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53篇 您的检索式:作者名="谢启应"
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1识别真假心绞痛显示文摘心绞痛是冠心病最常见的症状之一,是不是所有胸痛都是心绞痛呢?其实,我们常说的心绞痛在很多时候表现的并不是剧烈的疼痛,而是一种胸前区的闷胀感。谢启应 2017养生保健指南2017,0,5:0
2真假心绞痛如何鉴别显示文摘生活实例郑先生再一次来到口腔科门诊,5天前郑先生因为牙疼难忍拔掉了左上牙,“感觉还是那个地方疼,和没拔之前一样”,郑先生说,“这几天还是会有一阵一阵的牙疼,胀痛胀痛的,还有点上不来气,胸口也有点闷,谢启应 2016医药食疗保健2016,0,6:0
3梗阻性肥厚型心肌病年轻人运动猝死的“隐形杀手”显示文摘背景新闻研究发现,在猝死的年轻病例中,大约30%是有着“运动猝死杀手”之称的肥厚型心肌病(HCM)所致。而梗阻性肥厚型心肌病是青少年及运动员猝死的首要原因,该心脏疾病的发病率为0.1%~0.2%。据估计,我国肥厚型心肌病患者约有260万人,并呈逐年上升趋势。这种疾病如“隐形杀手”,平时可能无症状或症状轻微,导致很多人患病而不自知。 谢启应(指导) 2023自我保健2023,,2:0
4硝酸酯抗心绞痛治疗临床应用进展显示文摘冠心病心绞痛是心肌耗氧增加或/和冠状动脉供血不足引起的心肌急剧的、暂时的可逆性缺血与缺氧综合征。降低心肌耗氧、增加心肌供血及供氧,恢复心肌氧的供需平衡可缓解症状。常由冠脉严重固定狭窄、冠脉痉挛、血栓等因素所致。目前心绞痛的治疗可分为缓解症状和改善预后两个方面。常用的药物包括硝酸酯类、β-受体阻滞剂和钙拮抗剂等。硝酸酯类药物不仅用于各种类型心纹痛急性和长期治疗,也用于急性心肌梗死、心力衰竭以及急诊降压治疗。现阐述一下硝酸酯类药物治疗心绞痛的机制及临床应用。谢启应 杨天伦 2015中华心脏与心律电子杂志2015,3,1:4
5氯沙坦对老年慢性心力衰竭患者心型脂肪酸结合蛋白的影响显示文摘目的观察老年慢性心力衰竭(CHF)患者氯沙坦治疗前后心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)和脑钠肽(BNP)水平的变化,探讨氯沙坦抑制心室重构的作用机制。方法入选2016年1月至2016年10月株洲恺德心血管病医院心内科左室射血分数降低的心力衰竭(HFrEF)患者129例,其中男性66例,女性63例,年龄(71.69±8.62)岁。根据服用氯沙坦剂量的不同分为高剂量组(n=65)和低剂量组(n=64),分别给予氯沙坦100 mg和氯沙坦25 mg每日口服,分别检测两组治疗前、治疗3个月及6个月后血浆H-FABP、BNP水平及左心室结构和功能的变化。采用SPSS 17.0统计软件进行数据分析。计量资料用均数±标准差(±s)表示,两组比较采用t检验,多组比较采用单因素方差分析。计数资料用百分率表示,组间比较用χ~2检验。结果相比治疗前,两组患者治疗后3个月与6个月H-FABP和BNP水平均下降,左室舒张末期容积(LVEDV)和左室收缩末期容积(LESV)减少,LVEF升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。相比低剂量组,高剂量组患者治疗3个月与6个月的H-FABP、BNP、LVEDV和LVESV减少明显,LVEF升高也明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦能抑制老年CHF患者H-FABP和BNP的分泌,延缓心室重构,改善心功能。陈福生 谢启应 2017中华老年多器官疾病杂志2017,16,8:3
