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| 1 | 针刺对实验性肥胖大鼠下丘脑摄食中枢的影响显示文摘目的 :研究针刺对肥胖者下丘脑摄食中枢的影响。方法 :高脂致肥饲料喂养SD大鼠 ,制作实验性肥胖模型。应用神经细胞微电极记录和脑立体定位技术 ,通过对实验性肥胖大鼠针刺治疗 ,观察下丘脑外侧区 (LHA)饥饿中枢、腹内侧核 (VMH )饱食中枢神经细胞单位时间内电活动 (Hz)。结果 :针刺能够明显降低LHA的兴奋性 (P <0 0 1) ,提高VMH的电活动频率 (P <0 0 1) ,抑制肥胖鼠亢进的食欲 ,减少热卡的摄入 ,达到减肥目的。结论 :针刺对肥胖动物中枢神经核团的调整作用是针刺减肥的主要机制之一。 | 赵玫 袁锦虹 李嘉 项晓人 | 2001 | 中国针灸2001，21，5： | 112 |
| 2 | 针刺对肥胖大鼠作用的形态学观察显示文摘本文采用高脂饲料喂养大鼠制造肥胖模型。应用光学和电子显微镜观察肥胖大鼠脂肪组织、小肠粘膜、肝组织形态,以及针刺后发生的形态学变化。结果显示,肥胖大鼠脂肪组织、小肠粘膜、肝组织均出现了形态学的异常。褐色脂肪细胞体积增大、充盈,脂滴增大,胞质内线粒体减少,细胞间隙变窄,毛细血管减少。针刺治疗后,上述形态学的异常均出现逆转,这种变化是针刺通过减少能量摄入,增加能量消耗达到减肥效应的形态学依据。 | 刘志诚 孙凤岷 王耿 魏群利 苏静 许建阳 项晓人 | 1999 | 针刺研究1999，24，4： | 36 |
| 3 | 建立小鼠黄褐斑实验动物模型的初步研究显示文摘目的 :建立小鼠黄褐斑动物实验模型。方法 :用黄体酮注射液 (高、低两个剂量组 )攻击雌性小鼠 1个月 ,以皮肤、肝脏组织酪氨酸、MDA含量变化及皮肤黑色素细胞病理形态学指标作为考察模型是否成功的依据。结果 :酪氨酸、MDA明显升高 ,皮肤黑色素沉着增加。结论 :黄体酮攻击雌性小鼠所致的黄褐斑动物实验模型获得成功。 | 过伟峰 徐立 项晓人 司晓晨 程海波 夏卫军 唐含艳 | 2001 | 中国中医基础医学杂志2001，7，2： | 36 |
| 4 | 麦冬药物血清抗血管内皮细胞凋亡的分子机制显示文摘目的 探讨麦冬药物血清抗血管内皮细胞凋亡的分子机制。方法 取人脐静脉内皮细胞 (HUVEC) ,用内毒素造成凋亡细胞模型 ,通过荧光显微镜、流式细胞仪观察麦冬药物血清抗其凋亡的保护作用 ,并探讨麦冬药物血清对HUVEC中SOD、MDA的改变。结果 麦冬药物血清可明显保护HUVEC ,减少内毒素对其诱导的凋亡作用。其机理与减少自由基 ,增加超氧化物歧化酶有关。结论 麦冬能滋补阴液 ,抗HUVEC凋亡 ,可以有效防治血栓性疾病。 | 张旭 龚婕宁 卞慧敏 许冬青 项晓人 许惠琴 杨进 王灿晖 | 2001 | 南京中医药大学学报2001，17，5： | 35 |
| 5 | 石膏炮制前后的生肌药效比较研究显示文摘目的考察生、煅石膏的生肌作用。方法于大鼠背部两侧脱毛区用手术刀切割直径约为1.5cm圆形创口2个,间距约为2cm,深达肌层,肌层伤口厚度约为0.15cm,建立大鼠肌层创口模型。将40只形成创口的SD大鼠随机分为4组模型组、贝复济治疗组、生石膏治疗组、煅石膏治疗组。然后于创口处分别撒敷生、煅石膏细粉,喷洒药物贝复济,分别于第8和第14天观察创口肉芽组织的修复状态。结果煅石膏治疗组与模型组和生石膏治疗组比较,大鼠创口成纤维细胞数、肉芽组织中毛细血管数和肉芽组织中毛细血管面积均明显增加,差异有统计学意义(P<0.01);与贝复济治疗组比较,两者差异无统计学意义(P>0.05)。生石膏治疗组与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论煅石膏能促进大鼠伤口成纤维细胞和毛细血管的形成,加快肉芽组织增生,从而促进皮肤创口的愈合。石膏煅制后药效发生改变,具有生肌作用。 | 李祥 刘元芬 项晓人 周一彪 张之磊 | 2006 | 中西医结合学报2006，4，6： | 30 |
