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| 1 | 上海地区胆囊结石病的流行病学调查显示文摘目的:研究上海地区居民胆囊结石病(以下简称胆石病)的患病情况及其相关的危险因素。方法 :2010年8月至2011年7月期间,对上海三个区部分20~79岁自然人群15 256人进行横断面调查。其中男8 617人,女6 639人。使用问卷调查、体格检查和实验室生化分析等方法收集参加者相关临床数据。胆囊疾病采用空腹B超检查确诊。采用t检验和Logistic逐步回归分析与胆石病相关的危险因素。结果:(1)胆石病总体患病率为7.02%,女性(8.10%)略高于男性(6.19%)(P<0.05)。不论性别,胆石病的患病率随年龄递增(P<0.05)。(2)胆囊总体切除率为2.48%,女性(3.42%)是男性(1.75%)的约2倍(P<0.05),也随年龄递增(P<0.05)。(3)Logistic逐步回归分析显示,女性、高龄、脂肪肝、胆石病家族史、高血压、体质量指数增加为胆石病相关的危险因素。结论:本研究调查显示,当前上海地区人群总体胆石病患病率为7.02%,胆囊切除率为2.48%。性别、年龄、脂肪肝、胆石病家族史、高血压和体质量指数与胆石病发生密切相关。 | 王启晗 张中文 吴健 蔡强 孙海东 蔡劬 蒋兆彦 韩天权 张圣道 | 2018 | 外科理论与实践2018，23，3： | 38 |
| 2 | 胆囊胆固醇息肉和胆囊结石发病关系的研究显示文摘目的探讨胆囊胆固醇息肉和胆囊结石的发生关系。方法选择2008年4~9月上海交通大学医学院附属瑞金医院外科微创中心行腹腔镜胆囊切除术病人62例,分别收集病人的胆石、胆汁及胆囊壁全层组织,其中胆固醇息肉31例,胆固醇胆囊结石18例,对照组13例。入院后上午餐前及餐后1h行B超胆囊三径测量,计算胆囊排空率对比显示胆囊功能。测定结石胆固醇含量及胆汁胆固醇、磷脂、胆汁酸浓度,胆囊壁组织做病理检查。结果胆固醇息肉组病人平均胆囊排空率为(47.3±18.6)%,较健康成人平均胆囊排空率(71.7±8.1)%明显降低,其差异有统计学意义(P<0.01),而胆固醇息肉组和胆固醇结石组病人平均胆囊排空率(47.6±23.7)%比较,差异无统计学意义。胆固醇息肉组胆汁胆固醇饱和指数为(1.0±0.2),较对照组胆固醇饱和指数(0.6±0.3)明显增高,其差异有统计学意义(P<0.01),而胆固醇息肉组和胆固醇结石组胆固醇饱和指数(1.0±0.2)比较,差异无统计学意义。31例胆固醇息肉病人中,合并胆囊结石13例,结石发病率为41.9%。结论胆囊胆固醇息肉的存在可以促使胆囊结石形成。 | 焦大海 韩天权 蒋兆彦 王明亮 乙芳 蔡劬 张弢 吴庆华 莫菱蔚 陈学瑜 蒋渝 郑民华 张圣道 | 2009 | 中国实用外科杂志2009，29，7： | 15 |
| 3 | 蛋白质组技术在胃癌相关标志物筛查中的应用显示文摘目的建立胃癌组织和正常胃组织双向凝胶电泳图谱,鉴定差异表达蛋白,从中发现有意义的胃癌相关标志物。方法采用双向凝胶电泳(2-DE)分离胃癌组织和正常胃组织总蛋白,银染显色,PDQuest软件分析,从中选取差异表达蛋白质点,通过基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)或MALDI-TOF-TOF-MS鉴定差异表达的蛋白质。结果获得重复性和分辨率较好的胃组织双向凝胶电泳图谱;发现23个差异表达蛋白质,其中15个得到鉴定,在肿瘤组织中高表达的有10个,其余5个在肿瘤组织中低表达。结论建立了胃癌组织和正常胃组织双向凝胶电泳图谱,并应用质谱技术鉴定了15个差异表达蛋白质。 | 李炜 刘炳亚 李建芳 陈雪华 李琦 蔡劬 顾琴龙 朱正纲 林言箴 | 2006 | 中华实验外科杂志2006，23，10： | 14 |
