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| 1 | 瑞舒伐他汀对颈动脉粥样硬化患者血脂的影响显示文摘目的探讨瑞舒伐他汀对颈动脉粥样硬化(AS)患者血脂的影响。方法将2008年12月—2011年12月入住我院的220例颈动脉粥样硬化患者随机分为治疗组与强化组,治疗组(n=110)服用瑞舒伐他10mg/次,强化组(n=110)服用瑞舒伐他20mg/次,两组均为每天睡前1次,疗程为半年。对两组治疗前后的血脂指标进行对比。结果两组患者治疗前血脂指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后两组血脂指标比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组均出现3例(占1.4%)转氨酶轻微升高,6例(占2.7%)出现消化道不良反应。结论瑞舒伐他汀能够有效地降低总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,对颈动脉粥样硬化患者血脂具有积极的影响,且具有较高的有效性。 | 张建新 钟巧青 吴洁 | 2013 | 实用心脑肺血管病杂志2013，21，1： | 15 |
| 2 | 国产苯磺酸氨氯地平治疗轻中度高血压的临床疗效及安全性观察显示文摘目的:评价国产苯磺酸氨氯地平(安内真)治疗轻、中度高血压的有效性和安全性。方法:采用随机、对照、双盲法观察国产苯磺酸氨氯地平治疗轻、中度原发性高血压8周的疗效。46例原发性轻中度高血压的患者经2周的安慰剂洗脱期后随机分为两组,分别服用国产苯磺酸氨氯地平5mg,2次/日或进口苯磺酸氨氯地平(络活喜)5mg,1次/日,治疗8周。治疗开始前及治疗8周末进行肝、肾功能等实验室检查,每2周随访1次,记录受试者的血压、心率、不良反应。结果:两组治疗前后收缩压与舒张压的下降均有显著性差异,国产苯磺酸氨氯地平组(安内真)有效率为81.5%,进口苯磺酸氨氯地平组(络活喜)有效率为83%,组间比较无显著性差异。两组治疗前后心率及各项实验室检测结果无显著性变化。不良反应轻微,均能耐受至试验结束。结论:国产苯磺酸氨氯地平是治疗轻、中度高血压安全有效的药物,不良反应轻微,患者能很好耐受,且具有价格优势,是理想的一线降压药物。 | 吴声滨 钟巧青 杨天伦 | 2005 | 中国医院用药评价与分析2005，5，2： | 13 |
| 3 | 2019ESC与EASD糖尿病、糖尿病前期与心血管疾病指南解读显示文摘糖尿病在世界范围内的患病率持续上升,而心血管病是糖尿病患者致死和致残的主要原因,糖尿病又加速了动脉粥样硬化的发生、发展过程。2019年8月31日欧洲心脏协会与欧洲糖尿病研究协会于巴黎ESC年会上共同发布了关于糖尿病、糖尿病前期与心血管疾病的管理指南。这是ESC(欧洲心脏学会)与EASD(欧洲糖尿病研究协会)合作制定的第三套指南,旨在为合并糖尿病或是糖尿病前期的心血管疾病患者的诊疗提供指导。对糖尿病、糖尿病前期以及心血管疾病的管理提出了新的建议和治疗策略。本文就该指南的要点进行了解读,以期为临床工作者提供帮助。 | 钟巧青 朱凌燕 张国刚 高磊 杨天伦 | 2019 | 中国心血管病研究2019，17，10： | 10 |
