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| 1 | 慢性氟、砷中毒对小鼠大脑脂质过氧化损伤程度的临床实验研究显示文摘慢性氟中毒及砷中毒是2种常见的地方性疾病,近年来,已经陆续发现在我国的一些地区氟、砷联合中毒而导致的一些疾病。相关临床研究证实:氟中毒或者砷中毒均可能会导致中枢神经系统损伤。目前,脂质过氧化在脑损伤中的作用尚未完全肯定,尤其是氟、砷联合中毒与其单独元素中毒有何区别,上述两种元素如何相互作用的,均需进一步地进行研究。本研究以临床实验研究的形式,探讨了慢性氟、砷中毒对小鼠大脑脂质过氧化损伤程度的影响情况,现报道如下: | 潘德锐 邢宏松 | 2018 | 中国地方病防治2018，33，4： | 1 |
| 2 | LncRNA NEAT1对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制显示文摘目的:观察长链非编码RNA NEAT1(long non-coding RNA NEAT1,lncRNA NEAT1)对肝癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响,并探讨其机制。方法:qRT-PCR用于测定正常肝细胞系L02和肝癌细胞系HepG2,SMMC-7721及Huh7中lncRNA NEAT1表达水平。将HepG2细胞系分为NEAT1-siRNA组、Control-siRNA组和Mock组,NEAT1-siRNA组和Control-siRNA组经LipofectamineTM2000分别转染pcDNA3.1-lncRNA-NEAT1-shRNA及pcDNA3.1-lncRNA-NEAT1-NC,Mock组为阴性对照。CCK-8法、细胞划痕实验和Transwell实验分别用于测定细胞增殖、迁移和侵袭能力,qRT-PCR和Western印迹分别测定miR-121和特异AT序列结合蛋白2(SATB2)的表达。结果:LncRNA NEAT1在肝癌细胞系HepG2,SMMC-7721及Huh7中的表达量高于正常肝细胞系L02(P<0.05)。CCK-8示:转染72及96 h后,NEAT1-siRNA组OD450 nm值显著低于Control-siRNA组和Mock组(P<0.05)。NEAT1-siRNA组细胞划痕愈合率低于Control-siRNA组[(30.38±4.19)%vs(54.78±5.83)%,P<0.05]。NEAT1-siRNA组侵袭细胞数少于Control-siRNA组[(107.5±8.1)个vs(178.1±13.4)个,P<0.05]。NEAT1-siRNA组miR-211相对表达量高于Control-siRNA组(P<0.001)。NEAT1-siRNA组SATB2相对表达量低于ControlsiRNA组(P<0.01)。结论:LncRNA NEAT1在肝癌细胞系中高表达,沉默lncRNA NEAT1表达可抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭,其机制可能与调控miR-211/SATB2信号途径有关。 | 邢宏松 吴国俊 黎建军 江帆 | 2018 | 临床与病理杂志2018，38，5： | 11 |
| 3 | lncRNA BCAR4在肝癌细胞系中的表达及对增殖、凋亡和迁移的影响显示文摘目的:观察肝癌细胞系中长链非编码RNA BCAR4(lncRNA BCAR4)的表达,及对肝癌细胞增殖、凋亡和迁移的影响,并探讨其机制。方法:采用荧光定量PCR技术(qRT-PCR)检测肝癌细胞系Huh7、Hep G2、SMMC-7721和正常肝细胞系L02中lncRNA BCAR4的表达。将Huh7细胞系分为BCAR4-siRNA组、NCsiRNA组和Blank组,BCAR4-siRNA组和NC-siRNA组经LipofectamineTM2000分别转染BCAR4-siRNA序列和NC-siRNA序列,Blank组以PBST为阴性对照。