| 4 | 胆固醇结石病人肝脏SRBI及其转录调节因子LRH-1基因表达的研究显示文摘目的:研究胆固醇结石病人BI型清除剂受体(scavengerreceptorBtypeI,SRBI)及其转录调节因子肝脏受体类似物1(liverreceptorhomologue1,LRH-1)的表达,以探讨胆固醇结石发病的机制。方法:对20例胆囊胆固醇结石病人和10例无胆石症对照者测定血清脂质、胆汁成分和计算胆汁胆固醇饱和指数。以实时定量PCR法测定肝脏SRBI和LRH-1mRNA的表达量。结果:胆石组胆石平均胆固醇含量(86.68±5.26)%,均为胆固醇结石。胆石组病人血清高密度脂蛋白(HDL)显著低于对照组[(0.86±0.62)mmol/L比(1.42±0.56)mmol/L,P<0.01]。胆石组胆汁胆固醇在总脂中的摩尔百分比和胆固醇饱和指数显著高于对照组[(7.80±2.06)mol%比(5.26±2.80)mol%,P<0.05]。胆石组SRBI基因mRNA表达量与对照组比较显著增高(2.48±0.44比1.00±0.23,P<0.05),胆石组LRH-1表达也高于对照组(2.05±0.29比1.00±0.28,P<0.05)。结论:胆固醇结石病的主要病理生理异常为胆汁胆固醇过饱和。肝脏LRH-1、SRBI表达增高,参与了胆固醇过饱和胆汁形成,并促进了胆固醇结石形成。 | 胡海 所广军 杨士勇 蔡劬 姜志宏 蔡杏兴 袁作彪 蒋兆彦 张圣道 韩天权 | 2006 | 外科理论与实践2006，11，4： | 14 |
| 5 | 胆囊黏膜ABCG5和ABCG8基因在胆固醇结石病中的作用显示文摘目的探讨ABCG5和ABCG8基因在胆囊黏膜中的表达与胆固醇结石病的关系。方法采集28例胆囊胆固醇结石病患者和10例无胆石对照的胆囊黏膜和胆汁、胆石。测定胆汁胆固醇、胆汁酸和磷脂含量;Real-time PCR测定胆囊黏膜中ABCG5和ABCG8的表达量。结果胆石组中胆固醇摩尔百分比和饱和指数均较对照组显著升高(P〈0.01);ABCG5和ABCG8的表达呈显著正相关(r=0.55,P〈0.01),胆石组中ABCG5和ABCG8的mRNA表达分别是对照组的2.8倍(P〈0.01)和1.9倍(P〈0.05)。结论胆固醇结石病患者的胆囊黏膜ABCG5和ABCG8基因表达增高,限制了胆囊上皮对胆固醇的吸收,使胆汁过饱和状态得以维持。 | 王勇 韩天权 费健 蒋兆彦 蔡劬 姜志宏 张圣道 | 2007 | 中华实验外科杂志2007，24，1： | 13 |
| 6 | 结直肠癌中Galectin-9的表达及其意义显示文摘目的:探讨Galectin-9基因和蛋白在结直肠癌中的表达及其临床意义。方法:运用荧光实时定量PCR及免疫组织化学染色方法检测45例手术切除的结直肠癌标本和20例正常结直肠上皮组织中Galectin-9基因和蛋白的表达,分析Galec-tin-9的表达与结直肠癌临床病理特征的关系。结果:Galectin-9基因在结直肠癌组织中表达低于正常结直肠上皮组织(P<0.05),Galectin-9蛋白在结直肠癌组织中表达阳性率为62%,在正常结直肠上皮组织中表达阳性率为90%,差异具有统计学意义(P<0.05)。Galectin-9的低表达与结直肠癌的远处转移相关(P<0.05),与患者的年龄、性别、肿瘤浸润深度、淋巴结转移、肿瘤分化程度、肿瘤分期及肿瘤部位无显著相关。结论:Galectin-9在结直肠癌中低表达,并且与肿瘤的远处转移相关,有可能成为结直肠癌判断预后的标志物以及基因治疗的潜在靶点。 | 张丰 计骏 蔡劬 李健文 陆爱国 王明亮 刘炳亚 郑民华 | 2008 | 肿瘤2008，28，5： | 10 |
