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| 1 | 5-羟色胺_4受体在调节应激大鼠内脏敏感性中的作用显示文摘目的 研究束缚应激大鼠内脏敏感性及血浆 5 羟色胺 (5 HT)水平的改变 ,探讨 5 HT4受体激动剂和拮抗剂对束缚应激大鼠内脏高敏感性的影响及对血浆 5 HT水平的调节作用。方法 雄性Wistar大鼠 32只 ,分为对照组、应激组、5 HT4受体激动剂 (1mg/kg替加色罗 ,腹腔注射 )组和 5 HT4受体拮抗剂 (3mg/kgGR11380 8,腹腔注射 )组。以直肠内球囊扩张 (0 .4~ 1.2ml)时腹壁收缩情况代表其内脏敏感性 ,分别观察各组大鼠腹壁收缩情况 ;荧光法测定各组大鼠血浆 5 HT水平。结果 束缚应激2h后 ,应激组大鼠在各个容量直肠扩张时的腹壁收缩次数均较对照组显著增多 (0 .4ml:10 .0 0± 3.74比 6 .5 7± 1.4 0 ;0 .8ml:16 .75± 2 .92比 11.86± 3.4 4 ;1.2ml:19.5 0± 4 .2 4比 14 .86± 3.19;P <0 .0 5 ) ;应激组大鼠血浆 5 HT水平的增幅较对照组显著增高 (15 4 .6 0± 19.4 3比 97.75± 17.95 ,P <0 .0 0 1)。在 0 .4~ 1.2ml不同容量的直肠扩张时 ,5 HT4受体激动剂组的腹壁收缩次数依次为 5 .86± 2 .34、10 .5 7± 3.2 6、12 .14± 2 .91;5 HT4受体拮抗剂组依次为 3.80± 1.4 8、11.4 0± 3.2 9、12 .4 0± 2 .0 7,均较应激组显著减少 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。两者均明显降低了应激组大鼠血浆 5 HT水平的? | 迟雁 刘新光 李江 | 2004 | 中华消化杂志2004，24，9： | 24 |
| 2 | 新的功能性胃肠病诊治标准——罗马Ⅲ标准简介显示文摘 | 王化虹 刘建湘 迟雁 | 2006 | 中国实用内科杂志:临床前沿版2006，26，9： | 24 |
| 3 | 癌症患者的生活质量与应对方式的相关研究显示文摘目的:调查癌症住院病人的生活质量和应对方式,评估癌症和癌症相关治疗对病人生活的影响,为临床有针对性的护理和心理干预提供帮助。方法:选择癌症住院患者和健康对照各30名,选用生活质量综合评定问卷(GQOLI-74)和简易应对方式问卷作为评定量表。结果:GQOLI-74评分结果显示癌症组和对照组在躯体功能(P<0.001)、社会功能(P<0.001)、心理功能(P<0.05)、总分(P<0.001)和总体生活质量(P<0.05)方面差异均存在显著性;物质生活(P>0.05)方面无显著性差异。简易应对方式量表结果显示癌症组和对照组之间无明显统计学差异。结论:癌症患者的生活质量与健康人比较有明显差异,在行为应对方式方面与健康人比较并无明显差异,癌症患者的生活质量与行为方式具有一定的相关性。肿瘤性疾病及针对肿瘤的干预治疗可能造成患者的心理及行为应对异常,极大影响其生活质量。 | 罗金英 高文 王化虹 迟雁 姜长青 | 2010 | 中国医药导刊2010，12，4： | 11 |
| 4 | 腹泻型肠易激综合征患者肛管直肠动力及感觉功能与外周血肥大细胞类胰蛋白酶的相关性研究显示文摘背景腹泻型肠易激综合征(D-IBS)的病因由多因素参与,病理生理学机制复杂,至今尚未阐明。其中肛管直肠动力异常和内脏高敏感是参与的重要因素。高分辨率肛管直肠测压(HR-ARM)是一项对肛管直肠运动及感觉功能进行测定的新技术。肥大细胞类胰蛋白酶(MCT)是肥大细胞分泌的重要递质,其水平可作为肥大细胞活化程度的生物学标志。目的采用HR-ARM检测D-IBS患者是否具有肛管直肠动力及感觉功能异常,检测血MCT水平评估DdBS患者肥大细胞活化程度,验证血MCT水平与肛管直肠运动及感觉指标的相关性,探讨血MCT作为D-IBS生物学标志物的可能性。