6葛根素联合卡托普利治疗慢性心力衰竭的临床观察显示文摘目的:比较卡托普利单药治疗及葛根素与卡托普利联合用药治疗慢性心力衰竭的疗效。方法:选择2008年6月至2012年6月在怀化市第一人民医院治疗的148例慢性心力衰竭患者为研究对象,将所有患者随机分为卡托普利组(n=74)及葛根素+卡托普利联用组(实验组;n=74),治疗4周后观察治疗前后临床症状的变化。结果:治疗4周后两组的多数患者痊愈,卡托普利组和实验组的总有效例数分别为55(74.32%)和65(87.83%)例,两组的疗效比较,差异有统计学意义(χ2=4.4048,P<0.05)。结论:葛根素与卡托普利联合治疗心力衰竭的疗效优于单用卡托普利,值得临床推广应用。王永红 谢启应 2013国际病理科学与临床杂志2013,33,3:2
7真假心绞痛如何鉴别显示文摘心绞痛是冠心病最常见的症状之一,是不是所有胸痛都是心绞痛呢?其实,我们常说的心绞痛在很多时候表现的并不是剧烈的疼痛,而是一种胸前区的闷胀感。王雅 谢启应 2016大众健康2016,0,5:0
8PBL教学法在心血管临床教学工作的应用显示文摘以问题为基础的教学法(Problem-Based Learning,PBL)是一种以自我学习为主,教师引导的新型教学方法,具有一定的优越性。目前在国内外医学生教学改革中逐步实践,本文探讨该方法在临床培训住院医师中的体会。谢启应 孙泽琳 杨天伦 2007实用预防医学2007,14,2:19
9沙坦类药物代谢酶CYP2C9和受体AT_1基因的遗传多态性在高血压患者中的分布特征显示文摘目的本研究旨在观察沙坦类药物代谢酶CYP2C9和反应受体AT1的遗传多态性在高血压患者中的分布特征。方法采用聚合酶链式反应-限制性片断长度多态性方法(PCR-RFLP)对高血压患者进行CYP2C9和血管紧张素AT1受体基因型分析。结果对120名高血压患者CYP2C9和血管紧张素AT1受体进行基因型分析,发现高血压人群中CYP2C9*3的1 061位T等位基因和AT1受体突变1 166位C等位基因的分布频率分别为2.9%、8.0%,而这2个等位基因在中国正常人群的分布频率分别为1.5%、4.3%。结论高血压人群中CYP2C9*3的1061位T等位基因和AT1受体1 166位C等位基因的频率均高于正常人群。杨天伦 陈美芳 谢启应 2007中南药学2007,5,1:14
10网络多媒体教学与PBL教学法相结合在诊断学见习中的应用显示文摘诊断学是各临床医学专业的基础,其见习教学一直是临床医学教学工作的重要组成部分,其成功与否关系到下一步专科临床工作的开展。笔者在总结以往教学工作经验的基础上,采用网络多媒体教学与PBL教学法相结合的教学方法,取得了较好的成果。本文对此进行总结归纳,为进一步提高诊断学见习的教学工作质量提供参考。孙泽琳 谢启应 杨天伦 2007实用预防医学2007,14,5:12
11胺碘酮联合替米沙坦治疗急性心肌梗死合并心房颤动的临床疗效显示文摘目的探讨胺碘酮联合替米沙坦治疗急性心肌梗死合并心房颤动的临床疗效。方法选取北京大学国际医院2017年9月-2018年9月收治的急性心肌梗死合并心房颤动患者88例,随机分为对照组与研究组,各44例。对照组予以胺碘酮治疗,研究组在对照组基础上予以替米沙坦治疗。比较两组临床疗效、院内病死率及房颤转复率,并观察两组不良反应发生情况。结果研究组治疗总有效率、房颤转复率高于对照组,院内病死率低于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论胺碘酮联合替米沙坦治疗急性心肌梗死合并心房颤动的临床疗效确切,可提高房颤转复率,降低院内病死率,且安全性较高。孙秀成 谷铭 陈福生 谢启应 2019临床合理用药杂志2019,12,36:2
12左心室心内膜起搏心脏再同步化治疗现状及进展显示文摘研究证实,心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)可改善多数患者左心室射血分数(left ventricular ejection fractions,LVEF),改善伴QRS波群增宽心力衰竭患者的心功能和预后,对心电图呈典型完全性左束支传导阻滞、QRS波群宽度≥150 ms、肺动脉压较低和LVEF显著降低等特征的患者应答率更高,谢启应 孙泽琳 杨天伦 2015中国介入心脏病学杂志2015,23,12:1
