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| 1 | 黄芪对柯萨奇B_3病毒感染培养大鼠心肌细胞Ca^(2+)内流及该病毒RNA复制显示文摘本研究结果发现,黄芪对柯萨奇B_3病毒(CVB_3)感染大鼠心肌细胞及正常对照心肌细胞的Ca^(2+)内流均呈显著抑制作用(p<0.01,P<0.05));若在病毒感染1h后加黄芪,经48h培养,对正常对照及感染细胞的Ca^(2+)内流亦有抑制作用(P<0.05);同时细胞中CVB_3-RNA含量显著少于病毒对照组(P<0.001)。提示黄芪具有钙拮抗作用,可减少病毒感染引起的心肌Ca^(2+)内流量,有可能减轻感染细胞的继发性Ca^(2+)损伤;且对细胞中病毒RNA的复制具有抑制作用,显示了其在病毒性心肌炎临床治疗上的应用价值。 | 郭棋 彭天庆 杨英珍 顾全保 赵剑星 | 1995 | 中国中西医结合杂志1995，15，8： | 84 |
| 2 | 混凝土斜拉桥的温度效应分析显示文摘为了研究混凝土斜拉桥的温度效应问题 ,在武汉市江汉四桥施工过程中进行了 2 4 h温度效应的观测。在实测资料的基础上 ,首先对温差公式进行了参数识别 ,然后对此桥的温度效应运用有限元的方法进行了理论计算 ,通过与实测资料的比较 ,说明了非线性温度梯度分布模式的适用性 ,计算了温度效应所导致的温度应力。同时为了保证施工过程的连续性 ,对主梁立模标高的主动修正问题 ,也进行了分析和计算。 | 郭棋武 方志 裴炳志 邓海 刘光栋 | 2002 | 中国公路学报2002，15，2： | 56 |
| 3 | 大鼠、豚鼠心肌细胞的简单、快速分离显示文摘本文介绍了一种简单、快速分离成年大鼠、豚鼠心肌细胞的方法。所分得的细胞形态结构完整,具有良好的钙耐受性,膜片钳上易于形成高阻抗接封,因而适于作各种电生理记录。 | 刘恭鑫 顾全堡 郭棋 杨英珍 | 1997 | 中国应用生理学杂志1997，13，4： | 41 |
| 4 | 黄芪对感染病毒大鼠心肌细胞L型钙通道的效应显示文摘目的:了解黄芪对感染柯萨奇病毒心肌细胞 L 型钙通道的影响,以探讨黄芪用于心肌炎治疗的作用机制。方法:以柯萨奇 B_3病毒感染急性分离的成年大鼠心肌细胞,利用膜片钳技术记录 L 型钙通道电流。结果:黄芪不影响正常心肌细胞 L 型钙通道电流的幅度,但可减缓 L 型钙通道电流的衰减。病毒感染增加心肌细胞 L 型钙通道电流的幅度,并改变其电压依赖性而使电流电压曲线向左下偏移。黄芪可抑制病毒感染细胞 L 型钙通道电流的增加。结论:黄芪通过抑制感染细胞经 L 型钙通道的跨膜钙内流和稳定 L 型钙通道的作用,可防止病毒感染可能导致的细胞内钙超载和异常电活动。 | 刘恭鑫 杨英珍 顾全保 郭棋 虞勇 | 1998 | 中国中西医结合杂志1998，18，S1： | 36 |
| 5 | 黄芪对感染病毒大鼠心肌细胞钙通道及钠钙交换载体的效应显示文摘目的与方法:以柯萨奇B3病毒感染急性分离的成年大鼠心肌细胞,利用膜片钳记录技术了解黄芪对感染柯萨奇病毒后心肌细胞L型钙通道及钠钙交换载体的影响,以探讨黄芪用于心肌炎治疗的作用机制。结果:黄芪不影响正常心肌细胞L型钙通道电流的幅度,但可减缓L型钙通道电流的衰减。黄芪也不影响内向NCE电流,但使外向NCE电流增加,从而使动作电位期间由NCE转运入细胞内的钙离子增加。病毒感染增加心肌细胞L型钙通道电流的幅度,抑制内向钠钙交换电流,并使钠钙交换电流的逆转电位负移。黄芪可抑制病毒感染细胞L型钙通道电流的增加,减轻CVB3对内向NCE电流的抑制作用和使负移的逆转电位正常化。结论:黄芪通过拮抗CVB3感染对L型钙通道和钠钙交换电流的影响,可防止病毒感染可能导致的细胞内钙超载和异常电活动,从而对感染细胞起到保护作用。 | 刘恭鑫 杨英珍 顾全保 郭棋 虞勇 | 1999 | 中国病理生理杂志1999，15，7： | 35 |