| 7 | 胆结石病人肝脏核受体LRH-1及其调控基因表达的研究显示文摘目的研究胆囊胆固醇结石病人肝脏的肝脏受体类似物1(Liver receptor homolog 1,LRH-1)及其调控的三磷酸腺苷结合盒(ABC)转运体家族成员abcg5/8的表达,探讨胆固醇结石病发病的机制。方法27例胆囊胆固醇结石病人,男6例,女21例;年龄平均52岁。10例无胆石症的胆囊息肉病人为对照,男6例,女4例;平均年龄48岁。测定胆汁脂类成分和计算胆汁胆固醇饱和指数。实时定量PCR法测定肝脏LRH-1及abcg5/8mRNA的表达量。结果胆石组LRH-1表达高于对照组(14.18±1.80VS7.22±2.22,P〈0.05),胆石组肝脏abcg基因mRNA表达量均较对照组增高(abcg5:49.34±3.68vs33.48±2.77,P〈0.05;abcg8:38.93±5.70vs18.70±3.42,P〈0.05)。胆石组胆汁呈胆固醇过饱和(1.17±0.02)。结论该研究结果提示人类肝脏LRH-1及其调控的abcg5/8的表达增高与胆囊胆固醇结石形成有关。 | 杨士勇 韩天权 时开网 蔡劬 姜志宏 蒋兆彦 蔡杏兴 张圣道 | 2009 | 中华肝胆外科杂志2009，15，5： | 10 |
| 8 | 胆固醇结石患者胆道系统幽门螺杆菌研究显示文摘为探讨胆固醇结石病与幽门螺杆菌的关系。笔者对23例胆囊胆固醇结石患者及7例对照者进行C13呼气试验和血清幽门螺杆菌IgG抗体检测。胆汁和胆囊黏膜标本接种于微需氧和厌氧培养基培养。采用巢式多聚酶链反应(PCR)技术扩增幽门螺杆菌特异的UreA基因。结果示胆固醇结石组C13呼气试验阳性5例,占21.74%(5/23),对照组1例,占14.29%(1/7),两组间差异无显著性(P>0.05)。胆固醇结石组血清幽门螺杆菌IgG抗体平均含量(63.49±26.81)U/mL,高于对照组的(43.37±32.99)U/mL,但差异无显著性(P>0.05)。两组幽门螺杆菌培养和PCR检测结果均为阴性。本研究未在胆固醇结石病标本中检测到幽门螺杆菌,两者的关系不能确定。 | 顾建平 黄桂余 徐子平 丁军彬 肖立俊 曹亦鸥 姜志宏 蔡劬 田志杰 蒋兆彦 韩天权 张圣道 | 2005 | 中国普通外科杂志2005，14，8： | 9 |
| 9 | 保罗样激酶1表达对胃癌的生物学行为及预后判定的意义显示文摘目的探讨保罗样激酶1(plk1)在胃癌组织中的表达情况以及与胃癌临床病理指标、患者预后的关系。方法采用免疫组织化学回顾检测plk1在89例切除胃癌组织中的表达,分析其与胃癌临床病理学指标的关系;并分析on,1表达与患者生存的关系。结果plk1在胃癌组织中的阳性率为42.7%(38/89),明显高于邻近非癌组织的13.5%(12/89)(P〈0.01)。plk1基因表达与胃癌的分化程度、浸润深度、TNM分期密切相关(P〈0.05)。plk1表达阳性患者的预后明显较阴性患者差(P〈0.05)。结论plk1基因可能在胃癌发生发展中起促进作用,其过表达程度可作为胃癌的某些生物学行为及判定预后的新的参考指标。 | 兰斌 刘炳亚 陈雪华 瞿颖 张晓青 蔡劬 朱正纲 | 2007 | 中华胃肠外科杂志2007，10，1： | 9 |
| 10 | 靶向保罗样激酶的小干扰RNA体内外抑制胃癌细胞生长的研究显示文摘目的观察敲除保罗样激酶(plk)1基因对胃癌细胞MKN45体内外生长的抑制作用,探讨plk1基因作为胃癌基因治疗靶点的可行性及有效性。方法应用RNA干扰技术(RNAi)抑制MKN45细胞plk1基因的表达,实时定量PCR(real-time quantitative PCR)及蛋白印迹(western blotting)检测plk1mRNA及蛋白质的表达变化,流式细胞仪检测MKN45细胞周期分布及凋亡率的变化,噻唑蓝(MTT)法检测MKN45细胞增殖速度的变化。