| 4 | 高密度脂蛋白对炎症状态下脂肪细胞胆固醇流出的影响显示文摘目的:探讨高密度脂蛋白(High-density lipoprotein,HDL)对体外模拟脂肪细胞炎症状态下胆固醇流出的保护作用及其机制。方法:将前脂肪细胞株3T3-L1(3T3-L1)诱导分化成为成熟的脂肪细胞后,作为空白对照组,脂肪细胞以脂多糖(LPS,100 ng/ml)刺激6小时,为LPS组;脂肪细胞经LPS(100 ng/ml)刺激6小时后,分别用不同浓度HDL孵育16小时,为10μg/ml HDL+LPS组、50μg/ml HDL+LPS组、100μg/ml HDL+LPS组。采用液体闪烁计数器检测不同浓度的HDL对LPS刺激的脂肪细胞胆固醇流出的影响,并检测细胞内B族Ⅰ型清道夫受体(SR-BI)信使核糖核酸(mRNA)和蛋白表达水平。结果:LPS组的胆固醇流出率(2.5±0.6)%较空白对照组(4.1±0.4)%减少,3种不同浓度的HDL+LPS组干预后细胞胆固醇流出率较LPS组增加;LPS组SR-BI mRNA和蛋白表达较空白对照组降低,与LPS组相比较,3种不同浓度的HDL+LPS组SR-BI mRNA和蛋白表达随HDL浓度的增加而递增,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:炎症状态下脂肪细胞的胆固醇流出减少,通过上调SR-BI表达能促进炎性脂肪细胞内胆固醇的流出,减少胆固醇在脂肪细胞内的蓄积。该作用可能与其促进脂肪细胞表达SR-BI有关。 | 钟巧青 赵水平 王星 | 2012 | 中国循环杂志2012，27，2： | 9 |
| 5 | 神经肽Y与心血管疾病的研究进展显示文摘神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)是由36个氨基酸构成的多肽,广泛存在于大脑、周围交感神经和肾上腺髓质,在心血管疾病发生、发展等方面有多种作用。NPY对血压有双向调节作用。在中枢神经系统,NPY抑制血压升高,外周NPY则增强血管平滑肌收缩,升高血压。NPY在动脉粥样硬化的进程中有利亦有弊。NPY还能调节水钠潴留,影响心肌和血管重塑。 | 雷静 钟巧青 Robina Matyal 杨天伦 | 2014 | 国际心血管病杂志2014，41，5： | 9 |
| 6 | 阿托伐他汀对氧化型低密度脂蛋白刺激下脂肪细胞分泌功能的影响显示文摘目的观察阿托伐他汀对氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)刺激下3T3-L1脂肪细胞分泌功能的影响,并探讨其作用机制。方法 3T3-L1脂肪细胞促分化成熟后,oxLDL刺激脂肪细胞,给予不同浓度的阿托伐他汀干预,收集细胞,测定脂肪细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度、TNF-α和PPAR-γmRNA表达水平及核因子-κB(NF-κB)活性。结果 oxLDL刺激使3T3-L1脂肪细胞分泌TNF-α、TNF-αmRNA表达水平明显增高。阿托伐他汀呈浓度依赖性抑制oxLDL刺激下TNF-α分泌、TNF-αmRNA表达和NF-κB活化,并增强PPAR-γmRNA表达。1.0及10.0μM阿托伐他汀干预组TNF-α水平、TNF-αmRNA表达低于oxLDL刺激组(P<0.05),10.0μM阿托伐他汀干预组PPAR-γmRNA表达高于oxLDL组,NF-κB活性低于oxLDL刺激组(P<0.05);TNF-α水平、TNF-αmRNA表达、NF-κB活性和PPAR-γmRNA表达10.0和0.1μM阿托伐他汀干预组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论阿托伐他汀能抑制ox-LDL刺激下3T3-L1脂肪细胞TNF-α分泌、TNF-αmRNA表达和NF-κB活性,增强PPAR-γmRNA表达,PPAR-γ与NF-κB可能介导了他汀类药物对脂肪细胞炎性过程的调节。 | 谢湘竹 赵水平 于碧莲 钟巧青 | 2012 | 解放军医药杂志2012，24，5： | 8 |