| 6 | 药物对病毒感染培养心肌细胞Ca^(2+)内流及CVB_3-RNA复制的影响显示文摘应用放射性同位素￣(45)Ca￣(2+)示踪技术及光敏生物素标记cDNA探针杂交方法,观察了维拉帕米、黄芪、地塞米松等药物对感染柯萨奇B_3病毒(CVB_3)的大鼠培养心肌细胞Ca￣(2+)内流及细胞中CVB_3-RNA复制的作用。结果发现:在病毒感染48h,上述三药均可显著减少感染细胞及正常对照的心肌Ca￣(2+)内流(P<0.01和P<0.05);若在病毒感染后即加入上述药物,经48h培养后,黄芪组细胞中的CVB_3-RNA含量显著少于病毒对照组(P<0.001),维拉帕米则显著增加(P<0.01).而地塞米松对其无影响。提示黄芪与地塞米松具有一种与维拉帕米相似的减少病毒感染心肌Ca￣(2+)内流的作用,有可能减轻感染细胞的继发性Ca￣(2+)损伤;但三种药物对感染细胞中病毒核酸的复制有不同作用,可作为临床治疗病毒性心肌炎时的参考。 | 郭棋 彭天庆 杨英珍 顾全保 赵剑星 | 1996 | 中国病毒学1996，11，1： | 20 |
| 7 | 病毒性心肌炎心内膜心肌活检组织中多种病毒基因检测的初步探讨显示文摘目的 在病毒性心肌炎心内膜心肌活检组织中同时检测肠道病毒 (EVs)、腺病毒(ADV)、人巨细胞病毒 (HCMV)、单纯疱疹病毒I型 (HSV 1)以及E B病毒 (EBV)的存在。方法 利用PCR技术检测 8例病毒性心肌炎患者心内膜心肌活检组织中多种病毒基因片段。结果 6例病理学检查证实为心肌炎的标本中 ,3例肠道病毒RNA阳性 ,2例ADV阳性 ,其中 1例二者均阳性 ;2例病理学不支持心肌炎者中 ,1例EBV阳性。结论 病毒性心肌炎可能与EVs、ADV、EBV、HCMV等感染有关。 | 陈瑞珍 杨英珍 郭棋 魏盟 | 1999 | 中华心血管病杂志1999，27，6： | 14 |
| 8 | ADAMTS-1与小鼠急、慢性病毒性心肌炎心肌纤维化相关性的初步研究显示文摘目的检测 ADAMTS-1(a disintegrin and metalloprotease with thrombospondin type 1motifs)在急、慢性柯萨奇病毒 B_3(CVB_3)心肌炎小鼠心肌组织中的表达,并分析其与心肌纤维化的关系。方法以 CVB_3单次感染或重复增量感染 Balb/c 小鼠分别建立急性病毒性心肌炎(n=20)及慢性病毒性心肌炎(n=25)模型,同期小鼠腹腔无菌注射等剂量不含病毒的 EMEM 液作为各自正常对照组(n 均=10)。以苦味酸天狼猩红行心肌胶原组织特异性染色,并运用图像分析软件计算心肌组织中的胶原容积积分(CVF,%)。用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学方法分别检测小鼠心肌组织中 ADAMTS-1基因水平和蛋白水平的表达。结果两组病毒性心肌炎小鼠心肌组织中CVF 显著增加,并以慢性组更为显著(P<0.01)。急、慢性病毒性心肌炎组 ADAMTS-1 mRNA 分别比其对照组明显高,尤以慢性组更为显著(P<0.05)。免疫组织化学检测结果显示 ADAMTS-1在心肌组织细胞胞浆内表达,各实验组小鼠心肌组织中 ADAMTS-1 mRNA 的表达与 CVF 呈正相关。结论ADAMTS-1在急、慢性病毒性心肌炎心肌组织中呈进行性增加并与胶原增生密切相关,表明ADAMTS-1可能通过调节胶原代谢参与了心肌纤维化的发生发展。 | 申锷 陈瑞珍 杨英珍 郭棋 虞勇 邹云增 陈灏珠 | 2007 | 中华心血管病杂志2007，35，9： | 13 |
