|
|
|
题名
|
作者
|
年代
|
出处
|
被引量
|
| 1 | 老年人常见的西药不良反应与防治策略初探显示文摘目的对老年人常见的西药不良反应进行分析,探讨应采取的预防措施。方法选择该院2012年3月-2013年12月收治的住院期间发生的西药不良反应患者150例。对用药的类型、方式等进行分析,并对产生不良反应的原因进行分析。结果用药类型方面神经系列药物、抗菌药物、消化系统药物引起的不良反应较多。用药方式方面静脉注射方式引起的不良反应最多。诱发老年人发生西药不良反应的原因主要有身体药动学和药理作用两个方面发生变化。结论老年人用药发生不良反应的情况较多,应在临床上加强用药指导,加强对联合用药的监督,有效地降低老年人不良反应的发生。 | 邵云侠 | 2014 | 临床合理用药杂志2014，7，31： | 17 |
| 2 | 芍药苷通过JAK2/STAT3信号通路抑制高糖诱导的RAW264.7巨噬细胞激活显示文摘目的探讨芍药苷(paeoniflorin,PF)抑制高糖(high glucose,HG)诱导的RAW264.7巨噬细胞激活是否通过JAK2/STAT3信号通路。方法体外HG激活巨噬细胞RAW264.7, PF及JAK2/STAT3干扰RNA(siRNA)进行干预,分别检测巨噬细胞的增殖、趋化、炎症因子表达分泌、JAK2和STAT3蛋白表达及其磷酸化水平。结果在HG刺激下,巨噬细胞趋化功能增强,诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)及单核细胞趋化因子1(MCP-1)的mRNA表达,以及细胞培养基中TNF-α、IL-1β、MCP-1分泌水平均增加(P<0.05,P<0.01),JAK2、STAT3蛋白磷酸化表达明显增加(P<0.05)。JAK2/STAT3基因沉默可抑制HG刺激下iNOS和炎症因子(TNF-α、IL-1β、MCP-1)mRNA水平和细胞培养液中炎症因子的分泌,抑制JAK2、STAT3蛋白磷酸化水平(P<0.05,P<0.01)。PF能明显下调HG诱导的巨噬细胞趋化迁徙、炎症因子表达分泌及JAK2、STAT3蛋白磷酸化水平(P<0.01)。结论 HG可通过诱导JAK2/STAT3信号通路刺激巨噬细胞激活,PF抑制巨噬细胞激活的机制主要与抑制JAK2/STAT3信号通路相关。 | 蔡建月 邵云侠 王坤 吴永贵 | 2019 | 中国药理学通报2019，35，1： | 13 |
| 3 | 芍药苷减轻糖尿病小鼠肾组织炎症与JAK2/STAT3信号通路的关系显示文摘目的研究芍药苷(PF)对糖尿病小鼠肾组织炎症的影响并初步探讨其可能的作用机制。方法 60只C57BL/6J小鼠随机分为5组:对照组、模型组、PF 25 mg/kg组、PF 50mg/kg组和PF 100 mg/kg组。于实验12周末测定各组小鼠血糖、相对肾重(肾重/体质量)及24 h尿白蛋白排泄率(UAER);光镜下观察各组小鼠肾组织病理学改变并评分;免疫组化检测肾组织CD68、p-JAK2及p-STAT3表达;Western blot检测肾组织p-JAK2、p-STAT3蛋白表达;实时定量PCR法检测肾组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)与诱生型一氧化氮合酶(i NOS)的mRNA表达。结果实验12周末,模型组小鼠血糖、相对肾重、UAER及肾组织病理学评分较对照组明显升高(P<0.05,P<0.01),PF给药可使小鼠相对肾重、UAER及肾组织病理学评分较模型组明显减少(P<0.05,P<0.01)。