| 7 | HDL和ApoA-Ⅰ模拟肽对3T3-L1脂肪细胞脂联素表达的影响显示文摘目的观察高密度脂蛋白(HDL)和载脂蛋白A-I(ApoA-Ⅰ)模拟肽对炎症状态下3T3-L1脂肪细胞脂联素的分泌和mRNA表达的影响,并探讨其可能的作用机制。方法3T3-L1脂肪细胞促分化成熟后,脂多糖(LPS)刺激脂肪细胞处于炎症状态,给予不同浓度的HDL(10~100mg·L-1)和ApoA-Ⅰ模拟肽(1~50mg·L-1)干预,收集细胞和培养上清液,测定细胞上清液脂联素浓度,脂肪细胞脂联素和PPARγmRNA表达水平,及核因子-κB(NF-κB)活性。结果LPS刺激使上清液中脂联素浓度由0·25±0·03μg·L-1降低至0·14±0·02μg·L-1(P<0·05)。HDL和ApoA-Ⅰ模拟肽呈剂量依赖性增加炎症状态下脂肪细胞脂联素分泌和mRNA表达。与LPS刺激组(0·36±0·05)比较,10、50、100mg·L-1HDL分别使脂联素mRNA表达升高2、2·9和4·2倍,而1、10、50mg·L-1ApoA-Ⅰ模拟肽分别使脂联素mRNA表达升高2·2、3·9和4·4倍(P均<0·05)。PPARγ在分化成熟的3T3-L1脂肪细胞有较高水平的表达,与炎症状态下比较,PPARγ表达在HDL和ApoA-Ⅰ模拟肽干预后明显升高(2·85±0·69vs0·38±0·19,2·92±0·96vs0·38±0·19;P<0·05);而NF-κB活性在HDL和ApoA-Ⅰ模拟肽干预后明显减低(0·48±0·09vs1·93±0·59,0·43±0·08vs1·93±0·59;P<0·05)。结论HDL和ApoA-Ⅰ模拟肽能上调炎症状态下脂肪细胞脂联素的表达和分泌,其作用机制可能与PPARγ和NF-κB途径有关。 | 谢湘竹 赵水平 于碧莲 钟巧青 | 2007 | 中国药理学通报2007，23，8： | 7 |
| 8 | 动脉粥样硬化性心血管疾病合并糖尿病患者发病机制与临床特点及治疗对策显示文摘心血管疾病是糖尿病患者致死和致残的主要原因,而糖尿病又加速了动脉粥样硬化发生、发展的过程。然而,与之相关的一些机制并未受到重视,现有的治疗策略中更多的是强调如何用药物控制好血糖。研究表明,未合并糖尿病的动脉粥样硬化性心血管疾病(atherosclerotic cardiovascular disease,ASCVD)患者经过调脂、降压、控制多重危险因素等处理后,其心血管复杂并发症以及心血管不良事件的发生率已经明显降低,而合并有糖尿病的患者其治疗效果却不尽如人意。本文就合并糖尿病的心血管疾病患者的病理生理、临床特点以及治疗对策进行探讨,以加深临床工作者对合并糖尿病的ASCVD的认识。 | 钟巧青 朱凌燕 张国刚 杨天伦 | 2018 | 中国心血管病研究2018，16，12： | 7 |
| 9 | 动脉粥样硬化疾病新的危险因素的防控显示文摘动脉粥样硬化是一种多因素共同参与的复杂的慢性病变。它已日益成为威胁人们生命健康的疾病,随着研究的不断深入,本文归纳了近年来新发现的危险因素,旨在对由这些危险因素产生的动脉粥样硬化进行更有针对性的防控措施。 | 李路 钟巧青 | 2016 | 中国医师杂志2016，18，12： | 7 |
| 10 | 赓续前行谱新篇——我国高血压防治的发展显示文摘过去的100年,尤其是建国以来,我国高血压的防治工作取得了令人刮目的成绩。学科建设从无到有,从弱到强,培养和储备了专业队伍。在消化吸收国际经验的基础上,获得了我国人群的流行病学特征和临床诊治的循证证据。坚持防治结合、中西医并举,推动技术创新、重视基层转化,取得了举世瞩目的成绩。然而面临庞大的高血压人群和控制状况不佳的局面,仍需砥砺前行。 | 王增武 赵连友 钟巧青 杨天伦 孙英贤 刘静 屈正 | 2021 | 中国心血管病研究2021，19，10： | 6 |