裸鼠皮下移植plk1小干扰RNA(siRNA)处理的MKN45细胞,观察其成瘤性的改变。western blotting检测成瘤标本的plk1蛋白质的变化。结果MKN45细胞经plk1siRNA作用后,plk1mRNA及蛋白质水平在一定时间内均明显降低,更多的MKN45细胞聚集于G2/M期附近(P<0·05);经plk1siRNA作用的MKN45细胞在48及72h凋亡率高于对照组(P<0·05);生长速度亦明显缓于对照组(P<0·05);在裸鼠体内成瘤性明显减低(P<0·05);但各组体内成瘤标本的plk1蛋白表达无明显改变。结论靶向plk1的siRNA可以抑制胃癌MKN45细胞在体内外的生长速度,plk1有可能成为新的胃癌治疗靶点。 | 兰斌 刘炳亚 陈雪华 瞿颖 张晓青 蔡劬 戴起宝 朱正纲 | 2006 | 中华外科杂志2006，44，1： | 7 |
| 11 | 结直肠癌γ-synuclein基因启动子CpG岛的去甲基化及其临床意义显示文摘目的 探讨结直肠癌中γ-synuclein基因的表达与启动子区CpG岛甲基化修饰之间的关系,以及γ-synuclein基因去甲基化水平与结直肠癌临床病理特征的关系.方法 采用半定量RT-PCR法检测30例结直肠癌和相应癌旁组织中γ-synuclein基因的表达及去甲基化试剂5-杂氮-2'-脱氧胞苷(5-Aza-C)干预对结直肠癌细胞COLO205、LoVo和SW480的γ-synuclein基因表达的影响.采用亚硫酸氢盐修饰测序(BSP)法检测5-Aza-C处理前后CpG岛的甲基化情况.采用巢式甲基化PCR(NMSP)及实时荧光定量MSP法检测67例结直肠癌组织和30例相应癌旁组织中γ-synuclein基因的甲基化状态,并分析其与临床病理特征的关系.结果结直肠癌组织中γ-synuclein mRNA的表达水平0.66±0.34,高于相应癌旁组织的0.45±0.26,差异有统计学意义(P=0.011).5-Aza-C处理后,COLO205、LoVo和SW480细胞γ-synuclein mRNA表达水平明显上升,同时γ-synuclein基因启动子区CpG岛的甲基化水平明显降低.80.0%(24/30)的结直肠癌组织和50.0%(15/30)的相应癌旁组织的γ-synuclein基因被去甲基化,结直肠癌组织中γ-synuclein基因去甲基化的趋势明显强于相应癌旁组织(P=0.030).γ-synuclein基因的去甲基化水平与结直肠癌的淋巴结转移、临床病理分期及远处转移有关.结论 结直肠癌中γ-synuclein基因的上调表达与启动子区CpG岛的去甲基化状态有一定关联,γ-synuclein基因的去甲基化水平有望成为结直肠癌患者判断预后的潜在标志物. | 叶青 冯波 彭远飞 蔡劬 陈雪华 俞焙秦 马君俊 陆爱国 李健文 王明亮 刘炳亚 郑民华 | 2010 | 中华胃肠外科杂志2010，13，6： | 6 |
| 12 | 小片断干扰RNA抑制保罗样激酶1基因的表达诱导胃癌细胞凋亡显示文摘目的观察抑制保罗样激酶基因(pololikekinase1,plk1)表达对胃癌细胞——MKN45凋亡的诱导,探讨plk1基因对胃癌细胞增殖及生存力的作用。方法化学合成小片断干扰RNA(siRNA)阻断MKN45细胞plk1基因的表达;实时定量PCR及Westernblot检测干扰前后plk1mRNA及蛋白质表达的变化;免疫荧光及激光共聚焦显微镜观察MKN45细胞微管改变,流式细胞仪检测MKN45细胞周期及凋亡的变化;Westernblot检测pro-caspase3水平的变化。结果经靶向plk1的siRNA作用后,plk1siRNAmRNA及蛋白质表达明显下降;MKN45细胞纺锤体结构变得模糊,失去完整性;较多MKN45细胞呈现G2期细胞DNA含量(P<0.05);MKN45细胞在48、72h凋亡率较对照组明显上升(P<0.05);伴随pro-caspase3水平在72h出现下降。结论抑制plk1基因表达可导致MKN45细胞凋亡,凋亡机制可能通过caspase3途径;plk1基因对胃癌细胞增殖及存活起着至关重要的作用。 | 兰斌 刘炳亚 陈雪华 瞿颖 张晓青 蔡劬 朱正纲 | 2006 | 中华胃肠外科杂志2006，9，1： | 6 |