CCK-8法和流式细胞数测定细胞增殖和凋亡,细胞划痕实验测定迁移能力。Western blot测定细胞周期相关蛋白(Cyclin D1)和凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达。结果:肝癌细胞系Huh7、Hep G2、SMMC-7721中lncRNA BCAR4的表达显著高于正常肝细胞系L02(P <0. 05)。转染BCAR4-siRNA后,Huh7的lncRNA BCAR4表达下调(P <0. 01)。CCK-8示:转染72 h及96 h后,BCAR4-siRNA组vs NC-siRNA组的OD450 nm值分别为0. 71±0. 07 vs 0. 92±0. 10(P <0. 05)及0. 93±0. 08 vs 1. 37±0. 11(P <0. 01)。BCAR4-siRNA组和NC-siRNA组细胞凋亡率分别为(17. 52±3. 21)%和(4. 69±1. 56)%(P <0. 01)。BCAR4-siRNA组细胞划痕愈合率为(19. 65±2. 41)%,显著低于NC-siRNA组的(47. 50±5. 88)%(P <0. 05)。与NC-siRNA组比较,BCAR4-siRNA组Cyclin D1、Bcl-2蛋白表达下调,分别为0. 27±0. 03 vs 1. 0±0. 05(P <0. 01)、0. 48±0. 04 vs 1. 0±0. 04(P <0. 05),Bax蛋白表达上调,为2. 83±0. 19 vs 1. 0±0. 03(P <0. 01)。结论:lncRNA BCAR4高表达于肝癌细胞系,敲低lncRNA BCAR4的表达可抑制肝癌细胞增殖、迁移,并促进凋亡,其机制可能与Cyclin D1和Bcl-2蛋白下调表达,Bax蛋白表达上调表达有关。 | 邢宏松 吴国俊 黎建军 江帆 | 2018 | 现代肿瘤医学2018，26，21： | 7 |
| 4 | 组织因子在恶性肿瘤转移中的作用显示文摘组织因子(tissue factor,TF)是体内引起血液凝固的强有力的启动因子,在止血、组织修复、血栓形成等一系列生理、病理过程中发挥重要作用。近年来,人们发现TF能够识别和调控细胞信号转导,促进血管新生、炎症反应,调节细胞黏附和运动,与恶性肿瘤侵袭、转移有着密切的联系。本文将对TF在恶性肿瘤转移中的作用做一综述。 | 马景胜 邢宏松 傅华群 | 2009 | 国际外科学杂志2009，36，5： | 0 |
| 5 | 步步通天 如日中天——中国民航黑龙江省管理局张兴亚局长一席谈显示文摘晴空里,本来就呼啸着昂扬的生命;生命中,必然铺展着亮丽的晴空。——题记一个初冬的下午,我们如约来到了张兴亚局长宽敞的办公室。张局长50多岁了,中等身材,有些发福,红朴朴的脸上,慈眉善目,憨实中透出一股精明、练达的神气来。他走路很快,似双脚生风;他说话也很快,快人快语,声音宏亮,是那种坦诚、豪爽、刚直的人,那种说干就干、雷厉风行、务求实效的人。几乎是一打眼。 | 刘宏松 谢文利 邢雁云 | 1995 | 现代经济信息1995，0，2： | 0 |
| 6 | 长链非编码RNA BCAR4对胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响及机制显示文摘目的:探讨长链非编码RNA BCAR4(LncRNA BCAR4)在胰腺癌细胞中的表达以及对胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:用qRT-PCR检测胰腺癌细胞系(AsPC-1、HPAC、BxPC-3、Panc-1)和正常胰腺导管上皮细胞系HPDE6-C7中LncRNA BCAR4的表达。将胰腺癌AsPC-1细胞分别转染BCAR4 siRNA序列和阴性对照siRNA序列,以无转染的AsPC-1细胞为空白对照,用CCK-8和流式细胞术检测细胞的增殖和凋亡,Western blot检测细胞中mTOR与P70S6K及磷酸化mTOR(p-mTOR)与磷酸化P70S6K(p-P70S6K)蛋白的表达。