方法选取2014年8月—2016年11月于北京大学第一医院消化内科门诊就诊符合罗马Ⅲ标准的D-IBS患者21例为病例组,进行HR-ARM,检测肛管静息压、静息肛管最大收缩力、高压带长度,自主缩肛运动时肛门最大收缩压、持续挤压时间,模拟排便时肛门残余压、肛门松弛率、直肠压力及直肠肛管压力差,直肠肛门抑制反射(RAIR)、初始感觉阈值、初始排便冲动阈值,最大耐受容量等。同时纳入同时期进行HR-ARM、完成上述指标检测且评估无异常的非D-IBS患者24例为对照组。应用竞争性抑制酶联免疫吸附试验(EHSA)检测血MCT水平。结果对照组与病例组肛管静息压、静息肛管最大收缩力、自主缩肛运动时持续挤压时间、模拟排便时肛门松弛率、RAIR、最大耐受容量比较,差异均无统计学意义(P>0.05);病例组静息高压带长度、自主缩肛运动时肛门最大收缩压、模拟排便时肛门残余压、直肠压力、直肠肛管压力差较对照组升高,初始感觉阈值、初始排便冲动阈值较对照组降低(P<0.05)。对照组血MCT水平为(15.28±2.66)μg/L,低于病例组的(22.24±7.66)μg/L(Z=-3.628,P<0.01)。Spearman相关性分析显示,D-IBS患者血MCT水平与初始感觉阈值呈负相关(r_s=-0.524,P=0.015)。结论 HR-ARM可作为临床检测DdBS患者肛管直肠动力及感觉功能异常的有效手段;血MCT可作为D-IBS的有效生物标志物进一步探讨,并与肛管直肠初始感觉阈值相关。 | 李超 迟雁 王化虹 吴黎红 | 2017 | 中国全科医学2017，20，11： | 8 |
| 5 | 急性胰腺炎的营养支持显示文摘本文根据近年来国内外关于急性胰腺炎营养支持的相关文献,对急性胰腺炎营养支持的依据和适应证,肠外和肠内营养的时机、途径和方法,以及一些特殊营养物质的添加进行阐述,为急性胰腺炎患者进行合理的营养支持提供依据。营养支持是需要长时间禁食或已有营养不良的急性胰腺炎患者的重要治疗手段。对于重症胰腺炎患者,营养支持不仅可以提供有效的营养物质,预防和减轻营养不良,而且可以降低炎症反应的发生率,预防肠道细菌移位和多器官功能衰竭,从而改善胰腺炎的自然病程,降低并发症的发生率和死亡率。 | 迟雁 王蔚虹 | 2010 | 临床药物治疗杂志2010，8，5： | 6 |
| 6 | 非心源性胸痛显示文摘 | 刘新光 迟雁 | 2007 | 中国实用内科杂志2007，27，8： | 6 |
| 7 | 内脏高敏感大鼠结肠5-羟色胺转运体蛋白的表达显示文摘目的:探讨5-羟色胺转运体蛋白(SERT)在内脏高敏感性中的作用,为功能性胃肠病的发病机制研究提供理论基础.方法:采用乳鼠醋酸灌肠建立大鼠慢性内脏高敏感动物模型,同时设立对照组.待乳鼠成年后应用直肠内球囊扩张评估腹壁撤离反射(AWR)的方法,评估其内脏敏感性;检测髓过氧化物酶(MPO)评价其肠道黏膜炎症程度;用RT-PCR方法评价大鼠结肠SERT的mRNA水平,免疫组织化学方法评价大鼠结肠SERT的表达;用ELISA方法检测血浆和结肠组织5-HT水平.结果:乳鼠醋酸灌肠建立的大鼠慢性内脏高敏感模型组与对照组相比HE染色显示结肠黏膜未见明显急、慢性炎症改变;两组大鼠结肠组织MPO水平没有显著性差异;在不同容量下的AWR评分慢性内脏高敏感模型组显著高于对照组(P<0.01).血浆5-HT水平慢性内脏高敏感模型组明显高于对照组(95.75±15.99vs72.17±8.01,P<0.01),而两组结肠组织5-HT含量没有明显差异.免疫组织化学研究显示内脏高敏感模型组结肠上皮SERT表达水平显著低于对照组(0.187±0.010vs0.191±0.011P<0.01),而其结肠SERTmRNA水平显著高于对照组(16.02±3.7vs10.05±2.12,P<0.01).结论:内脏高敏感大鼠外周5-HT水平的增高主要来源于其灭活的减少而非合成的增加,与SERT的关系密切,结肠SERT可能具有不同的亚型和功能. | 孙程程 迟雁 王化虹 谢鹏雁 | 2010 | 世界华人消化杂志2010，18，14： | 5 |