| 13 | 胆固醇息肉病人胆囊黏膜ABCG1表达的研究显示文摘目的:探讨ABCG1基因在胆囊黏膜中的表达与胆固醇息肉病的关系。方法:采集15例胆囊胆固醇息肉病病人和8例无息肉无结石之对照组的胆囊黏膜和胆汁。测定胆汁胆固醇、胆汁酸和磷脂含量;real-time PCR测定胆囊黏膜中ABCG1 mRNA的表达;Western印迹法检测胆囊黏膜ABCG1之蛋白表达。结果:胆固醇息肉组胆汁胆固醇饱和指数、ABCG1mRNA表达均较对照组升高(P<0.05);息肉组中胆囊黏膜ABCG1在蛋白水平较对照组同样存在高表达。结论:胆固醇息肉病人之胆囊黏膜ABCG1基因及蛋白高表达,可能在胆固醇息肉疾病的发生、发展中起一定作用。 | 李成强 韩天权 蒋兆彦 焦大海 蔡劬 蒋渝 郑民华 王明亮 张圣道 | 2011 | 外科理论与实践2011，16，5： | 5 |
| 14 | 胆囊胆固醇结石患者肝脏受体类似物1基因表达差异的研究显示文摘目的研究胆囊胆固醇结石患者肝脏受体类似物1(LRH-1)表达,探讨其与胆固醇结石病发病的关系。方法27例胆囊胆固醇结石患者,男6例,女21例,平均年龄52.44岁。14例无胆石症者为对照(肝脏肿瘤2例,胆囊息肉患者12例),男9例,女5例,平均年龄47.50岁。测定胆汁脂类成分和计算胆汁胆固醇饱和指数。实时定量PCR法测定肝脏LRH-1 mRNA的表达量。结果胆石组LRH-1表达14.18±9.37,高于对照组7.86±6.19,(P<0.05),胆石组胆汁呈胆固醇过饱和(1.17±0.27)。结论本研究提示肝脏LRH-1表达增高与胆囊胆固醇结石病有关。 | 杨士勇 韩天权 蒋兆彦 蔡劬 胡海 姜志宏 袁作彪 蔡杏兴 张圣道 | 2006 | 中华消化杂志2006，26，8： | 5 |
| 15 | 体外RNA干扰抑制RegⅣ基因表达对胃癌细胞增殖及凋亡的影响显示文摘目的:拟探讨RegⅣ基因在胃癌细胞中的表达及干扰该基因对胃癌细胞增殖和凋亡的影响.方法:应用实时定量PCR方法检测九株胃癌细胞株中RegⅣ基因的mRNA表达.针对RegⅣ基因设计三条小干扰RNA片段(siRNA1、siRNA2、siRNA3),瞬时转染高表达胃癌细胞株,实时定量PCR方法检测转染后RegⅣ基因的mRNA的表达水平,CCK-8法检测细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡.结果:以永生化正常胃黏膜细胞株GES-1作为参照,除MKN-45和SNU-1胃癌细胞株外,其余胃癌细胞株中RegⅣ表达水平均升高5倍以上,尤以SNU-16细胞株明显,其RegⅣ的表达水平高出GES-1细胞数千倍,遂选用SNU-16细胞进行RNA干扰.合成的三对siRNA对RegⅣ基因表达均有明显抑制作用,抑制率分别为79.3%、77.4%和60.4%.选用siRNA1干扰SNU-16细胞株后96h和120h,其细胞增殖率受到明显抑制(P=0.0057,0.0173).流式细胞仪检测显示72h细胞凋亡率明显增加(P=0.0231).结论:干扰RegⅣ基因具有抑制胃癌细胞增殖,促进凋亡的作用,RegⅣ基因可能成为胃癌基因靶向治疗的分子靶点. | 刘兵 项明 于颖彦 杨秋蒙 蔡劬 陈雪华 李建芳 刘炳亚 朱正纲 | 2009 | 世界华人消化杂志2009，17，6： | 5 |
