黑龙江医学2008,32,11: | 6 |
| 14 | 多脏器危象、机体损伤反应综合征之分子生物学机制:Ⅳ.血小板活动因子之作用显示文摘 | 曲度 张弦 马建芳 | 2002 | 广西医学2002,24,5: | 6 |
| 15 | 体外循环悖论与心肺旁路缺血再灌注损伤机制及对策——附“心肺脑保护体外循环各式”临床原理及其统一命名建议方案显示文摘目的本文旨在探讨经典体外循环与温心不停跳体外循环,双心室旁路与选择性顺行脑灌注各式的利弊。方法本文从研究体外循环与缺血再灌注损伤之间关系开始,首次提出了体外循环悖论问题。基于'广义生命时空场论'与机体损伤反应综合征'SD1D2F'4阶段说之学术观点,我们探讨了体外循环悖论的产生原因与心肺旁路所致的缺血再灌注损伤病理生理及细胞分子生物学机制,并提出了解决体外循环悖论问题的临床总体方略和解决缺血再灌注损伤问题的临床对策。另对经典体外循环(简称ECC)、温心不停跳ECC,双心室旁路与选择性顺行脑灌注四式之利弊做了评价。此外,对ECC各式的升主动脉和/或上下腔静脉阻断时限,深低温停循环时限与总转流时限等安全时限问题做了深入探讨与评价,并提出了一套关于'心肺脑保护体外循环各式'统一命名的建议方案与几个新的ECC术式设计。结果上述心肺脑保护体外循环各式均有弊端,任何一式均不能同时完全保护心肺脑三者功能。结论体外循环悖论是解决现有心肺旁路各式弊端的关键所在,对该问题之学术论战将会引发ECC的一场新的革命。 | 曲度 曲强 张弦 马建芳 | 2009 | 黑龙江医学2009,33,1: | 5 |
| 16 | 多脏器危像综合征、机体损伤反应综合征之分子生物学机制:Ⅲ内毒素与细菌其他成份之作用——“泛内毒素血症”概念的提出显示文摘 | 马建芳 曲度 张弦 | 2002 | 赣南医学院学报2002,22,3: | 4 |
| 17 | 泛细菌成分血症与多脏器危像、机体损伤反应综合症——“广义生命时空场论”学说下对“内毒素血症”生物学机制重新探索显示文摘目的 旨在重新评价“内毒素血症”基础之上 ,引入“泛细菌成分血症”等概念。方法 通过例举孔蛋白“porins”、多肽糖“peptidoglycan”、脂蛋白、磷脂壁酸“lipoteichoic”、DNA等细菌其它成分在感染性疾病、败血症休克等发病作用的分析 ,以及对内毒素血症 (脂多糖 )的概念本质之评价 ,提出了使用“泛细菌成分血症”之理由。结果 “内毒素血症”的概念显然过时 ,应推荐使用“泛细菌成分血症”的概念。结论 “泛细菌成分血症”是取代“内毒素血症”的一个最佳名词。按照“广义生命时空场”学说 ,本文认为“泛细菌成分血症”与“多脏器危像综合征”均是“机体损伤反应综合症”之临床不同的过程表现。本文还简述了“广义生命时空场”学说 ,并首次提出了“泛细菌成分血症”(含内毒素 )在多脏器危像。 | 曲度 马建芳 张弦 | 2002 | 中国抗生素杂志2002,27,6: | 4 |
| 18 | 机体损伤反应综合征动物实验研究(多系统功能时空场变化探讨)显示文摘目的 旨在研究致病因素作用下机体损伤反应综合征的病理生理学规律。方法 实验 1,36犬随机分成六组 ,分别常温下阻断腹主动脉 0、15、2 5、35、4 5和 6 0min。通过获取血液动力学、血液生化、血气酸碱、血凝状态等指标 ,用以分析损伤后呼吸、酸碱水电解质、凝血、肝胰肾肠等系统之功能变化 ;实验 2 ,6犬获取心输出量、总外周阻力、右颈总与右股动脉血流等指标 ,用以分析损伤后心血管系统血液动力学之功能变化 ;实验 3,从实验各组取 3犬获取肝肾胰肠组织 ,另取 18犬随机分 6组获取脑 ,脊髓组织 ,用以分析损伤后神经、呼吸、肝胰肾之结构变化 ;实验 4 ,30犬随机分成 5组 ,分别阻断或不阻断主动脉或给药物或蛇毒 ,通过获取膈神经与膈肌电位变化 ,用以分析损伤后神经系统之一功能变化 ;实验 5 ,6犬同步监测脑电图 ,心电图与呼吸电图变化 ,用以分析损伤后神经系统等功能学变化。结果 常温下腹主动脉阻断方法能导致机体损伤反应综合征 ;本实验方法也是一种机体损伤反应综合征的动力实验模型。结论 机体损伤反应综合征是一种多系统时空理论 ,对精典病理生理学理论体系重新认识 ,也是一种针对时空论理论 ,临床大部分疾病或综合征之生命时空场的“大统一” | 曲度 马建芳 王毓璈 张弦 | 2002 | 杭州医学高等专科学校学报2002,23,5: | 3 |
| 19 | 多系统危像综合征、机体损伤反应综合征细胞生物学机制(白细胞与内皮细胞相互作用——兼述L、P、E-选择子,整合子等细胞黏附分子功能)显示文摘通过对中性白细胞(PMNS)-内皮细胞之间相互作用,白细胞迁移作用与浸润(旋转、黏附、迁移),白细胞、内皮细胞黏附分子(L、P、E-选择子,整合子)等细胞生物学作用讨论,并基于'广义生命时空场论'与机体损伤反应综合征'SD1D2F'4阶段说之学术观点,阐述了白细胞与内皮细胞之相互作用在多系统危像综合征、机体损伤反应综合征中的细胞生物学机制。本机制乃作者首次提出。 | 曲度 曲强 张弦 马建芳 胡葆枫 | 2008 | 黑龙江医学2008,32,12: | 2 |
| 20 | 常温下腹主动脉阻断动物实验研究(撤钳后中枢性呼吸衰竭)显示文摘 | 曲度 严济邦 | 1987 | 江西医药杂志1987,6,6: | 2 |