13经皮冠状动脉介入治疗术后支架感染的临床表现及处理显示文摘目的:总结有关支架感染患者的临床表现、检查方法、处理及预后等,促进临床对该少见并发症的了解,提高诊治成功率。方法:通过Pubmed、EMBASE、EBSCO、ScienceDirect、CNKI、VIP和万方数据库等检索有关冠脉支架感染的文献报道。结果:总共有29篇文献,31例患者,均为个案报道。男性占87.1%。多数患者在术后3个月内起病(76.7%),首发症状多为发热(90%)、胸痛(53.3%)、气促(20%)、乏力(20%)。所有患者均表现为发热和(或)胸痛,可先后或同时出现。不论是金属裸支架,还是各种药物洗脱支架均可出现支架相关感染。血液和(或)组织液可培养出细菌生长,分离培养的G+细菌占87.1%。其中83.9%为金黄色葡萄球菌。采用心脏超声、CT、核磁共振、冠脉造影等多种检查手段可发现支架局部动脉瘤、假性动脉瘤、局部脓肿和心包积液(化脓性),部分患者可出现感染性心内膜炎、支架断裂、支架血栓、心脏破裂等。除药物治疗和带膜支架覆盖方法,多数患者需药物+外科手术治疗。尽管积极治疗,病死率仍非常高(43.3%)。结论:经皮冠脉介入植入支架术后出现发热、胸痛要提防支架感染,早期诊断并积极采取药物+外科手术治疗可望降低病死率。谢启应 杨天伦 孙泽琳 2016临床心血管病杂志2016,32,2:0
14强化降脂治疗对不稳定型心绞痛患者PAPP—A、骨桥蛋白的影响显示文摘目的观察不稳定型心绞痛患者血清妊娠相关蛋白班-A(PAPP—A)和血浆骨桥蛋白(osteopontin)的变化及强化降脂治疗对其影响。方法入选不稳定型心绞痛患者62例,分为小剂量组和大剂量组,在常规抗心肌缺血和抗凝、抗血小板药物基础上,小剂量组加用阿托伐他汀10mg/d,大剂量组加用阿托伐他汀40mg/d,均服用1月。30例健康体检者作为对照组。用ELISA法检测循环PAPP—A和骨桥蛋白水平。结果不稳定型心绞痛患者血清PAPP—A和血浆骨桥蛋白水平均较健康对照组增高(P〈0.01)。经服用阿托伐他汀1月后,3组不稳定型心绞痛患者循环PAPP—A和骨桥蛋白水平均显著下降,但同小剂量组相比,大剂量组下降更显著(P〈0.05)。随访期间,大剂量组缺血相关性事件虽较小剂量组有下降趋势,但差异无统计学意义(P〉0.05)。结论不稳定型心绞痛患者循环PAPP—A和骨桥蛋白水平显著增加;较大剂量阿托伐他汀强化降脂治疗可进一步降低PAPP—A和骨桥蛋白水平,有利于斑块的稳定,改善患者预后。丁建平 谢启应 杨天伦 2009中国医师杂志2009,11,10:0
15我国心室肌致密化不全的荟萃分析显示文摘目的了解我国心室肌致密化不全(noncompactionofventricularmyocardium,NVM)的发病现状及其临床特征、诊治方法,为临床进一步认识和诊治NVM提供依据。方法利用中国期刊全文数据库(CN-KI)、重庆维普(VIP)和万方数据库检索1989年1月~2006年6月国内报道的NVM文献81篇计300例,结合该院收治的1例共计301例病例进行分析。结果NVM可发生于任何年龄,多见于中青年。男性发病率明显高于女性。临床表现主要为进行性的心力衰竭(67.1%),其次为心律失常(9.3%)和栓塞。病变累及心脏的发生率依次为单独累及左室(82.4%)、左右室均累及(9.6%)和单独累及右室(8.0%)。35例(11.2%)合并其他先天性心脏畸形。13.9%患者具有家族遗传性。82.1%的患者曾被误诊为其他疾患,主要误诊为扩张型心肌病(69%)。经胸心脏超声检查是主要的诊断方法,但核磁共振(MRI)等检查对于部分病例同样重要。结论NVM是一种少见的未分类心肌病,有独特的病理和影像学改变,误诊率极高。应重视和充分认识其特征以提高临床诊治NVM水平。孙泽琳 杨天伦 谢启应 余再新 张利辉 2008中国现代医学杂志2008,18,5:13