与对照组相比,模型组小鼠肾组织CD68、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达以及TNF-α、IL-1β、MCP-1和i NOS的mRNA表达均显著增加(P<0.01),PF 25、50、100 mg/kg给药组小鼠肾组织CD68、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达以及TNF-α、IL-1β、MCP-1和i NOS的mRNA表达明显低于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论 PF能够明显改善糖尿病小鼠肾损伤,这种保护作用的机制可能部分与抑制肾组织JAK2/STAT3信号通路激活及炎症反应有关。 | 李新玉 邵云侠 王坤 吴永贵 | 2018 | 安徽医科大学学报2018，53，7： | 13 |
| 4 | 血液灌流联合血液透析疗法对肾衰竭伴钙磷代谢异常患者血清PTH水平变化及临床效果研究显示文摘目的:探讨血液灌流联合血液透析治疗肾衰竭伴钙磷代谢异常患者的临床效果及对患者血清甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)水平的影响。方法:选取2016年9月—2019年10月在芜湖市第二人民医院肾内科行维持性血液透析治疗的肾衰竭伴钙磷代谢异常患者110例进行病例对照研究,根据治疗方式不同分为对照组和观察组,每组各55例,对照组给予单纯血液透析治疗(hemodialysis,HD),观察组给予血液灌流(hemoperfusion,PH)联合血液透析治疗,检测并记录两组患者治疗前后β2-微球蛋白(β2-MG)、血肌肝(Scr)、尿酸(UA)等肾功能相关指标,成纤维细胞生长因子23(FGF-23)、Klotho蛋白、血钙、血磷及血清PTH水平变化。结果:两组患者治疗后肾功能指标均有所改善,观察组β2-MG(12.02±2.76)mg/L,明显低于对照组β2-MG(20.12±3.04)mg/L,其余指标UA、ScrL与对照组比较差异无统计学意义;治疗后观察组FGF-23(58.06±7.23)ng/L低于对照组,Klotho蛋白表达(149.71±18.53)U/L明显高于对照组(P<0.05),差异有统计学意义;治疗后观察组血钙(2.23±0.35)mmol/L,达标率81.82%,血磷(2.38±0.41)mmol/L,达标率63.64%,钙磷乘积达标率87.27%,与对照组血钙、血磷、钙磷乘积达标率比较明显升高(P<0.05),差异有统计学意义;治疗后观察组PTH(256.72±45.75)pg/ml,明显低于照组PTH(420.68±69.24)pg/ml,观察组治疗后28例PTH水平达标,达标率50.91%,对照组治疗后达标率仅有18.18%,明显低于观察组(P<0.05),差异有统计学意义。结论:血液灌流联合血液透析治疗肾衰竭伴钙磷代谢异常患者临床效果优于单纯血液透析治疗,能够有效的改善肾患者钙磷代谢异常,降低患者血清PTH水平,减少并发症的发生。 | 黄程 黄卫民 邵云侠 吴艳 | 2021 | 中国中西医结合肾病杂志2021，22，3： | 12 |
| 5 | 芍药苷对糖尿病小鼠肾组织中TLR2信号通路的调节作用显示文摘目的探讨芍药苷(PF)通过Toll样受体2(TLR2)对糖尿病小鼠的肾脏保护作用。方法选用C57BL/6J及TLR2基因敲除(TLR2^(-/-))雄性小鼠,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导为糖尿病模型,分为模型组、PF干预[25、50、100mg/(kg·d)]组、TLR2^(-/-)模型组,另选取C57BL/6J及TLR2^(-/-)小鼠作为对照组(n=12)。实验12周末收集各组小鼠的血、尿及肾组织标本,测定血糖、体重、肾重以及24 h尿白蛋白排泄率(UAER);光镜下观察各组小鼠肾组织病理学改变;采用免疫组化检测肾组织中巨噬细胞(CD68阳性细胞)、TLR2、核因子κB p65(NF-κB p65)的表达;RT-PCR检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、单细胞趋化因子-1(MCP-1)、白细胞介素1β(IL-1β)的mRNA的表达;Western blot检测肾组织TLR2、转接信号髓分化因子88(My D88)、磷酸化白介素受体相关激酶-1(p-IRAK-1)、诱生型一氧化氮合酶(i NOS)、NF-κB p-p65、NF-κB p65蛋白表达。