| 11 | 缬沙坦或吲达帕胺对中青年男性高血压患者性功能影响显示文摘目的 探讨缬沙坦和吲达帕胺对中青年男性高血压患者降压的疗效以及对性功能的影响。方法 将入选的 12 0例患者随机分为两组 ,一组服用缬沙坦 ,另一组服用吲达帕胺 ,观察治疗 8周前后血压及性功能变化。结果 缬沙坦和吲达帕胺均能显著降压 (P <0 0 1)。缬沙坦治疗后明显增加了勃起功能指数 (17.7± 4 6vs 14± 5 6 ,P <0 0 1)和每周性交次数 (3 2± 1 2次 /周vs 2 2±1 1次 /周 ) ,两者差异显著 (P <0 0 1) ;而吲达帕胺治疗前后患者性功能无明显改变 (P >0 0 5 )。结论 缬沙坦在降压的同时能显著改善男性性功能。 | 杨天伦 马琦琳 曾小林 张赛丹 宁阳根 谢勇 钟巧青 孙明 | 2004 | 高血压杂志2004，12，4： | 5 |
| 12 | 血管紧张素Ⅱ通过上调白细胞介素-8受体表达增加单核细胞黏附显示文摘目的:探讨血管紧张素II(Ang II)对单核细胞黏附的影响及机制研究。方法:Ang II(10-6 M)培养人单核细胞株4 h或24 h,并加入氯沙坦(1,3,10μM)或抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC,10μM),检测单核细胞内活性氧(ROS)水平、单核内皮细胞黏附、上清液中白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平、单核细胞的白细胞介素-8受体(CXCR2)mRNA表达以及核转录因子κB(NF-κB)和活化蛋白(AP-1)的活性。结果:Ang II(10-6M)孵育单核细胞后显著增加细胞内ROS水平、上清液中白细胞介素-8和肿瘤坏死因子α水平,单核细胞内核转录因子κB和AP-1的活性以及上调CXCR2 mRNA表达,促进单核细胞黏附到内皮细胞。预先给予氯沙坦呈浓度依赖性的抑制Ang II诱导的上述反应,抗氧化剂PDTC同样抑制Ang II诱导的氧化应激和单核细胞黏附。结论:Ang II通过上调CXCR2表达,增加单核细胞黏附,活化单核细胞促进动脉粥样硬化的发生,这一过程涉及ROS-NF-κB/AP-1通路。 | 谢启应 钟巧青 谢秀梅 杨天伦 陈美芳 | 2014 | 中国循环杂志2014，29，5： | 5 |
| 13 | 酰托普利治疗轻中度原发性高血压48例显示文摘目的:评价酰托普利治疗原发性高血压的有效性和安全性。方法:轻、中度原发性高血压96例,随机分为治疗组和对照组各48例,治疗组给予酰托普利15 mg,对照组给予卡托普利12.5 mg,均po,bid,治疗8周。每2周随访1次,记录患者的血压、心率、不良反应。结果:两组治疗后收缩压与舒张压的下降均差异有显著性,治疗组和对照组有效率分别为89.0%,80.0%,差异无显著性。两组治疗前后心率及各项实验室检测结果差异无显著性。两组不良反应轻微,均能耐受。结论:酰托普利治疗轻、中度原发性高血压安全有效,不良反应轻微,患者能很好耐受。 | 吴声滨 钟巧青 杨天伦 | 2004 | 医药导报2004，23，6： | 4 |