结果:LncRNA BCAR4在各胰腺癌细胞系中的相对表达量均明显高于正常胰腺导管上皮细胞系HPDE6-C7(均P<0.05);AsPC-1细胞转染BCAR4 siRNA后表现为增殖能力明显降低、凋亡率明显升高、p-mTOR及p-P70S6K蛋白相对表达量明显降低(均P<0.05)。结论:LncRNA BCAR4在胰腺癌细胞中表达升高,LncRNA BCAR4的高表达可促进胰腺癌细胞增殖抑制凋亡,机制可能与LncRNA BCAR4上调mTOR/P70S6K通路的磷酸化水平有关。 | 邢宏松 江帆 吴国俊 孙权 陈伟业 | 2018 | 中国普通外科杂志2018，27，3： | 7 |
| 7 | “三镜”联合序贯治疗胆囊结石合并胆总管结石的临床价值探讨显示文摘目的比较'三镜'联合与'二镜'联合及传统开腹手术治疗胆囊结石合并胆总管结石的治疗效果,探讨'三镜'联合治疗胆囊结石合并胆总管结石的临床价值。方法采用随机分组的方法,将确诊为胆囊结石合并胆总管结石的患者,先筛选排除上腹部手术史、胆总管直径<0.6 cm、胆总管结石直径大于2.0 cm的病例后,再按治疗方法分成4组:即A组为传统开腹手术(TOS组)、B组为腹腔镜加胆道镜(LC+LCBDE组)、C组为腹腔镜加十二指肠镜(LC+ERCP组)和D组为'三镜'联合(LC+LCBDE+ERCP组),每组各50人。比较各组的手术成功率、残余结石率、术中失血、手术时间、引流管留置时间、术后肛门平均排气时间、术后早期下床活动时间、近期并发症例数和平均住院日。结果 D组的手术成功率与其他组比较差异无统计学意义(P>0.05)。在术中失血量[(109.6±53.7)ml]、手术时间[(117.3±53.2)h]和引流管留置时间[(5.3±0.2)d]要明显少于A组[(273.6±67.3)ml、(162.3±23.7)h、(33.6±5.3)d],引流管留置时间要明显少于A组及B组患者(P<0.05),但与C组手术患者相比差异无统计学意义(P>0.05)。在C组的患者术后残余结石发生率、术后肛门排气时间、术后下床活动时间、近期并发症例数及平均住院日均显著少于A组及C组手术组患者(P<0.05)。结论与传统开腹及'二镜'联合相比,'三镜'联合治疗胆囊结石合并胆总管结石创伤更小、并发症更少、恢复更快,减少住院时间,值得进一步推广应用。 | 江帆 黎建军 吴国俊 赵强子 邢宏松 罗刚 | 2018 | 海军医学杂志2018，39，2： | 5 |
| 8 | 开腹和3D腹腔镜胰体尾联合脾脏切除术的围手术期比较研究显示文摘目的对比分析开腹胰体尾联合脾脏切除术和3D腹腔镜胰体尾联合脾脏切除术治疗胰体尾良恶性肿瘤的围手术期疗效。方法回顾性分析2015年5月至2017年2月已行胰体尾联合脾脏切除术病人的临床资料,根据手术方式不同,分为3D腹腔镜胰体尾联合脾脏切除术组(A组=32例)和开腹胰体尾联合脾脏切除术组(B组=40例)。比较A、B两组术前临床资料、麻醉ASA等级评分、手术相关变量、围手术期并发症发生率、死亡率、住院总费用情况。结果两组病人手术时间分别为(5.8±0.8)h和(4.2±0.9)h,A组长于B组,差异有统计学意义(t=8.283,P=0.000);两组病人术中失血量分别为(272.7±72.2)ml和(460.2±259.0)ml,A组病人少于B组,差异有统计学意义(t=-4.455,P=0.000);A组病人术中输血量和麻醉ASA等级评分与B组比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组病人术后住院时间分别为(8.8±2.7)d和(15.9±2.6)d,A组显著短于B组,差异有统计学意义(t=-11.207,P=0.000);A组病人围手术期并发症发生率及死亡率与B组相比,差异均无统计学意义(P>0.05);A组病人住院总费用显著多于B组,分别为(5.97±1.33)万元和(5.08±1.72)万元,但差异无统计学意义(t=0.015,P=2.484)。结论 3D腹腔镜胰体尾联合脾脏切除术与开腹手术相比,虽住院总费用稍多,但术中输血少、术后恢复快,有助于提高病人的治疗效果,值得在临床上推广应用。 | 邢宏松 江帆 吴国俊 黎建军 程彦君 | 2018 | 腹部外科2018，31，4： | 2 |