结果与对照组比较,模型组小鼠血糖、肾重/体重、UAER升高,系膜扩张指数和肾小管间质损伤指数评分明显增加,免疫组化CD68、TLR2及NF-κB p65表达明显升高,炎症因子TNF-α、IL-1β和MCP-1 mRNA表达及TLR2、My D88、p-IRAK-1、NF-κB pp65、NF-κB p65、i NOS的蛋白表达明显上调(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,PF干预组及TLR2^(-/-)模型组小鼠肾重/体重、UAER明显下降(P<0.01),但对血糖无影响(P>0.05),肾组织病理改变及巨噬细胞浸润程度减轻,炎症因子水平降低,TLR2及其下游信号通路蛋白的表达下降(P<0.05,P<0.01)。结论 PF通过抑制炎症反应发挥肾脏保护作用可能与下调TLR2信号通路有关。 | 段分分 杨雯雯 邵云侠 王坤 吴永贵 | 2018 | 安徽医科大学学报2018，53，8： | 10 |
| 6 | 芍药苷对AGEs刺激下RAW264.7巨噬细胞TLR2/4通路的影响显示文摘目的探讨芍药苷(paeoniflorin,PF)对晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)刺激下RAW264.7巨噬细胞TLR2/4通路的影响。方法 AGEs在不同时间点刺激RAW264.7巨噬细胞,使用不同浓度的PF预先孵育细胞干预刺激,以优化实验条件;后将巨噬细胞随机分为对照组(DMEM培养基)、牛血清白蛋白(BSA)组(200 mg·L^(-1)BSA)、AGEs组(200 mg·L^(-1)AGEs)、PF组(200 mg·L^(-1)AGEs+10^(-5)mol·L-1PF)及TLR2/4抑制剂组(200 mg·L^(-1)AGEs+30 mg·L^(-1)人氧化磷脂)。Western blot检测各组TLR2、TLR4、髓样分化因子(My D88)、p-IRAK1、β干扰素TIR结构域衔接蛋白(TRIF)、干扰素调节因子3(IRF3)、p-IRF3、NF-κB p-p65、NF-κB p65、iNOS、TNF-α、IL-1β和MCP-1蛋白表达,RT-PCR检测各组TLR2和TLR4mRNA表达,ELISA法测定各组细胞上清液中TNF-α、IL-1β及MCP-1水平。结果与对照组相比,AGEs能明显上调TLR2、TLR4、My D88、p-IRAK1、TRIF、IRF3、p-IRF3、NF-κB pp65、NF-κB p65、i NOS、TNF-α、IL-1β、MCP-1蛋白表达(P<0.01)及TLR2、TLR4 mRNA表达(P<0.01),增加细胞上清液中TNF-α、IL-1β、MCP-1水平(P<0.01);PF和TLR2/4抑制剂能明显下调AGEs诱导产生的效应(P<0.01)。结论 PF可通过抑制巨噬细胞TLR2/4信号通路而发挥抗炎作用,这可能为糖尿病肾病的治疗提供新的理论基础。 | 刘超然 邵云侠 徐兴欣 王坤 吴永贵 | 2017 | 中国药理学通报2017，33，5： | 9 |