| 8 | 细胞因子类 内脏高敏感 5-羟色胺转运体显示文摘目的 研究内脏高敏感大鼠结肠细胞因子和5-羟色胺(5-HT)转运体(SERT)的表达,为细胞因子和5-HT系统在内脏高敏感性产生机制中的作用提供依据.方法 16只胎龄小于8 d的新生SD大鼠被随机分为2组,每组8只.采用乳鼠醋酸灌肠法建立大鼠慢性内脏高敏感动物模型,以盐水灌肠作为对照组.待乳鼠成年后应用直肠内球囊扩张检测腹碓收缩阈值和弓背抬起阈值的方法评估其内脏敏感性;通过检测髓过氧化物酶(MPO)评价肠道黏膜炎症程度;采用免疫组化的方法检测大鼠结肠组织中IL-1β和TNFα的水平;采用Western blot方法检测大鼠结肠组织SERT的表达水平.结果 两组大鼠体重增长趋势基本一致,HE染色显示结肠黏膜未见明显急、慢性炎症改变;两组大鼠结肠组织MPO水平相比,差异无统计学意义[(0.497±0.570)U/g湿片比(0.623±0.739)U/g湿片,P=0.724];实验组大鼠腹壁收缩阈值和弓背抬起阈值分别为(0.19±0.06)ml和(0.47±0.13)ml,较对照组大鼠[(0.40±0.14)ml和(0.91±0.26)ml]显著减低,P<0.01;实验组大鼠结肠IL-1β、TNFα的表达水平(0.196±0.002和0.194±0.001)均显著高于对照组(0.185±0.001和0.182±0.001),P<0.01;实验组大鼠SERT蛋白相对表达水平(0.298±0.038)较对照组(0.634±0.200)显著减低,P<0.05.结论 内脏高敏感大鼠IL-1β和TNFα的表达升高,SERT的表达水平减低,细胞因子与SERT可相互影响,IL-1β、TNFα和SERT可能在大鼠内脏高敏感性的发生机制中具有一定的作用. | 迟雁 刘新光 王化虹 李懿璇 | 2010 | 中华内科杂志2010，49，9： | 5 |
| 9 | 猪肺磷脂注射液显示文摘 | 王红雁 迟雁 | 2007 | 中国新药杂志2007，16，4： | 5 |
| 10 | 急性脑梗死3种药物治疗方案的成本-效果分析显示文摘目的:比较3种治疗急性脑梗死(ACI)用药方案的成本-效果。方法:123例ACI患者分别采用3种给药方案治疗,方案Ⅰ为奥扎格雷钠注射液,方案Ⅱ为银杏达莫注射液,方案Ⅲ为奥扎格雷钠注射液+银杏叶注射液,运用药物经济学方法进行成本-效果分析。结果:3种方案治疗成本分别为9766.51元、5562.22元、8273.05元,显效率分别为36.84%、32.50%、71.11%,成本-效果比分别为265.11、171.15、116.34。结论:方案Ⅲ为较佳治疗方案。 | 杨文波 迟雁 | 2006 | 中国药房2006，17，9： | 4 |
| 11 | 3种“鸡尾酒疗法”治疗急性脑梗死的成本-效果分析显示文摘目的:比较3种'鸡尾酒疗法'治疗急性脑梗死的效果及成本。方法:141例急性脑梗死患者按照不同药物治疗方案分为3组,分别给予奥扎格雷钠+桂哌齐特+依达拉奉(A组)、长春西汀+棓丙酯+小牛血去蛋白提取物(B组)、阿魏酸钠+丁咯地尔+肌氨肽苷(C组)治疗14d,进行成本-效果分析。结果:A、B、C组人均治疗总成本分别为5970.67、4865.11、3939.72元,显效率分别为82.98%、63.04%、64.58%,成本-效果比分别为7195.31、7717.50、6100.53。结论:A组方案为较佳方案。 | 杨文波 迟雁 | 2008 | 中国药房2008，19，23： | 4 |
| 12 | 枸杞子的美容保健作用研究显示文摘 | 迟雁 | 2006 | 长春中医药大学学报2006，22，3： | 3 |
| 13 | 营养支持治疗慢性胰腺炎1例显示文摘 | 迟雁 王化虹 | 2008 | 中国实用内科杂志2008，28，3： | 3 |