| 9 | 选择性iNOS抑制剂1400W对缺氧培养人肝癌SMMC-7721细胞株iNOS和VEGF表达的影响显示文摘目的探讨选择性诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)抑制剂1400W对缺氧条件培养的人肝癌SMMC-7721细胞株iNOS和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法实验组分别加入选择性iNOS抑制剂1400W 50(50μmol/L组)、100(100μmol/L组)、200(200μmol/L组)μmol/L的培养液培养;对照组不加选择性iNOS抑制剂1400W培养液培养,缺氧条件下培养24 h后,采用硝酸还原酶法检测细胞培养上清液NO含量;RT-PCR检测iNOSmRNA和VEGFmRNA水平。结果50μmol/L组、100μmol/L组、200μmol/L组NO含量分别为(28.77±2.1)、(21.63±3.0)、(17.23±2.4)μmol/L,均明显低于对照组[(43.68±4.3)μmol/L](P均<0.01);50μmol/L组、100μmol/L组、200μmol/L iNOSmRNA水平分别为0.212±0.009、0.169±0.012、0.136±0.006,均明显低于对照组0.246±0.009(P<0.05或P<0.01);50μmol/L组、100μmol/L组、200μmol/L VEGFmRNA水平分别为0.429±0.038、0.309±0.022、0.249±0.014,均明显低于对照组0.598±0.040(P<0.05或P<0.01)。结论选择性iNOS抑制剂1400W可抑制缺氧条件下培养的人肝癌SMMC-7721细胞株iNOS和VEGF表达。提示选择性iNOS抑制剂1400W对肝癌新生血管的形成具有预防和潜在的治疗价值。 | 邢宏松 黄长文 傅华群 马景胜 蔡成行 | 2008 | 实用临床医学(江西)2008，9，9： | 2 |
| 10 | 细胞周期蛋白依赖激酶对肝癌细胞增殖及凋亡的影响显示文摘目的:探讨细胞周期蛋白依赖激酶(cyclin dependent kinase,CDK)对原发性肝癌(肝癌)细胞增殖及凋亡的影响。方法:对体外培养的肝癌细胞株SMMC-7721分别予浓度为0μmol/L、2μmol/L、4μmol/L、8μmol/L、16μmol/L、32μmol/L CDK抑制剂rosco-vitine干预72 h,分别通过倒置显微镜、四甲基偶氮唑蓝法、流式细胞仪、逆转录PCR法观察SMMC-7721细胞的生长、增殖,细胞周期时相的分布、凋亡以及CDK2、半胱氨酸蛋白酶-3和BCL-2 mRNA的表达。结果:予roscovitine干预72 h后,光镜下可见随着roscovitine浓度的增加,部分细胞核固缩、胞体折光性减弱、胞浆内可见有颗粒和核碎片形成,其中以32μmol/L组的改变最为明显。四甲基偶氮唑蓝法结果显示,不同浓度的roscovitine对细胞生长均有一定的抑制作用,roscovitine对细胞的抑制作用呈剂量依赖性和时间依赖性。流式细胞仪检测发现,经roscovitine干预后肝癌细胞G0期、G1期及凋亡细胞的比例增加。逆转录PCR发现,随着roscovitine浓度的增加,CDK2 mRNA及凋亡相关基因BCL-2 mRNA水平降低,半胱氨酸蛋白酶-3 mRNA表达升高。结论:CDK表达降低可抑制增殖期肝癌细胞的增殖,诱导细胞的凋亡,凋亡机制可能与BCL-2、半胱氨酸蛋白酶-3的表达改变有关。CDK在肝癌细胞增殖及凋亡中起着重要作用。 | 马景胜 王开洋 邢宏松 李慧珍 傅华群 | 2009 | 新医学2009，40，5： | 1 |