16氯沙坦保护ox-LDL诱导的内皮细胞损伤与ADMA的关系显示文摘目的:探讨氯沙坦对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的内皮细胞损伤的保护作用及其与内源性一氧化氮合酶抑制物非对称性二甲基精氨酸(ADMA)的关系。方法:用ox-LDL(100mg/L)孵育人脐静脉内皮细胞株HUVEC12 24h或用10^-8~10^-6mmol/L的氯沙坦预孵育HUVEC12 30min后再与ox-LDL共孵育24h,测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、ADMA含量和细胞内二甲基精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)活性。结果ox-LDL孵育HUVEC12细胞24h后细胞培养液中LDH活性、TNF-α和ADMA含量明显增加(P〈0.05),同时NO含量下降和细胞DDAH酶活性受到抑制(P〈0.05);氯沙坦(10^-8~10^-6mmoL/L)可显著减轻ox-LDL诱导的LDH活性、TNF-α和ADMA含量的增加以及NO含量的降低(P〈0.05),并呈浓度依赖性的增加DDAH活性(P〈0.05)。结论:氯沙坦对ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤具有保护作用,该作用可能与增加DDAH活性,降低ADMA浓度有关。谢启应 孙泽琳 陈美芳 杨天崙 2006中南大学学报(医学版)2006,31,1:8
17刻不容缓:致心律失常性右室心肌病/发育不良的早期诊断与治疗显示文摘致心律失常性右室心肌病/发育不良是一种以纤维-脂肪组织进行性替代右室心肌细胞为特征的遗传性心肌疾病,是引起青少年心源性猝死的主要原因之一。欧洲心脏病协会颁布了最新的诊断标准,使它诊断的敏感性及特异性显著的提高。但心律失常性右室心肌病/发育不良的早期诊断与治疗对于心内科医生来说仍然是一个巨大的挑战。现综述近年来在新标准的基础上对早期诊断以及治疗心律失常性右室心肌病/发育不良的新进展。杨达峰 谢启应 方晗 杨天伦 2012心血管病学进展2012,33,2:6
18缬沙坦和吲哒啪胺对高血压病患者细胞因子影响的对比研究(英文)显示文摘目的:比较吲达帕胺和缬沙坦治疗对高血压病患者外周血中细胞因子单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)、可溶性P选择素(sP-selectin)、非对称二甲基精氨酸(ADMA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和6-酮-PGF1α(6-keto-PGF1α)的影响。方法:选取我院门诊健康体检者20例和41例原发性高血压患者,将41例高血压患者随机分为吲哒啪胺组(20例)和缬沙坦组(21例),分别予吲哒啪胺(商品名钠催离)1.5mg/d和缬沙坦(商品名代文)80mg/d治疗4周,治疗前和治疗4周后抽血检测MCP-1,MIP-1α,sP-selectin,ADMA,AngⅡ和6-keto-PGF1α含量。结果:同正常血压组相比,高血压病患者外周血中MCP-1,MIP-1α,sP-selectin,ADMA浓度显著增加。吲哒啪胺组治疗前后MCP-1,MIP-1α和sP-selectin浓度无明显变化;而缬沙坦治疗4周后,MCP-1,MIP-1α和sP-selectin浓度与治疗前相比均显著下降分别为(19.16±3.11)pg/mLvs(16.08±2.67)pg/mL,P<0.05;(27.74±8.36)pg/mLvs(17.64±7.59)pg/mL,P<0.05;(2.67±3.18)pg/mLvs(6.15±2.94)pg/mL,P<0.01。