| 9 | 牛磺酸对培养大鼠心肌细胞感染 Coxsackie B_3 病毒的影响显示文摘目的:观察牛磺酸对病毒性心肌炎模型的保护作用。方法:取新生SD大鼠心室肌制备培养搏动心肌细胞,18h后接种100TCID50的CoxsackieB3病毒(CVB3)做为实验性病毒性心肌炎模型。结果:牛磺酸能剂量依赖性地减少感染CVB3后心肌细胞乳酸脱氢酶、天冬氨酸氨基转移酶的释放,降低上清液的病毒滴度,对搏动停止、细胞病变及超微结构均有保护作用,并发现感染CVB3后心肌细胞内牛磺酸含量下降。结论:临床应用牛磺酸治疗病毒性心肌炎有实验依据。 | 宿燕岗 杨英珍 郭棋 顾全保 赵剑星 陈灏珠 | 1997 | 中国药理学通报1997，13，1： | 13 |
| 10 | 病毒感染对培养心肌细胞钙离子内流的影响显示文摘 | 郭棋 杨英珍 | 1993 | 中华医学杂志1993，73，9： | 11 |
| 11 | 牛磺酸对大鼠培养心肌细胞感染病毒后钙离子内流的影响显示文摘观察牛磺酸对心肌细胞感染 CoxsackieB3病毒(CVB3)后 Ca2+内流的影响。取新生 SD大鼠心室肌制备培养搏动心肌细胞, 18 h后接种 100 TCID50的 CVB3作为实验性病毒性心肌炎模型,并采用放射性同位素45Ca2+示踪技术,观察了 1~20 mmol/ L牛磺酸对正常及感染 CVB3后心肌细胞 Ca2+内流的影响。结果:(l)10~20 mmol/ L牛磺酸对正常心肌细胞不同胞外 Ca2+浓度([Ca2+]0, 0.5、 1.5和 4.0 mmol/ L)下的 Ca2+内流均有抑制作用,而 1mmol/ L牛磺酸只抑制高[Ca2+]0(4.0 mmol/ L)时 Ca2+内流,对低[Ca2+]0(0.5 mmol/ L)和正常[Ca2+]0(1.5 mmol/ L)时 Ca2+内流无明显作用;(2) l~20 mmol/ Lβ-丙氨酸对 Ca2+内流无明显影响;(3)感染CVB3后Ca2+内流增加,加用1mmol/ L牛磺酸后能减少感染CVB3后的Ca2+内流。结论:牛磺酸具有抑制培养心肌细胞感染CVB3后Ca2+内流的作用,这可能是牛磺酸能减轻CVB3所致细胞损伤的机理之一。 | 宿燕岗 杨英珍 顾全保 郭棋 赵剑星 陈灏珠 | 1996 | 上海医科大学学报1996，23，5： | 10 |
| 12 | 牛磺酸对柯萨奇B3病毒感染新生大鼠心肌细胞外向钾电流的影响显示文摘观察牛磺酸对柯萨奇B3病毒(CoxsackievirusB3,CVB3)感染新生大鼠心肌细胞外向钾电流(outwardcurrent,Iout)的影响。方法运用全细胞膜片钳技术记录了分离的大鼠心肌细胞外向钾电流,并观察牛磺酸的作用。结果CVB3感染可使正常大鼠心肌细胞Iout明显增加,牛磺酸对正常大鼠心肌细胞Iout无明显影响,但可使CVB3感染的Iout趋于正常。结论牛磺酸对CVB3感染心肌细胞K+通道电流的作用可能是其发挥抗心肌损伤作用的机制之一。 | 鲍伟胜 杨英珍 顾全保 赵剑星 虞勇 郭棋 | 1999 | 上海医科大学学报1999，26，1： | 10 |
| 13 | 黄芪甲甙改善扩张型心肌病小鼠左室重构与磷酸化p-38MAPK相关性的实验研究显示文摘目的:探讨黄芪甲甙对柯萨奇病毒B3(CVB3)扩张型心肌病(DCM)小鼠左室重构的影响及其可能的作用机制。方法:BALB/c小鼠腹腔无菌重复增量接种CVB3建立扩张型心肌病动物模型(n=30);感染CVB3的小鼠以黄芪甲甙(0.6mg.kg-1.d-1)灌胃作为扩张型心肌病+黄芪甲甙治疗组(n=20);同期腹腔无菌注射等容积不含病毒的EMEM液作为正常对照组(n=10)。用高频超声心动图测量左室大小及心功能指数,用ELISA技术检测血清I、III型前胶原端肽(PINP、PICP及PIIINP)浓度并计算PICP/PICN比值,苦味酸天狼猩红胶原特异染色和偏光显微镜显像,并辅以图像分析软件计算心肌胶原容积积分(CVF)和I型胶原的含量,分别应用RT-PCR和Western blotting技术检测心肌组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原变化和磷酸化p38MAPK的表达。