| 11 | Roscovitine对增生期肝癌细胞周期的影响显示文摘目的探讨细胞周期蛋白依赖激酶抑制剂Roscovitine对增生期肝癌细胞SMMC-7721细胞周期的影响。方法采用体外培养的肝癌细胞SMMC-7721,经过Roscovitine作用后,对SMMC-7721细胞的形态、生长情况、细胞周期时相的分布、凋亡以及CDK2、Caspase-3、bcl-2mRNA的表达情况进行观察。结果MTT提示:Roscovitine对SMMC-7721细胞的增生有抑制作用,作用效果呈时间、剂量依赖性,并促进细胞的凋亡;流式细胞仪发现G0期、G1期的比例增加,细胞出现凋亡;R-T PGR显示CDK2mRNA表达水平降低,凋亡相关基因bcl-2表达降低,Caspase-3mRNA水平表达升高。结论Roscovitine可以抑制增生期肝癌细胞的生长、增生,阻滞细胞周期于G0/G1期,诱导细胞的凋亡,凋亡机制与bcl-2、Caspase-3的表达改变有关。 | 马景胜 王开阳 邢宏松 李惠珍 傅华群 | 2009 | 国际外科学杂志2009，36，4： | 1 |
| 12 | 二次创业难点就是思想政治工作重点显示文摘 | 时宏松 陆学源 邢大光 | 1997 | 大庆社会科学1997，，4： | 0 |
| 13 | 长链非编码RNA HOST2对胰腺癌细胞增殖迁移和侵袭的影响显示文摘目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)HOST2对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制。方法:qRT-PCR检测正常胰腺上皮细胞系HPDE6-C7及胰腺癌细胞系Panc-1、AsPC-1、BxPC-3、HPAC中lncRNAHOST2表达水平。将Panc-1细胞分别转染siRNA-HOST2(si-HOST2组)和阴性对照序列(阴性对照组)后,用MTT法测定细胞增殖,细胞划痕和Transwell实验测定细胞迁移和侵袭,Westernblot测定上皮-间质转化(EMT)相关蛋白vimentin、Snail、Twist的表达。以无转染的Panc-1细胞为空白对照组。结果:与正常胰腺上皮细胞HPDE6-C7相比,lncRNAHOST2在各胰腺癌细胞系中的表达均明显上调(均P<0.05)。与空白对照组比较,si-HOST2组细胞增殖、迁移和侵袭能力均明显减弱,vimentin、Twist1、Snail蛋白相对表达量均明显下调(均P<0.05),而阴性对照组上述指标均无明显变化(均P>0.05)。结论:lncRNAHOST2在胰腺癌细胞中高表达,且与胰腺癌增殖、迁移和侵袭密切相关,其机制可能与调节EMT相关蛋白的表达有关。 | 陈伟业 邢宏松 江帆 吴国俊 黎建军 孙权 潘德锐 | 2019 | 中国普通外科杂志2019，28，3： | 12 |
| 14 | 三七总皂甙对大鼠体内肝卵圆细胞增殖的调控及机制显示文摘目的:观察三七总皂甙对大鼠肝卵圆细胞增殖模型肝脏缝隙连接蛋白32、43表达、缝隙连接细胞间通讯功能和肝卵圆细胞增殖的影响,探讨三七总皂甙调节肝卵圆细胞增殖的可能机制。方法:实验于2004-07/2006-02在江西省分子医学重点实验室完成。①实验材料:健康雄性清洁级Wistar大鼠,体质量150g左右,随机分成对照组(n=6)、模型组(n=38)、三七总皂甙组(n=37)。三七总皂甙注射剂(昆明制药集团股份有限公司惠赠)。②实验方法:模型组大鼠按20mg/(kg·d)剂量灌喂2-乙酰氨基芴,连续4d,第5天不灌喂,行2/3肝切除,术后次日按20mg/(kg·d)剂量继续灌喂5d;三七总皂甙组大鼠按模型组建模时,即第1次2-乙酰氨基芴灌胃前1h予以三七总皂甙25mg/(kg·d)腹腔内注射,并持续实验结束。模型组、三七总皂甙组在术后4h,4d,8d,12d,16d随机取6只大鼠检测。对照组大鼠未作特殊处理,作正常对照。③实验评估:采用组织病理技术观察肝组织的形态学变化;免疫组织化学和细胞形态学方法计数肝卵圆细胞;切开标记/染料示踪技术确定缝隙连接细胞间通讯;免疫组织化学及RT-PCR技术检测缝隙连接蛋白32蛋白及mRNA表达;免疫组织化学、Westernblot及RT-PCR技术分析CX43蛋白及mRNA水平。