| 7 | 骨化三醇联合奥美沙坦酯治疗早期2型糖尿病肾病的效果及对肾病足细胞损伤的机制探讨显示文摘目的探讨骨化三醇联合奥美沙坦酯对早期2型糖尿病肾病(T2DN)的效果及对肾脏足细胞损伤机制。方法选择2018年1月至2019年12月安徽省芜湖市第二人民医院收治的82例早期T2DN患者为研究对象,以随机数字表法将其分为研究组与对照组,每组各41例。对照组在常规治疗基础上另给予奥美沙坦酯治疗,研究组在对照组的基础上另给予骨化三醇治疗。比较两组临床疗效与安全性,比较两组治疗前(T_(0)),治疗后第1周(T_(1))、第4周(T_(2))、第8周(T_(3))时两组微RNA-30(miR-30)、血肌酐(Scr)水平。结果研究组疗效优于对照组(P<0.05)。整体分析发现:Scr、miR-30组间比较、时间点比较及交互作用差异均有统计学意义(P<0.05);进一步两两比较,组内比较:T_(1)、T_(2)、T_(3)时刻,两组Scr、miR-30水平低于T_(0)时刻(P<0.05);T_(2)、T_(3)时刻,两组Scr、miR-30水平低于T_(1)时刻(P<0.05);T_(3)时刻,两组Scr、miR-30水平低于T_(2)时刻(P<0.05);组间比较:T_(1)、T_(2)、T_(3)时刻,研究组Scr、miR-30水平低于同期对照组(P<0.05);治疗期间两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论骨化三醇联合奥美沙坦酯治疗早期T2DN疗效显著,可改善肾足细胞损伤情况,其机制可能与抑制miR-30患者的足细胞损伤有关。 | 黄程 邵云侠 吴艳 邢昌赢 | 2022 | 中国医药导报2022，19，15： | 9 |
| 8 | 补锌对持续非卧床腹膜透析患者炎症反应和氧化应激状态的影响显示文摘目的探讨补锌对持续非卧床腹膜透析(CAPD)患者炎症反应和氧化应激状态的影响。方法选择CAPD患者55例(观察组),继续采用CAPD治疗,同时每日三餐前15min口服硫酸锌100mg,连续8周。另选体检健康者50例作为对照组。观察组治疗前与治疗结束,对照组体检日,采用24h膳食调查表记录连续3d膳食,计算膳食锌含量;采用改良定量主观整体评估(MQSGA)法评估患者营养状态。同期采集清晨空腹肘静脉血,分离血清,检测血清白蛋白、锌及炎症因子(CRP、TNF-α、IL-6)、氧化应激指标[谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)]。结果观察组与对照组膳食锌含量比较P均>0.05。观察组治疗前血清锌水平低于对照组,治疗后血清锌水平高于对照组(P均<0.05)。观察组治疗前后MQSGA评分均明显高于对照组,血清白蛋白水平均明显低于对照组,且观察组治疗后MQSGA评分明显降低、血清白蛋白水平明显升高(P均<0.05)。观察组治疗前后血清CRP、TNF-α、IL-6水平均明显高于对照组,且观察组治疗后血清CRP、TNF-α、IL-6水平较治疗前明显降低(P均<0.05)。观察组治疗前后血清MDA水平均明显高于对照组,血清GSH-PX、SOD水平均明显低于对照组(P均<0.05);观察组治疗后血清MDA水平较治疗前明显降低,血清GSH-PX、SOD水平较治疗前明显升高(P均<0.05)。结论CAPD患者普遍存在缺锌现象,缺锌可导致机体炎症反应和氧化应激状态升高,而补锌可减轻炎症反应和氧化应激状态。 | 邓婴 邵云侠 汪正翔 董雄军 黄卫民 | 2019 | 山东医药2019，59，19： | 8 |
| 9 | 宋立群教授从气化理论辨治水肿病经验介绍显示文摘宋立群是黑龙江中医药大学附属第一医院教授,主任医师,肾内科主任、中医内科教研室副主任,医学博士,博士研究生导师。宋教授精研中医学经典,对现代肾脏病研究又有较深造诣。对水肿病的辨治认识独到,提出气化是水液运化的动力,气机的升降出入是水液在体内的运动形式, | 周波 宋业旭 邵云侠 宋立群 | 2011 | 新中医2011，43，9： | 7 |