| 14 | 高密度脂蛋白对3T3-L1脂肪细胞分泌白细胞介素8的影响显示文摘分别用不同浓度高密度脂蛋白(HDL,0、10、50和100μg/ml)孵育3T3-L1脂肪细胞16 h,再加入100 ng/ml脂多糖共同孵育6 h.用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组脂肪细胞培养液中的白细胞介素8水平,半定量逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)测定脂肪细胞PPARγmRNA的表达.结果 显示,脂多糖刺激使脂肪细胞分泌白细胞介素8增加(P<0.05).不同浓度HDL干预的脂肪细胞分泌的白细胞介素8水平均低于脂多糖刺激组,并且呈剂量依赖性.不同浓度HDL干预的脂肪细胞PPARγmRNA表达较单用脂多糖刺激组显著升高.这些结果提示HDL可能通过上调PPARγ的表达、抑制脂肪细胞分泌白细胞介素8分泌. | 钟巧青 赵水平 王星 于碧莲 董静 谢湘竹 吴智鸿 | 2010 | 中华内分泌代谢杂志2010，26，10： | 4 |
| 15 | 高密度脂蛋白对炎症状态下脂肪细胞功能的保护作用显示文摘目的探讨高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)对炎症状态下脂肪细胞胆固醇流出的保护作用。方法将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化成为成熟的脂肪细胞,用不同浓度的HDL(10~100mg·L-1)孵育16h,然后加入脂多糖(lipopolysaccharide,LPS,100μg·L-1)共同孵育6h,收集细胞上清测定白介素-8(interleukin-8,IL-8)的浓度,并检测不同浓度的HDL对LPS刺激的脂肪细胞胆固醇流出的影响。结果LPS刺激脂肪细胞使得IL-8的分泌增多(P<0.05),HDL能降低细胞上清中IL-8的含量(P<0.05),并呈浓度依赖性;LPS刺激脂肪细胞使得胆固醇的流出明显减少(P<0.05),在炎症状态下HDL呈浓度依赖性的促进脂肪细胞胆固醇的流出(P<0.05)。结论HDL能够降低炎性脂肪细胞分泌的趋化因子IL-8的水平,并能促进细胞内胆固醇的流出。 | 钟巧青 赵水平 董静 吴智鸿 谢湘竹 于碧莲 董劭壮 | 2007 | 中国药理学通报2007，23，7： | 4 |
| 16 | 多沙唑嗪治疗轻中度高血压的疗效及其对血浆内皮素和降钙素基因相关肽的影响显示文摘目的观察多沙唑嗪治疗轻、中度原发性高血压的疗效,探讨多沙唑嗪对血浆内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)的影响。方法采用随机、对照、双盲法,将轻、中度原发性高血压48例分为两组各24例,治疗组和对照组分别给予多沙唑嗪和特拉唑嗪,均为2mg,po,qd,共治疗8周。结果治疗组和对照组降血压有效率分别为835%,783%,差异无显著性(P>005)。治疗组总胆固醇亦明显下降(P<005)。两组治疗后ET浓度下降、CGRP水平升高。结论多沙唑嗪为一安全有效的降血压药物,在降血压的同时有降血脂作用;多沙唑嗪的降血压作用可能部分与其拮抗ET、升高CGRP的浓度有关。 | 吴声滨 钟巧青 杨天伦 荆施展 | 2005 | 医药导报2005，24，3： | 3 |
| 17 | 悬浮阵列技术在结核分枝杆菌检测中的研究进展显示文摘悬浮阵列技术(Luminex x MAP技术)是一种将编码微球捕获特定检测物的抗原、抗体或核酸探针等分子的有效方法。本文综述了结核分枝杆菌检测的研究进展,探讨以结核分枝杆菌的Rpo B基因和CYP141基因为靶标应用Luminex x MAP技术,构筑悬浮阵列体系,建立一种快速、灵敏、特异的方法,实现结核分枝杆菌及其耐药基因联合检测,拓展出一条更为经济、迅速、便捷的结核分枝杆菌快速检测新路径。 | 孙菲 谢小兵 戴佩希 钟巧青 盛驭 | 2016 | 实用预防医学2016，23，12： | 3 |