结果:肝功能衰竭导致模型组大鼠死亡8只,三七总皂甙组死亡7只,共66只进入结果分析。①大鼠肝卵圆细胞的活化、增殖情况:对照组,模型组和三七总皂甙组4h未见肝卵圆细胞增殖。模型组4d汇管区有肝卵圆细胞增殖反应,8d肝卵圆细胞增殖达峰值,12d肝卵圆细胞从汇管区向肝实质内浸润,16d肝卵圆细胞增殖较12d减少。与模型组比较,三七总皂甙组4,8,16d减少(P<0.05),12d增殖肝卵圆细胞增多(P<0.05)。②大鼠肝脏缝隙连接细胞间通讯的变化:各时点模型组、三七总皂甙组大鼠肝脏缝隙连接细胞间通讯均低于对照组(P<0.01),与模型组比较,三七总皂甙组各时点缝隙连接细胞间通讯升高(P<0.01)。③大鼠肝脏CX32、CX43蛋白及CX32、CX43mRNA表达:模型组、三七总皂甙组各时点CX32蛋白表达低于对照组(P<0.05),与模型组比较,三七总皂甙组4d表达上调(P>0.05),余时点均明显升高(P<0.05)。模型组CX32mRNA水平4h~16d各时点均低于对照组,与模型组比较,三七总皂甙组4h上调(P>0.05),4~16d明显升高(P<0.05);模型组、三七总皂甙组CX43蛋白表达上调,模型组4h~16d各时点CX43蛋白均高于对照组。与模型组比较,三七总皂甙组在4h下调(P>0.05),4d、8d时点表达下降(P<0.01),12,16d时点升高(P<0.05,P<0.01)。模型组CX43mRNA4h~16d各时点均高于对照组。与模型组比较,三七总皂甙组CX43mRNA水平与蛋白趋势一致,呈现表达峰值低、持续时间长的特点。结论:三七总皂甙可使大鼠2-乙酰氨基芴喂食+肝切除术模型肝脏的肝卵圆细胞增殖峰低、滞后、持续时间长,其机制与调节大鼠2-乙酰氨基芴喂食+肝切除术模型肝脏的缝隙连接蛋白时空表达模式改变肝脏缝隙连接细胞间通讯功能相关。 | 刘锡文 李学东 傅华群 黄长文 邢宏松 胡朋 | 2007 | 中国组织工程研究与临床康复2007，11，33： | 10 |
| 15 | 高氧保存液对供肝保护作用的实验研究显示文摘目的研究高氧保存液对大鼠供肝的保护作用。方法采用大鼠肝脏非循环离体灌注模型,分别以乳酸钠林格氏液和高氧乳酸钠林格氏液对大鼠肝脏低温保存0、1、36、h,随后进行常温灌注30 min,测定灌注流出液氧自由基代谢产物丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量、肝细胞内Ca2+浓度;观察肝脏组织形态学变化。结果在同一时段,高氧乳酸钠林格氏液组大鼠肝脏细胞内Ca2+浓度及流出液MDA含量较乳酸钠林格氏组低,而SOD含量较高。光镜、电镜观察两组肝脏组织形态学变化也有一定的差别。结论高氧乳酸钠林格氏液对大鼠供肝保护作用优于乳酸钠林格氏液,即高氧保存液对供肝有更好的保存作用。 | 黄长文 昌毓穗 傅华群 蔡成行 邢宏松 马景胜 | 2008 | 江西医学院学报2008，48，2： | 3 |
| 16 | 伊曲康唑对胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响显示文摘目的探讨B细胞淋巴瘤/白血病-2同源拮抗剂1(bak1)信号通路的活化在伊曲康唑抗胰腺癌中的作用及其机制。方法实验根据检测指标的不同分为对照和伊曲康唑组。用美国Merk公司提供的不同浓度伊曲康唑(0、10、30、50、70、90 mg/L)干预人胰腺癌MIA PaCa-2和CFPAC-1细胞,通过噻唑蓝(MTT)评价细胞增殖,流式细胞仪分析细胞周期,原位缺口末端标记法(TUNEL)免疫荧光检测细胞凋亡。同时,利用bak1小干扰RNA(siRNA)抑制bak1表达,评价伊曲康唑对胰腺癌细胞增殖和凋亡的作用。蛋白质印迹法(Western blot)分析bak1及其下游B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达,应用SPSS 19.0统计软件分析,组间比较采用t检验分析,计量资料以均值±标准差(Mean±SD)表示,组间比较采用方差分析。