| 10 | 夜间长时间血液透析尿毒症患者营养状况的分析显示文摘目的分析夜间长时间血液透析(INHD)的尿毒症患者的营养状况,探讨INHD对尿毒症患者营养的影响。方法选择2009年1月~2012年3月于我院接受维持性血液透析患者47例为实验组,行INHD治疗(3次/周,7.5 h/次);选择同期行常规维持性血液透析(3次/周,4 h/次)的患者49例为对照组。对两组患者治疗开始及6个月时的营养学指标[人体测量、实验室检查、主观综合性营养评估(SGA)评分及膳食日记]进行监测和评估。结果①实验组患者上臂周径(MAC)治疗6个月较治疗开始时明显增加,且显著大于同期对照组,差异均有统计学意义(均P〈0.05);②实验组患者INHD治疗6个月后与治疗开始时比较,体质量(BW)、握力(HGS)及肱三头肌皮褶厚度(TSF)均有不同程度的增加,差异均有统计学意义(均P〈0.05),但与对照组比较,差异无统计学意义(P〉0.05);③实验组血磷水平治疗6个月后较较治疗开始时明显下降,且显著低于同期对照组,差异均有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01);④两组间血浆白蛋白(ALB)、血钙及全段甲状旁腺素(iPTH)比较,差异均无统计学意义(P〉0.05);⑤实验组SGA评分在行INHD治疗6个月时较对照组有明显改善,且显著低于同期对照组,差异均有统计学意义(均P〈0.05);膳食摄入热量、蛋白质、脂肪、钙、磷等均有所增加,但与对照组比较差异无统计学意义(均P〉0.05)。结论 INHD可增加维持性血液透析患者的营养摄入量,降低患者的血磷水平,从而改善患者的营养状况,具有重要临床价值。 | 肖伟 黄卫民 田亚非 邵云侠 | 2013 | 中国医药导报2013，10，1： | 6 |
| 11 | 静脉用蔗糖铁与口服琥珀酸亚铁治疗维持性血液透析肾性贫血患者的临床观察显示文摘目的探讨规律血液透析患者不同途径补铁后铁的情况及血红蛋白水平的变化。方法选择60例稳定血透患者,每周透析时间大于等于12h。所有患者血红蛋白(Hb)〈90g/L,大于60g/L,Hct 18%-27%,血清铁蛋白小于300ng/L,转铁蛋白饱和度小于20%,皮下注射促红细胞生成素(EPO)100U·kg^-1·周^-1。将上述患者随机分为两组(口服组和静脉组),分别采用静脉输注蔗糖铁和琥珀酸亚铁口服,检测治疗前后的血清铁指标和红细胞相关指标。结果静脉补铁及口服补铁均可使Hb,Hct、SF和TSAT升高(P〈0.05),蔗糖铁组从上升幅度及上升速度明显优于琥珀酸亚铁组(P〈0.05)。结论纠正肾性贫血时静脉应用铁剂安全可靠,疗效优于口服铁剂,并且可以减少EPO用量。 | 黄卫民 邵云侠 张婧 | 2009 | 中国基层医药2009，16，10： | 5 |
| 12 | 促红细胞生成素联合维生素C对血透患者铁超载和肾性贫血的影响显示文摘目的:观察促红细胞生成素联合静脉用维生素C治疗维持性血液透析(MHD)患者铁过量的疗效。方法:将芜湖市第二人民医院血液净化中心32名MHD患者,其血清铁蛋白(SF)>800μg/L和(或)转铁蛋白饱和度(TSAT)>50%,随机分为实验组和对照组(每组各16名)。实验组患者于每次透析结束前15 min从泵后静脉滴注1.0 g维生素C;对照组给予等量生理盐水,观察3个月,记录两组患者实验前后血红蛋白(Hb)、SF、TSAT和C-反应蛋白(CRP)的变化。结果:治疗3个月,实验组患者Hb上升,SF、TSAT和CRP下降,与用药前比差异显著(P<0.01)。结论:联合应用维生素C与促红细胞生成素可安全有效地提高MHD患者血红蛋白水平,改善贫血,控制铁超载。 | 张婧 董雄军 邵云侠 唐丽娟 汤迎春 黄卫民 | 2015 | 皖南医学院学报2015，34，6： | 5 |