吲达帕胺和缬沙坦治疗后,ADMA浓度均下降分别为(1.35±0.74)μmol/Lvs(0.98±0.56)μmol/L,P<0.05;(1.31±0.68)μmol/Lvs(0.71±0.52)μmol/L,P<0.01,而6-keto-PGF1α浓度增加,但在缬沙坦组增高更加显著分别为(61.96±20.81)pg/mLvs(96.72±25.89)pg/mL,P<0.05;(63.25±16.92)pg/mLvs(143.22±43.45)pg/mL,P<0.01。两组治疗前后AngⅡ无显著变化。结论:轻中度高血压病患者外周血中细胞因子MCP-1,MIP-1α,sP-selectin和ADMA的浓度增加;缬沙坦和吲哒啪胺具有相似的降压疗效,同时还可降低上述细胞因子水平。谢启应 王庸晋 孙泽琳 杨天崙 2006中南大学学报(医学版)2006,31,5:5
19血管紧张素Ⅱ通过上调白细胞介素-8受体表达增加单核细胞黏附显示文摘目的:探讨血管紧张素II(Ang II)对单核细胞黏附的影响及机制研究。方法:Ang II(10-6 M)培养人单核细胞株4 h或24 h,并加入氯沙坦(1,3,10μM)或抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC,10μM),检测单核细胞内活性氧(ROS)水平、单核内皮细胞黏附、上清液中白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平、单核细胞的白细胞介素-8受体(CXCR2)mRNA表达以及核转录因子κB(NF-κB)和活化蛋白(AP-1)的活性。结果:Ang II(10-6M)孵育单核细胞后显著增加细胞内ROS水平、上清液中白细胞介素-8和肿瘤坏死因子α水平,单核细胞内核转录因子κB和AP-1的活性以及上调CXCR2 mRNA表达,促进单核细胞黏附到内皮细胞。预先给予氯沙坦呈浓度依赖性的抑制Ang II诱导的上述反应,抗氧化剂PDTC同样抑制Ang II诱导的氧化应激和单核细胞黏附。结论:Ang II通过上调CXCR2表达,增加单核细胞黏附,活化单核细胞促进动脉粥样硬化的发生,这一过程涉及ROS-NF-κB/AP-1通路。谢启应 钟巧青 谢秀梅 杨天伦 陈美芳 2014中国循环杂志2014,29,5:5
20冠心病心绞痛患者PAPP-A、GMP-140的变化及与冠状动脉斑块形态的关系显示文摘目的观察稳定型和不稳定型心绞痛患者血清妊娠相关蛋白-A(PAPP-A)和血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)的变化,及其与动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法选取行冠状动脉造影术稳定型心绞痛患者33例和不稳定型心绞痛患者31例。30例健康体检者作为对照组。用ELISA法定量检测外周血清中PAPP-A和GMP-140。对所有冠脉造影显示狭窄≥30%的病变进行影像学分析,对斑块形态进行分型。结果不稳定型心绞痛患者血清中PAPP-A和GMP-140水平均较正常对照组增高(16.75±2.37vs5.37±1.16mU/l;13.57±2.66vs3.82±1.59pg/ml,P<0.01,respectively);同样较稳定性心绞痛患者增高(16.75±2.37vs6.27±2.73mU/l;13.57±2.66vs4.96±2.54pg/ml,P<0.01,respectively)。尽管稳定型心绞痛组PAPP-A和GMP-140较正常对照组增高,但差异无统计学意义(P>0.05)。存在不稳定型斑块的心绞痛患者血清中PAPP-A和GMP-140水平均较稳定性斑块患者升高。结论PAPP-A和GMP-140在不稳定型心绞痛患者外周血中明显升高,可能与斑块的不稳定性有关,可作为反映动脉粥样斑块不稳定的标志。李峰 王勇 张育民 谢启应 2007实用预防医学2007,14,5:5
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