结果10、30、50、70、90 mg/L伊曲康唑MIA PaCa-2的抑制率分别是6.211%、34.741%、63.226%、82.531%和89.112%,对CFPAC-1的抑制率分别是9.726%、47.322%、53.631%、72.629%和92.641%。50μmol/L伊曲康唑干预前后MIA PaCa-2 G0/G1期分别为43.142%和57.341%(t=21.762,P<0.05),差异有统计学意义,CFPAC-1 G0/G1期分别为40.107%和63.216%。50 mg/L伊曲康唑干预MIA PaCa-2细胞凋亡率分别3.406%、10.712%和22.626%(t=40.835,P<0.05),差异有统计学意义,CFPAC-1细胞凋亡率分别5.041%、16.135%和23.701%(t=36.761,P<0.05),差异有统计学意义。伊曲康唑可有效诱导bak1、bax及cleaved-Caspase-3高表达。bak1 siRNA抑制bak1表达后,伊曲康唑对胰腺癌的增殖抑制和诱导凋亡作用明显下降。结论伊曲康唑通过调节bak1信号通路的活化发挥抗胰腺癌作用。 | 江帆 邢宏松 阮月璐 陈伟业 吴国俊 林安忆 胡海 | 2020 | 中华实验外科杂志2020，37，1： | 2 |
| 17 | 大鼠肝卵圆细胞增殖模型肝脏的GJIC功能和意义显示文摘目的:研究大鼠肝卵圆细胞(HOC)增殖模型肝脏缝隙连接蛋白32,43(CX)的表达及缝隙连接细胞间通讯(GJIC)的功能,探讨HOC增殖的可能机制.方法:健康(?)Wistar大鼠,随机分成正常对照组(n=6),模型组.模型组大鼠按每天20 mg/kg剂量灌喂2-AFF,连续4 d,第5天不灌喂行2/3肝切除,术后次日按每天20 mg/kg剂量继续灌喂5 d(2-AFF/PH).模型组在术后4h,4,8,12和16d随机取6只大鼠检测.采用组织病理技术观察肝组织的形态学变化;免疫组化和细胞形态学方法计数HOC;切开标记/染料示踪技术(incision loading/dye transfer,IL/DT)技术确定GJIC;免疫组化及RT-PCR技术检测CX32蛋白及mRNA表达;免疫组化、Western blot及RT-PCR技术分析CX43蛋白及mRNA水平.结果:对照组及模型组4 h未见HOC增殖.模型组4d汇管区有HOC增殖反应,8d HOC增殖达峰值,12d HOC从汇管区向肝实质内浸润,16d HOC增殖减少较12 d减少;IL/DT检测结果显示,模型组各时点(4h,4,8,12和16d)染料扩散距离低于对照组(84.5±3.4,60.6±3.3,108.6±4.2,150.6±2.6,199.6±3.7μm vs 250.0±5.0 um,P<0.01),GJIC功能降低.模型组各时点CX32表达均低于对照组(P<0.05),在4 h下调,4d达低峰(2.85±0.39),8d后逐渐恢复;RT-PCR显示模型组CX32 mRNA在4h开始下降,4d达低峰(0.33±0.11),8 d后逐渐恢复,16 d高于对照组,但无显著差异(P>0.05).Western blot结果显示模型组CX43蛋白表达在4 h上调(P>0.05)、4-16 d明显升高;RT-PCR显示模型组4h CX43 mRNA上调(P>0.05),4 d表达明显升高,12 d达高峰(5.46±0.58),16 d低于对照组,但无显著差异(P>0.05).结论:采用Solt-Farber方法成功建立了HOC增殖动物模型;大鼠2-AAF/PH肝脏CX表达呈时空特异性变化,使肝脏GJIC功能抑制.肝脏的GJIC抑制可能启动了HOC增殖. | 李学东 傅华群 李少华 尚西亮 邢宏松 胡鹏 | 2007 | 世界华人消化杂志2007，15，13： | 1 |