| 16 | 趋化因子受体CXCR7在结肠直肠癌中的表达及意义显示文摘目的:探讨趋化因子受体CXCR7在结肠直肠癌中的表达及其临床意义。方法:收集48例结肠直肠癌病人的癌组织和癌旁组织,采用实时定量PCR和免疫组化方法,分别检测CXCR7在mRNA及蛋白水平的表达。结果:CXCR7 mRNA表达在结肠直肠癌和相对应癌旁组织中的差异无统计学意义(P>0.05),与临床病理特征无明显相关;但结肠直肠癌中CXCR7蛋白的表达高于癌旁组织(P<0.001),且其表达与淋巴结转移、AJCC分期及肿瘤部位均有相关性(P值分别为0.024、0.024、0.010)。结论:CXCR7在结肠直肠癌中mRNA和蛋白水平上的表达有差异;CXCR7蛋白的表达与结肠直肠癌的进展及转移有关。 | 邱明远 李健文 王磊 崔江涛 叶青 蔡劬 刘炳亚 王明亮 陆爱国 郑民华 | 2010 | 外科理论与实践2010，15，2： | 5 |
| 17 | 胆固醇结石患者肝脏核受体基因表达的研究显示文摘目的研究胆囊胆固醇结石患者肝脏的核受体基因:肝脏X受体α(liver X receptor α,LXRα)、法尼醇受体(farnesoid X receptor,FXR)、人类固醇异生物受体(steroid xenobiotic receptor,SXR)及肝受体同类物1(liver receptor homolog 1,LRH-1)的表达,探讨胆固醇结石病的发病机理。方法27例胆囊胆固醇结石患者(胆石组),男6例,女21例,平均年龄(52.44±1.92)岁。10例无胆石症的胆囊息肉患者为对照(对照组),男6例,女4例,平均年龄(47.10±2.73)岁。测定胆石胆固醇成分及血清脂类成分:总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-ch)、载脂蛋白(Apo)B和ApoA1和胆汁脂类成分(胆固醇、磷脂和胆汁酸),并计算胆汁总脂和胆汁胆固醇饱和指数。实时定量PCR法测定肝脏LRH-1、FXR、SXR及LXRα基因的表达量。结果胆石组血清中HDL-ch浓度明显低于对照组〔(0.93±0.05)mmol/L vs(1.33±0.09)mmol/L〕,P<0.001;ApoA1浓度也低于对照组〔(1.19±0.05)g/L vs(1.36±0.06)g/L〕,P<0.05;血清ApoB、TC和TG2组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。胆石组胆汁呈胆固醇过饱和(胆固醇过饱和指数:1.17±0.02 vs 0.79±0.10,P<0.001);胆汁胆固醇摩尔百分比浓度较对照组升高〔(7.96±0.39)mol% vs(5.26±0.89)mol%〕,P<0.01;胆汁总脂较对照组明显下降〔(104.72±10.51)g/L vs(154.24±14.20)g/L〕,P<0.05;胆汁中胆汁酸和磷脂成分2组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。胆石组LRH-1表达高于对照组(14.18±1.80 vs 7.22±2.22),P<0.05,LXRα、FXR和SXR表达2组差异无统计学意义(P>0.05)。结论人类肝脏LRH-1的表达增高与胆囊胆固醇结石形成有关。 | 杨士勇 王建承 韩天权 王小平 蔡劬 姜志宏 蒋兆彦 蔡杏兴 张圣道 | 2008 | 中国普外基础与临床杂志2008，15，10： | 5 |