| 18 | 急性主动脉夹层合并急性心肌梗死的临床分析显示文摘目的分析急性主动脉夹层合并急性心肌梗死患者的临床特点,以期提高对该病的认识,减少误诊。方法回顾性分析2010~2015年郴州市第一人民医院诊断为急性主动脉夹层合并急性心肌梗死患者7例的临床资料。结果 7例患者均为Stanford A型,6例以胸痛、1例以腹痛为首发症状;6例通过心脏彩超和(或)大动脉血管CT造影确诊,余经冠脉造影确诊;确诊前均误诊为斑块破裂所致的急性心肌梗死,均给予阿司匹林、氯吡格雷及低分子肝素抗凝治疗,1例给予溶栓治疗;心电图表现下壁心肌梗死4例,前壁心肌梗死2例,非ST段抬高型心肌梗死1例;心肌酶升高或轻度升高,但酶峰延迟出现,无AMI特征性酶峰曲线。3例因夹层破裂死亡,2例转上级医院行手术治疗后无明显不良事件发生,2例因高龄放弃治疗。结论急性主动脉夹层合并急性心肌梗死的误诊率高,预后差,手术是治疗的有效方法,诊断正确与否直接影响临床事件的发生。 | 郭彩艳 缪思斯 李路 钟巧青 | 2016 | 湘南学院学报(医学版)2016，18，3： | 3 |
| 19 | 高密度脂蛋白结构与功能复杂性的新认识显示文摘高密度脂蛋白是冠心病的负性危险因素,现复习了与高密度脂蛋白结构与功能研究有关的最新文献,阐明蛋白组学这一新的实验方法促进了高密度脂蛋白研究的深入,对了解高密度脂蛋白在心脏疾病中的作用带来了更加显著的影响,为后续的研究提供了新的视点。其次对调节高密度脂蛋白代谢途径的相关基因进行了综述,说明了多学科领域的密切合作推动了高密度脂蛋白研究的进程,对高密度脂蛋白调节基因的了解和认识促进了各种潜在的治疗手段如药物开发和利用的发展。 | 钟巧青 赵水平 | 2005 | 心血管病学进展2005，26，6： | 3 |
| 20 | HDL和阿托伐他汀对oxLDL刺激下脂肪细胞炎症反应的影响显示文摘目的观察高密度脂蛋白(HDL)及阿托伐他汀对氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)刺激下3T3-L1脂肪细胞肿瘤坏死因子-α(TNFα)分泌及mRNA表达的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 3T3-L1脂肪细胞促分化成熟后,oxLDL刺激脂肪细胞,给予不同浓度的HDL(10~100μg/mL)和阿托伐他汀(0.1~10μM),及H-89(10μM)+HDL(100μg/mL)干预,收集细胞,测定脂肪细胞TNFα水平、TNFα mRNA表达水平、核因子-κB(NF-κB)活性及NF-κB抑制单位(IκB)蛋白浓度。结果 oxLDL刺激使3T3-L1脂肪细胞TNFα分泌、mRNA表达水平及NF-κB活性明显增强。阿托伐他汀浓度依赖性降低TNFα分泌及mRNA表达,抑制NF-κB活化。10μM阿托伐他汀使oxLDL诱导的脂肪细胞TNFαmRNA表达降低56.5%,NF-κB活性减少41.2%。HDL也呈浓度依赖性抑制TNFα分泌及mRNA表达,降低NF-κB活性,减少IκB降解。与oxLDL刺激组比较,100μg/mlHDL使TNFαmRNA表达降低64.5%,NF-κB活性减少49%,并明显增加IκB蛋白水平。HDL的这些抗炎效应能被蛋白激酶A(PKA)抑制剂(应放在H89第一次出现之处)H-89部分抑制。结论 HDL能抑制oxLDL诱导的3T3-L1脂肪细胞TNFα分泌和mRNA表达,PKA-IκB-NF-κB信号通路可能是其中作用途径之一,该效应不需要HDL与oxLDL的直接接触作用。阿托伐他汀亦通过NF-κB途径抑制oxLDL诱导的3T3-L1脂肪细胞TNFα分泌和mRNA表达。HDL的抗炎作用强度与阿托伐他汀相似。 | 谢湘竹 赵水平 于碧莲 钟巧青 | 2012 | 中国循证心血管医学杂志2012，4，3： | 3 |
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