结果:黄芪甲甙显著提高DCM小鼠的生存率、有效地降低扩大的左室内径及增加心脏功能;组织学和血清学显示DCM小鼠心肌组织胶原沉积明显多于正常对照组,而这种增多的趋势可被黄芪甲甙明显抑制(P<0.01);DCM小鼠心肌磷酸化p38MAPK表达高于正常对照组,黄芪甲甙治疗后p38MAPK活性明显低于正常对照组(分别为P<0.01和P<0.05)。结论:黄芪甲甙改善CVB3感染后导致的扩张型心肌病左室重构可能与降低磷酸化p38MAPK活动密切相关。 | 申锷 陈瑞珍 杨英珍 郭棋 虞勇 邹云增 陈灏珠 | 2008 | 中国病理生理杂志2008，24，1： | 9 |
| 14 | 扩张型心肌病中嗜铬粒蛋白A的表达及其与心肌纤维化的关系显示文摘目的观察嗜铬粒蛋白A(chromogranin A,CGA)在扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)患者中的表达、心肌纤维化程度及二者间的关系,初步探讨CGA在心肌纤维化进程中的作用。方法取DCM心脏移植患者的心肌组织标本作为研究对象,排除心脏疾病的脑外伤尸检心肌组织标本作为对照。利用实时荧光定量聚合酶链反应(real-timePCR)检测心肌中CGA及Ⅰ型胶原纤维(COLⅠ)、Ⅲ型胶原纤维(COLⅢ)、ADAMTS-1的mRNA表达,并分析其基因学相关性。免疫组织化学技术鉴定心肌中CGA的分布位置及其表达强弱变化。运用苦味酸天狼猩红特异染色和偏振光显微镜显像,并辅以图像分析软件计算心肌胶原容积积分(CVF)。并对CGA与心肌纤维化的相关性进行形态学上的比较。结果real-timePCR证实心肌中CGA-mRNA和COLI-mRNA、COLⅢ-mRNA、ADAMTS-1.mRNA三者均具有相关性,相关系数分别为0.729、0.95、0.665。免疫组织化学结果表明,DCM患者心肌中CGA表达增加(P〈0.05)。DCM患者心肌CVF高于正常心肌(P〈0.001)。形态学上,CGA呈现阳性的部位及其分布密集区域的附近,心肌纤维化明显。结论DCM心肌中CGA的表达与心肌纤维化具有相关性,推测DCM患者心肌组织中CGA的表达水平影响着心肌纤维化的发展。 | 谢烨卿 陈瑞珍 虞勇 陈萍 杨兆华 郭棋 杨英珍 | 2009 | 中华心血管病杂志2009，37，12： | 7 |
| 15 | 混凝土斜拉桥施工及运营阶段的非线性影响分析显示文摘以武汉市江汉四桥(主跨232m的独塔双索面预应力混凝土斜拉桥)为例,对混凝土斜拉桥在施工阶段和使用阶段由荷载及温度作用所导致的结构反应进行了现场检测,对结构中的几何非线性影响进行了比较详尽的分析。结果表明:合拢前由施工荷载所导致主梁位移中的非线性影响最大可达18.8%,索力中的非线性影响最大可达18.3%,由温度作用所导致主梁位移中的非线性影响最大可达14.5%,索力中的非线性影响最大可达16.3%;合拢后由桥面二期恒载所导致主梁位移中的非线性影响最大可达14.1%,索力中的非线性影响最大可达15.3%;成桥后由汽车活载所导致主梁位移中的非线性影响最大可达12%,索力中的非线性影响最大可达9.5%。同时与实测值比较可以看出非线性结果更能反映结构的实际受力状态。 | 方志 郭棋武 刘光栋 | 2005 | 工程力学2005，22，1： | 7 |