| 14 | TRPV1通过非焦虑依赖的机制参与肠易激综合征内脏高敏感的形成显示文摘目的:探讨TRPV1受体是否通过影响焦虑水平,参与肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)内脏高敏感性的产生。方法:通过三硝基苯磺酸(trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)单次灌肠的方法,分别使用野生型(wild type,WT)与Trpv1^(-/-)小鼠构建IBS内脏高敏感小鼠模型;利用结直肠扩张-腹壁撤回反射(CRD-AWR)法,检测IBS模型鼠的内脏敏感性;利用旷场实验、高架十字迷宫实验检测小鼠焦虑水平。结果:Trpv1^(-/-)小鼠基础状态和IBS造模后的焦虑水平均低于野生型小鼠;然而,与基础状态相比较,本研究中TNBS单次灌肠构建的IBS模型未影响WT和Trpv1^(-/-)小鼠的焦虑水平;但IBS模型构建后的比较显示Trpv1^(-/-)小鼠较WT小鼠的内脏高敏感性降低。结论:在单次注射TNBS诱导的IBS模型中,TRPV1受体可能通过非焦虑依赖的机制参与IBS内脏高敏感的产生。 | 郑浩楠 张瑛 迟雁 | 2021 | 中国疼痛医学杂志2021，27，2： | 2 |
| 15 | 直肠注射醋酸致内脏高敏感大鼠TNF-αmRNA表达的变化显示文摘目的:通过对直肠注射醋酸致内脏高敏感大鼠模型中TNF-αmRNA表达的变化的研究,探讨内脏敏感性与TNF-αmRNA的表达的关系。方法:取8~21天的SD大鼠,试验组每天直肠注射0.6%的冰醋酸0.3~0.5ml,对照组给予同样剂量的生理盐水。出生后第7周进行直肠扩张,评估腹部回缩反射(AWR)得分,并取降结肠组织行HE染色、提取RNA,以β-actin为管家基因进行Real-Time PCR,对TNF-αmRNA进行相对定量,了解TNF-αmRNA在两组大鼠的表达情况。结果:与对照组相比,试验组大鼠在各容量直肠扩张时,AWR评分升高,有显著性差异,TNF-αmRNA显著性升高。结论:新生期直肠醋酸刺激可以引起成年后的大鼠内脏敏感性升高,成年后大鼠降结肠病理学检查无明显炎症,符合IBS的特征。其降结肠组织中TNF-αmRNA的表达增多,而内脏敏感性的升高可能与TNF-αmRNA的表达增多相关。 | 孙程程 王化虹 迟雁 | 2008 | 中国医药导刊2008，10，1： | 2 |
| 16 | 人抗菌肽LL-37在溃疡性结肠炎组织中的表达及其与结肠炎症的关系显示文摘目的:探讨LL-37在溃疡性结肠炎(UC)患者结肠黏膜组织中的表达及其与结肠炎症之间的关系.方法:选择2007-09/2008-12在北京大学第一医院消化内科确诊的UC患者32例,并按UC疾病活动指数(UCDAI)分为轻、中、重度活动组;选择同时期行结肠镜发现有结肠息肉的患者为对照组;用荧光定量PCR方法测定不同疾病活动度UC患者的炎症结肠黏膜中LL-37和炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-4)的表达及其相互关系;用免疫组织化学方法观察LL-37在正常结肠黏膜和炎症黏膜中的表达部位;用炎症因子体外刺激结肠上皮细胞,观察其对LL-37表达的影响.结果:活动期UC患者炎症结肠黏膜中LL-37和炎症因子的表达较正常黏膜增高(LL-37:4.97±6.95,31.46±10.74,75.50±13.19vs0.27±0.45;TNF-α:97.04±23.74,201.07±33.46,290.81±30.45vs72.82±18.85;IL-1β:72.98±38.03,153.46±22.68,211.34±25.12vs38.56±10.38;IL-4:26.04±12.47,46.38±15.12,46.94±16.53vs19.34±11.61,均P<0.05),且随疾病活动度的增加而增高,二者的表达呈正相关(γ=0.965,0.940,0.628,均P<0.01);LL-37表达于人正常结肠黏膜和UC患者炎症结肠黏膜的表层上皮,另外在UC患者炎症黏膜中浸润的大量炎症细胞内存在高表达;体外炎症因子刺激并不能上调结肠上皮细胞中LL-37的表达.结论:抗菌肽LL-37在活动期UC患者炎症结肠黏膜中的高表达及其与炎症因子呈正相关,提示其参与了UC的免疫炎症过程,但其机制可能与结肠上皮细胞无关. | 李懿璇 王化虹 迟雁 | 2011 | 世界华人消化杂志2011，19，13： | 1 |