| 13 | 西那卡塞联合骨化三醇或帕立骨化醇治疗尿毒症甲状旁腺功能亢进的疗效显示文摘目的探讨西那卡塞分别联合骨化三醇、帕立骨化醇对尿毒症甲状旁腺功能亢进(SHPT)的疗效及对血管钙化的影响。方法选择142例尿毒症SHPT患者作为研究对象,用随机数字表法分为A组和B组,A组患者选择西那卡塞联合骨化三醇进行治疗,B组患者选择西那卡塞联合帕立骨化醇进行治疗,统计2组患者的疗效、治疗前后甲状旁腺大小、甲状腺功能及肾功能指标、血管钙化情况。结果142例患者中,共135例完成试验,A组67例,B组68例。A、B组治疗有效率分别为89.60%、91.18%,2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗12周,B组甲状旁腺长、宽和厚均显著小于A组(P<0.05)。治疗12周,B组血钙水平显著高于A组,血磷和全段甲状旁腺激素(iPTH)水平均显著低于A组(P<0.05)。治疗12周,B组冠状动脉钙化评分(CACS)和心脏瓣膜钙化率均显著低于A组(P<0.05)。A、B组不良反应发生率分别为7.46%、4.41%,2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论西那卡塞联合帕立骨化醇对尿毒症SHPT患者的疗效优于骨化三醇,患者血磷、血钙和iPTH水平均得到显著改善,同时减少对血管钙化的影响。 | 张卫东 王金宝 邵云侠 | 2022 | 西北药学杂志2022，37，2： | 5 |
| 14 | 小剂量帕罗西丁联合团体心理辅导对维持性血液透析患者抑郁焦虑的疗效观察显示文摘目的探讨小剂量帕罗西丁联合团体心理辅导对维持性血液透析患者抑郁焦虑的疗效。方法经床旁Zung抑郁自评量表评分,选入符合抑郁状态患者41例,给予帕罗西汀10 mg,Qd顿服,治疗10周,同时联合团体心理辅导;10周后再次进行SDS评分,比较治疗前后患者抑郁状态变化。结果治疗后SDS评分为49.78±6.38与治疗前58.78±8.46相比,差异有显著性(P<0.05)。结论小剂量帕罗西汀联合团体心理辅导,可有效改善患者的生活质量,减轻患者的抑郁状态,安全可靠且实用。 | 黄卫民 田亚非 邵云侠 张婧 张菁 | 2010 | 淮海医药2010，28，5： | 4 |
| 15 | 血液透析患者血清镁离子浓度与全段甲状旁腺激素水平及预后的相关性显示文摘目的:探讨尿毒症患者血液透析前血清中镁离子(Mg^(2+))浓度和全段甲状旁腺激素(iPTH)水平的相关性。方法:采用回顾性队列研究,选取2015年7月1日~2020年5月30日芜湖市第二人民医院接受血液透析的所有尿毒症患者,根据iPTH水平分为低iPTH组(iPTH<258pg/mL)60例和高iPTH组(iPTH≥258pg/mL)89例。比较两组患者的一般资料、实验室检查结果。结果:高iPTH组血清肌酐(Cr)、磷(P)、凝血酶原时间(PT)、总胆红素(TBIL)水平高于低iPTH组(P<0.05),总钙(TCa)、Mg^(2+)、白蛋白(ALB)、血红蛋白(Hb)低于低iPTH组(P<0.05)。多因素线性回归分析显示,高P(β=381.134,95%CI:309.918~452.350,P=0.000),低Mg^(2+)(β=-311.021,95%CI:-619.747~-2.296,P=0.048)和低TCa(β=-115.834,95%CI:-182.947~-48.722,P=0.001)是iPTH升高的重要影响因素。结论:血清Mg^(2+)是iPTH升高的重要影响因素,其可能参与调节iPTH的分泌。 | 李娟 曹玉涵 汪正翔 邵云侠 | 2021 | 皖南医学院学报2021，40，3： | 4 |
| 16 | TLR4信号通路在高糖诱导骨髓来源巨噬细胞激活中的作用显示文摘目的通过研究高糖对骨髓来源巨噬细胞(BMDM)Toll受体4(TLR4)表达及其下游信号通路的影响,初步探讨高糖通过TLR4信号通路促进巨噬细胞分泌炎症因子的机制。方法分离获取C57BL/6J及B10Sc NNju(TLR4基因敲除小鼠)BMDM,流式细胞仪检测其纯度;选取不同浓度的高糖及甘露醇,在不同时间点刺激BMDM;后将BMDM分为4组:正常糖浓度(LG)组、高糖刺激(HG)组、TLR4基因敲除(TLR4-/-)组、TLR4基因敲除BMDM高糖刺激(TLR4-/-+HG)组。