| 18 | 载脂蛋白 B 基因 Xba Ⅰ多态性和胆囊结石病关系研究显示文摘目的研究载脂蛋白 B 基因 XbaⅠ多态性和胆石病关系。方法对75例胆囊结石病人与112例对照者确定 APOB 基因 Xba Ⅰ多态性的基因型,并对其中41例胆囊切除术病人和11例对照者分析胆汁成分。结果胆石组携带 X+/—基因型和 X+等位基因的频率显著高于对照组(P<0.05)。胆石组病人胆汁胆固醇摩尔百分比和胆固醇饱和指数显著高于对照组,而总脂质降低,差异具有统计学意义。携带 X+等位基因的胆石病人胆汁胆固醇摩尔百分比和胆固醇饱和指数高于X—/—纯合子病人,而总脂质降低。结论 X+等位基因可能是胆石病的易感基因之一。 | 顾建平 黄桂余 姜志宏 蔡劬 徐子平 丁军彬 肖立俊 曹亦鸥 商俊 蔡杏兴 蒋兆彦 韩天权 张圣道 | 2006 | 中华肝胆外科杂志2006，12，1： | 5 |
| 19 | 结直肠癌组织中激肽释放酶10基因的表达及其与临床及病理的关系显示文摘目的探讨激肽释放酶10(KLK10)基因在结直肠癌组织中的表达及其与结直肠癌临床及病理特征的关系。方法采用荧光实时定量PCR技术,检测KLK10mRNA在63例结直肠癌患者癌及相应正常结直肠组织中的表达;采用免疫组织化学及免疫蛋白印迹法(westernblot)定位及检测其蛋白表达。对16例结直肠癌及相应正常结直肠组织基因组DNAKLK10基因的6个外显子进行直接测序,分析其单核苷酸多态性(SNP)。结果97%(61/63)患者的结直肠癌组织中可检测到KLK10mRNA表达,结直肠癌组织中KLK10基因的表达量显著高于相应正常结直肠组织。KLK10基因于结直肠组织中的表达与淋巴结转移及临床分期显著相关(P<0.05)。79%(50/63)患者的结直肠癌组织中可检测到相对分子质量为30000的蛋白表达。结直肠癌组织中KLK10基因外显子3第50密码子有丙胺酸(GCC)丝氨酸(TCC)改变,其中25%(4/16)为野生型GCC,56%(9/16)为杂合型GCC/TCC,19%(3/16)为纯合型TCC。结直肠癌及相应正常结直肠组织中,KLK10基因外显子4有4个密码子,即106[甘氨酸(GGC)甘氨酸(GGA)]、112[苏氨酸(ACG)苏氨酸(ACC)]、141[亮氨酸(CTA)亮氨酸(CTG)]及149[脯氨酸(CCG)亮氨酸(CTG)]为SNP;相应正常结直肠组织中未发现有体突变。结论KLK10基因在结直肠癌组织中为异常高表达,且与癌淋巴结转移与临床分期显著相关,是结直肠癌潜在的预后标记物。 | 冯波 郑民华 马君俊 蔡劬 张轶 计骏 瞿颖 李健文 陆爱国 王明亮 刘炳亚 朱正纲 | 2006 | 中华外科杂志2006，44，9： | 5 |
| 20 | 氯喹在小鼠肝脏热缺血-再灌注损伤中的保护作用显示文摘目的:研究氯喹对小鼠肝脏热缺血-再灌注损伤的保护作用,并探讨相关机制。方法:Balb/c小鼠建立肝脏部分热缺血-再灌注模型。氯喹组给予氯喹预处理,对照组给予等体积生理盐水。肝脏再灌注1、6、24 h后检测血清谷氨酸转氨酶(ALT)水平,HE染色检测肝脏病理学变化,荧光定量PCR检测炎症因子TNF-α和IL-6 m RNA水平,Western印迹检测肝脏TLR4及HMGB1表达。结果 :与对照组相比,氯喹组再灌注1、6、24 h血清ALT显著下降(P<0.05);肝细胞变性坏死、炎性细胞浸润显著减轻(P<0.01);血清TNF-α、IL-6含量显著降低(P<0.05);组织TNF-α、IL-6 m RNA表达以及HMGB1、TLR4蛋白含量显著减少(P<0.05)。结论 :氯喹预处理可显著减轻小鼠肝脏热缺血-再灌注损伤,其机制可能通过抑制HMGB1表达及TLR4信号通路。 | 施敏敏 朱沂 张博森 郭滟 张佳年 计骏 蔡劬 顾江宁 陈皓 | 2015 | 外科理论与实践2015，20，3： | 5 |
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