| 16 | 柯萨奇B3病毒对心肌细胞钙平衡的影响显示文摘目的 探讨柯萨奇B3病毒 (CoxsackievirusB3,CVB3)对膜离子通道及离子交换载体的影响 ,了解病毒感染导致细胞内钙超载的原因。方法 酶灌注法获得单个心肌细胞后用光聚焦显微镜和钙离子荧光探针 (Fluo 3/AM)检测CVB3感染对心肌细胞内游离钙离子浓度的影响及利用模片钳全细胞电流记录技术观察CVB3对L型钙通道电流、钠通道电流和钠钙交换电流的影响。结果 CVB3感染使细胞内的游离钙浓度从 5 1nmol/L± 44nmol/L增加到 339nmol/L± 2 0 8nmol/L ,使L型钙通道电流从 4.13pA/pF± 0 .75pA/pF增加到 4.9pA/pF± 1.4pA/pF ,使内向钠钙交交换电流从 - 0 .46pA/pF± 0 .2 1pA/pF降低到 - 0 .2 8pA/pF± 0 .16pA/pF ,并使钠钙交换电流的逆转电位从 - 2 9.4mV±7.0mV移向 - 41.2mV± 14mV。结论 CVB3增加L型钙通道电流 ,抑制内向钠钙交换电流是感染细胞内钙离子增多的一个方面。可能是病毒感染后细胞损伤和产生异常电活动的原因。 | 刘恭鑫 杨英珍 顾全保 郭棋 虞勇 | 2000 | 中华实验和临床病毒学杂志2000，14，2： | 7 |
| 17 | 外加剂对双液浆性能影响的实验研究显示文摘在水泥-水玻璃的化学反应机理分析的基础上,对氯化铝溶液及磷酸氢二钠两种不同外加剂对浆液凝固特性的影响进行了对比试验研究。试验包括凝胶时间、结石率、抗压强度及耐久性试验,初步获得了两种外加剂水泥-水玻璃浆液性能的影响规律。 | 郭棋武 尹小波 陈沅江 万秀峰 | 2015 | 重庆交通大学学报(自然科学版)2015，34，1： | 7 |
| 18 | 病毒性心肌炎的临床及实验研究(1978~1987)显示文摘本研究应用双份血清柯萨奇B组病毒中和抗体效价≥4倍上升,或单份血清抗体效价≥640作为病毒学诊断依据,前瞻性收集自1978~1986年393例临床诊断为急性病毒性心肌炎的随访资料,总结分析8年余来发病概况(柯萨奇B组病毒性心肌炎占54%),病例总数近年来有逐年增长(10例/年→51例/年),主要散发。柯萨奇B组病毒感染中B2最常见,依次为B4、B2、B5781株(B5亚型)。2型或2型以上感染不少见。1979~1984年B2、B4型占2/3,1985、1986年B3、B5781型占2/3。 | 杨英珍 浦寿月 冯学敏 金佩英 郭棋 陈灏珠 | 1989 | 医学研究杂志1989，23，8： | 6 |
| 19 | 苦瓜蛋白对柯萨奇3型病毒感染大鼠心肌细胞的保护作用显示文摘目的在病毒性心肌炎心肌细胞模型上观察苦瓜蛋白对柯萨奇3型病毒(CVB3)感染SD大鼠心肌细胞的保护作用及其机制。方法体外原代培养SD大鼠心肌细胞,以CVB3感染培养大鼠心肌细胞,复制病毒性心肌炎心肌细胞模型,分别测定心肌细胞搏动百分比(PBC)、半数有效率(ED)、细胞病变(CPE)、心肌酶谱、半感染致死量(TC ID50),分析其对心肌细胞的保护作用。结果苦瓜蛋白的ED值为0.045 mg/mL,80、40、20、10μg/mL苦瓜蛋白可显著提高心肌细胞PBC、降低病毒的复制,80、40μg/mL苦瓜蛋白可减少CPE,降低心肌酶水平。结论苦瓜蛋白对感染CVB3的心肌细胞有较强的保护作用。 | 田国平 李双杰 郭棋 虞勇 杨英珍 杨永宗 王佐 | 2009 | 南华大学学报(医学版)2009，37，5： | 6 |
| 20 | 基于超声检测的软岩单轴流变损伤试验显示文摘采用软岩相似材料进行了2种不同流变加载方式下的单轴流变损伤破坏试验,并通过超声检测技术获得了软岩在各级流变阶段的超声信号。试验结果表明:软岩相似材料具有强烈的黏、弹、塑性变形特征,选用西原模型对软岩各级流变过程进行模拟较为合适;当应力达到或超过软岩试件单轴抗压强度的80%时,纵波波速曲线才会在流变过程中持续下降,出现可检测损伤迹象,而首波振幅曲线波动大,检测结果不准确;以波速定义损伤变量,得到了软岩流变过程损伤演化曲线。试验结果能为软岩工程长期流变下的结构稳定性提供依据。 | 吴春 郭棋武 洪涛 陈沅江 | 2017 | 煤田地质与勘探2017，45，5： | 6 |
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