采用流式细胞术观察BMDM M1表型,细胞免疫荧光法观察BMDM TLR4与诱生型一氧化氮合酶(i NOS)共表达,实时定量PCR法检测各组细胞中促炎细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、白细胞介素1β(IL-1β)及iNOS的mRNA表达,Western blot法检测各组总蛋白中TLR4、髓样分化因子88(My D88)、TIR结构域衔接蛋白(Trif)、磷酸化白介素受体相关激酶-1(p-IRAK-1)、干扰素调节因子3(IRF3)、磷酸化(p)-IRF3、核因子κB(NF-κB)p65、NF-κB p-p65、i NOS蛋白的表达,ELISA法测定细胞上清液中促炎因子TNF-α、MCP-1、IL-1β的表达。结果与LG组比较,高糖可使M1型巨噬细胞百分比增加;TNF-α、MCP-1、IL-1β及i NOS的mRNA水平上调;TLR4、My D88、Trif、p-IRAK-1、p-IRF3、IRF3、NF-κB p65、NF-κB p-p65、iNOS蛋白表达水平升高;细胞培养基中分泌的TNF-α、MCP-1、IL-1β水平升高。TLR4基因敲除可消除高糖导致的巨噬细胞激活效应。结论高糖可诱导BMDM向M1型极化;TLR4基因敲除可抑制高糖诱导的巨噬细胞向M1活化及炎症因子的产生。 | 张婷敏 邵云侠 徐兴欣 王坤 吴永贵 | 2016 | 安徽医科大学学报2016，51，10： | 3 |
| 17 | 芍药苷对高糖刺激的小鼠骨髓来源的巨噬细胞TLR4信号通路的影响显示文摘目的探讨芍药苷(PF)对高糖刺激的小鼠骨髓来源的巨噬细胞(BMDMs)Toll样受体4(TLR4)信号通路的影响。方法分离骨髓来源的巨噬细胞作为研究对象,高糖作为刺激因素,芍药苷作为干预因素分组。将BMDMs分为7组:正常糖对照组(LG组)、正常糖对照+PF组(LG+PF组)、高糖刺激组(HG组)、高糖刺激+PF组(HG+PF组)、TLR4-/-对照组(TLR4-/-组)、TLR4-/-对照+高糖刺激组(TLR4-/-+HG组)、TLR4-/-对照+高糖刺激+PF组(TLR4-/-+HG+PF组)。流式细胞术鉴定巨噬细胞的纯度及成熟度;CCK-8检测PF对BMDMs活力的影响;Transwell检测各组BMDMs的趋化功能;激光共聚焦法检测各组的TLR4和诱生型一氧化氮合酶(i NOS)的协同表达;qRT-PCR测定各组细胞中的肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)及i NOS mRNA的转录表达;Western blot法检测各组总蛋白中i NOS、TLR4、髓样分化因子88(My D88)、TIR结构域衔接蛋白(Trif)、磷酸化白介素-1受体相关激酶(p-IRAK1)、磷酸化干扰素调节因子3(p-IRF3)、核因子κB(NF-κB)p65和NF-κBp-p65蛋白的表达;ELISA法检测各组细胞培养上清液中促炎因子TNF-α、IL-1β和MCP-1的分泌情况。结果与LG组比较,高糖刺激可以增加巨噬细胞的趋化功能;明显上调细胞TNF-α、IL-1β、MCP-1及i NOS mRNA的转录表达(P<0.01);同时HG组的i NOS及TLR4、My D88、Trif、p-IRF3、NF-κBp65和NF-κBpp65等信号通路蛋白表达水平明显增强(P<0.01);细胞培养上清液中分泌的TNF-α、IL-1β及MCP-1水平增高(P<0.01)。PF和敲除TLR4基因均可以抑制高糖刺激导致的巨噬细胞的激活效应。结论高糖可以诱导BMDMs细胞内的TLR4及下游信号传导通路表达上调,同时使巨噬细胞激活导致促炎因子表达上调;PF和敲除TLR4基因均可抑制TLR4信号通路的激活,并且使巨噬细胞促炎因子的表达下调。 | 杨雯雯 段分分 邵云侠 王坤 吴永贵 | 2018 | 安徽医科大学学报2018，53，7： | 3 |