| 17 | 医院药师如何开展临床药学工作显示文摘临床药学是现代临床医学和药学相结合的一门新兴的综合性学科,主要研究临床合理用药、药物与人体间相互作用的规律,目的是保证病人用药安全、合理、有效,使医院药学的模式由传统供应管理型向综合技术服务型转化。 | 迟雁 | 2007 | 现代医药卫生2007，23，16： | 1 |
| 18 | 肠道微生态与炎症性肠病显示文摘炎症性肠病(IBD)是具有遗传易感性的个体对肠道微环境的改变发生持续的异常免疫反应,所导致的慢性炎症性疾病,肠道微生态的改变在IBD的发病中起到重要的作用,本文综述了肠道微生态的构成和作用、IBD患者微生态的改变以及与肠道微生态改变相关的治疗手段在IBD患者中的治疗前景。 | 迟雁 | 2016 | 临床荟萃2016，31，8： | 1 |
| 19 | 马来酸曲美布汀对寒冷束缚应激大鼠结肠平滑肌细胞离子通道的作用显示文摘目的探讨马来酸曲美布汀(TM)对寒冷束缚应激(CRS)大鼠结肠平滑肌细胞大电导钙激活的钾通道(BKCa)及雷诺定受体(RyR)mRNA和蛋白表达的影响。方法24只Wistar大鼠均分为CRS组、CRS+TM组和对照组,CRS组大鼠每日按6ml/kg予0.9%NaCl溶液灌胃,CRS+TM组大鼠每日按6ml/kg予15g/LTM灌胃,置铁丝笼中,在4℃环境限制活动2h,连续5d。对照组大鼠按6ml/kg予0.9%NaCl溶液灌胃1次,不予应激。观察各组大鼠排便量和粪便性状改变,分离结肠平滑肌组织进行RT-PCR和Western印迹分析测定BKCa以及RyRz通道mRNA和蛋白的表达。结果CRS组大鼠排便颗粒中位数为6,对照组为1,CRS+TM组为5,肉眼观察CRS组及CRS+TM组大鼠粪便外观较对照组稀,含水量多。与对照组比较,CRS组及CRS+TM组大鼠结肠组织无明显病理学改变。对照组与CRS组大鼠结肠平滑肌细胞BKCa和RyR2mRNA表达无明显差异,CRS+TM组BKCa mRNA表达较对照组上调1.45倍,CRS+TM组RyRzmRNA较对照组上调1.32倍。与对照组相比,CRS组大鼠结肠平滑肌细胞BKCa和RyRz蛋白表达无明显差异,CRS+TM组BKCa蛋白较对照组表达上调1.39倍,未见RyRz蛋白表达条带。结论TM对CRS大鼠结肠平滑肌收缩的影响可能是通过大鼠结肠平滑肌细胞BKCa通道mRNA、蛋白表达上调和RyRmRNA表达上调而起作用。 | 郭凌云 李俊霞 苗林 迟雁 王化虹 姬广聚 刘新光 | 2012 | 中华消化杂志2012，32，7： | 1 |
| 20 | 肠易激综合征的诊断和治疗显示文摘自1818年最早的肠易激综合征(irrita blebowel syndrome,IBS)文献发表以来,世界范围内约有10%~20%的人被诊IBS。作为功能性消化病的一个常见类型、每个临床医生几乎每天都会遇到IBS患者。尽管本病并不危及生命,但给患者造成的痛苦并不亚于器质性疾病,明显影响患者的生活质量,连成学习和工作能力的降低甚至缺失,并对社会经济造成了严重负担。而由于其病因、发病机制至今为止仍未阐明,在诊断上也缺乏生物学标志物和特异性指标,因此给诊断治疗带来了重重困难。以下就肠易激综合征的诊断和目前的治疗进展作一简要介绍。 | 迟雁 | 2011 | 中国全科医学(医生读者版)2011，14，12： | 0 |
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