| 18 | 肝脏GJIC对大鼠体内肝卵圆细胞增殖的影响显示文摘目的:研究肝脏缝隙连接细胞间通讯(GJIC)对大鼠体内肝卵圆细胞(HOC)增殖的影响.方法:健康♂Wistar大鼠,随机分成对照组(n=6)、模型组、苯巴比妥(Phenobarbital,PB)组.模型组大鼠按每天20 mg/kg剂量灌喂2-AFF,连续4 d,第5天不灌喂行2/3肝切除,术后次日按每天20 mg/kg剂量继续灌喂5 d (2-AFF/PH);PB组予以0.8 g/L PB饮水7 d,第8天按模型组处理,0.8 g/L PB饮水持续至实验结束.模型组、PB组在术后4 h,4,8,12和16 d随机取6只大鼠检测.采用组织病理技术观察肝组织的形态学变化;免疫组化和细胞形态学方法计数HOC;切开标记/染料示踪技术(incision loading/dye transfer,IL/DT)技术确定GJIC:免疫组化及RT-PCR技术检测CX32蛋白及mRNA表达:免疫组化、Western blot及RT-PCR技术分析CX43蛋白及mRNA水平.结果:对照组及模型组和PB组4 h未见HOC增殖.模型组4 d汇管区有HOC增殖反应,8 d HOC增殖达峰值,12 d HOC从汇管区向肝实质内浸润,16 d HOC增殖较12 d减少.与模型组比较PB组4-16 d各时点HOC明显增加(P<0.01);IL/DT显示各时点模型组大鼠肝脏GJIC均低于对照组(P<0.01),与模型组比较PB组各时点GJIC进一步降低(P>0.01):模型组、PB组各时点CX32的表达低于对照组(P<0.05),与模型组比较PB组CX32表达在4 h,12,16 d时点减少(P<0.05),在4,8 d时点表达增多(P<0.05):模型组4 h-16 d时点CX32 mRNA水平分别为对照组的0.82±0.13,0.33±0.11,0.51±0.13,0.68±0.14,1.12±0.18倍,与模型组比较PB组4 h时点无显著差异(P>0.05),4-16 d时点明显升高(P<0.05).模型组4 h-16 d各时点CX43蛋白表达分别为对照组的1.14±0.17,3.87±0.35,5.28±0.48,2.96±0.33,2.12±0.19倍,与模型组比较PB组CX43蛋白4 h上调(P>0.05),4-16 d明显减少(P<0.05).模型组4 h-16 d各时点CX43 mRNA水平分别为对照组的1.09±0.16,2.82±0.23,5.46±0.58,3.34±0.64.0.91±0.11倍.与模型组比较PB组各时点CX43 mRNA表达上调(P<0.05).结论:改变大鼠2-AAF/PH模型肝脏CX32、CX43的时空表达模式,降低肝脏肝细胞及HOC与其偶联细胞的GJIC,可解除HOC生长抑制,促进HOC的增殖. | 李学东 傅华群 李少华 尚西亮 邢宏松 胡鹏 | 2007 | 世界华人消化杂志2007，15，14： | 0 |
| 19 | 阿霉素纳米-VEGFR2单抗交联物的制备及药代动力学研究显示文摘目的研究阿霉素纳米-VEGFR2单抗交联物的制备及药代动力学特点。方法以聚乳酸、壳聚糖为原料,采用复乳法制备阿霉素纳米微粒;以碳化二亚胺(EDC)为交联剂,采用分子交联技术将阿霉素纳米与VEGFR2单抗进行分子交联,制备阿霉素纳米-VEGFR2单抗交联物;ELISA法分析交联物的免疫性反应;再以SD大鼠为实验对象,研究交联物在动物体内的药代动力学特点。结果制备的阿霉素纳米在扫描电镜下为较均一的球形颗粒,粒径为(160±34)nm,载药量为和包封率分别为(30.15±3.5)%和(80.56±4.24)%。制备的阿霉素纳米-VEGFR2单抗交联物保留了VEGFR2与IV型胶原酶以及表达IV型胶原酶的H22细胞的免疫结合活性。交联物对阿霉素有良好的控制释放作用,能够有效降低血药峰浓度,并延长药物在血液中的滞留时间。结论阿霉素纳米-VEGFR2单抗交联物保留了VEGFR2单抗的免疫性,在动物体内具有良好的缓释性。 | 殷香保 邬林泉 黄明文 罗志强 余新 黄俊 邢宏松 | 2014 | 中国生化药物杂志2014，34，2： | 0 |
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