| 18 | 静脉补铁对血液透析患者微炎症状态的影响及干预治疗研究进展显示文摘贫血是维持性血液透析(MHD)患者最常见的临床表现和并发症之一。研究显示贫血会增加心血管事件的发生率和死亡风险,纠正维持性透析患者贫血可以提高患者的认知能力、精神状态、肌肉力量、工作能力,能改善患者的心脏功能,降低患者的住院率和死亡率。 | 田亚非 邵云侠 | 2012 | 临床肾脏病杂志2012，12，11： | 3 |
| 19 | TAK1信号通路在高糖诱导骨髓来源巨噬细胞激活中的作用显示文摘目的观察高糖对骨髓来源巨噬细胞(bonemal Tow-derive dmacrophages,BMDM)激活的影响,并探讨转化生长因子B激活激酶1(TGF-pactivatedkinase.1,TAK1)信号通路在其中的作用机制。方法分离获取小鼠BMDM,运用流式细胞术鉴定BMDM细胞纯度。高糖作为刺激因素,TAK1特异性抑制剂5z.7-oxozeaenol作为干预因素,分别设正常对照组(1640培养基)、渗透浓度对照组(25mmol/L甘露醇)、高糖组(33mmol/L葡萄糖)和高糖+抑制剂组(33mmo]/L葡萄糖+300nmol/L5Z-7-oxozeaen01)。采用细胞免疫荧光和流式细胞术检测BMDMM1表型,实时定量PCR检测各组细胞单核细胞趋化因子1(MCP-1)和肿瘤坏死因子α(TNF—n)mRNA水平,Western印迹法检测各组磷酸化(P)-TAKl、TAKl结合蛋白(TAKlbindingprotein,TABl)、p-JNK、p-p38MAPK和NF.KBp65蛋白的表达。结果BMDM诱导分化成功,其纯度达99.36%。10—300nmol/L5Z.7.oxozeaenol对高糖环境中BMDM细胞活性无影响(均P〉0.05)。与正常对照组比较,高糖组M1型巨噬细胞增加,MCP.1、TNF-αmRNA水平均上调(均P〈0.01),P-TAK1、TAB1、P—JNK、p-p38MAPK、NF-KBp65蛋白表达也显著升高(均P〈0.05);TAKl特异性抑制剂5z.7-oxozeaenol作用均能抑制高糖诱导产生的效应(均P〈0.05)。结论高糖能诱导BMDM向M1表型转化,TAK1特异性抑制剂5-一7.oxozeaenol可能通过抑制TAKl/MAPKs和TAKl/NF-KB通路,抑制巨噬细胞M1型活化和炎性因子的表达。 | 冯世尧 徐兴欣 邵云侠 李媛媛 付欣 吴永贵 | 2016 | 中华肾脏病杂志2016，32，1： | 3 |
| 20 | 不同透析模式在血液透析中对血压及超滤量的影响显示文摘目的 探讨常温常规(模式1)、低温常规(模式2)、低温阶梯式可调钠联合阶梯式超滤(模式3)、低温间断式可调钠联合间断式超滤透析模式(模式4)在血液透析患者中对血压和超滤量的影响.方法 选择尿毒症患者10例,随机分别采用四种不同的透析模式,每例患者每种模式进行10次,比较透析时发生低血压和低血压症状出现的例次数以及透析结束超滤总量.结果 模式1低血压发生率为38%,平均超滤总量(3 349±569)ml;模式2低血压发生率为19%,平均超滤总量(3 507±448)ml;模式3低血压发生率为10%,平均超滤总量(3 947±369)ml;模式4低血压发生率为3%,平均超滤总量(4 006±482)ml;模式2、3低血压发生率和平均超滤总量与模式1比较差异有统计学意义(P<0.05),模式4与模式1比较差异有统计学意义(P<0.01);模式4透析后的肾功能较模式1、2、3有所改善(P<0.05),但四种模式中患者血钠差异无统计学意义(P>0.05).结论 低温可调钠联合超滤模式透析可有效地降低血液透析高危患者透析中出现低血压的发生率,增加超滤总量,提高血液透析的耐受性. | 黄卫民 张婧 田亚非 邵云侠 | 2010 | 中国基层医药2010，17，13： | 3 |
您所在的机构暂未开通此部分的功能，请联系管理员