| 6 | 胃俞募穴与胃特异性联系通路的荧光双标法研究显示文摘目的 探求胃与其俞募穴之间的神经联系通路。方法 应用荧光双标记法进行研究。结果 胃俞 -胃组、中脘 -胃组、胃俞 -中脘组分别在 T9-T1 3、T8-T1 2 、T9-T1 2 脊神经节内出现双标细胞。结论 脊神经节中存在可双重支配胃和体表的神经元。实验表明了针刺穴位的感觉冲动是通过分支的传入轴突影响到内脏的功能和感觉或对某些脏器的活动产生影响 ;进而揭示中医经络学中气街可能的现代生物学本质 。 | 童晨光 谷世喆 衣华强 郭长青 项晓人 徐斌 | 2003 | 上海针灸杂志2003，22，5： | 30 |
| 7 | 建立黄褐斑实验动物模型的初步研究显示文摘目的 建立黄褐斑实验动物模型 ,并考察其建立是否成功。方法 用中波紫外线照射雌性白色豚鼠 1月 ,以皮肤黑色素细胞病理形态学指标及皮肤和肝脏组织酪氨酸、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)含量变化作为考察模型是否成功的依据。结果 豚鼠皮肤黑色素沉着增加 ,皮肤和肝脏的酪氨酸、MDA含量明显升高 ,SOD含量降低。结论 紫外线攻击雌性白色豚鼠可作为黄褐斑的动物实验模型。 | 潘扬 曹亮 刘世聪 许惠琴 项晓人 朱苗花 | 2003 | 成都中医药大学学报2003，26，4： | 29 |
| 8 | 电针对脑缺血再灌注大鼠大脑皮层超微结构的影响显示文摘目的:探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层组织的神经保护作用。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组各5只。采用改良Longa线栓大脑中动脉法复制局灶性脑缺血再灌注模型。电针组取穴“百会”及“大椎”,采用疏密波刺激30min,电流强度1~3mA,频率20Hz/80Hz,疏、密波交替时间各为1.5s。用透射电子显微镜观察受损局灶大脑皮层锥体细胞、星形胶质细胞及血脑屏障等超微结构。结果:假手术组大鼠大脑皮层超微结构未见病理改变;而模型组大鼠脑组织神经元细胞结构严重破坏,线粒体肿胀,嵴断裂,毛细血管内皮肿胀,管腔挛缩,甚至闭塞,胶质细胞足突肿胀;经电针处理后脑组织超微结构损伤变小或基本正常,受损局灶神经元病理结构得到改善。结论:电针通过影响缺血再灌注局灶的神经元超微结构从而改善了缺血病灶区域的能量供应及代谢功能,发挥了对神经功能的保护作用。 | 沈梅红 李忠仁 项晓人 牛文民 | 2009 | 针刺研究2009，34，3： | 28 |
| 9 | 小肠俞募穴与小肠特异性联系通路的荧光双标法研究显示文摘目的 探求小肠俞募穴与小肠之间的神经联系通路。方法 应用荧光双标法进行研究。结果 小肠俞———小肠组、关元———小肠组分别在L1~L4 、T13~L3脊神经节内出现双标细胞。结论 ①脊神经节中存在可双重支配小肠和体表的神经元 ,不仅使牵涉痛的机制得到进一步的解释 ,而且揭示了针刺穴位的感觉冲动是通过分支的传入轴突影响到内脏的功能和感觉或对某些脏器的活动产生影响。②为临床应用小肠俞募穴治疗肠病提供了形态学理论根据。 | 童晨光 衣华强 谷世喆 项晓人 | 2003 | 南京中医药大学学报2003，19，1： | 28 |
| 10 | 山茱萸环烯醚萜苷对糖尿病大鼠胸主动脉血管内皮的保护作用显示文摘在发达国家,糖尿病大血管病变如糖尿病心脏病变导致50%的糖尿病人死亡,美国糖尿病心脏病居致死原因的第5位。糖尿病血管病变已严重地威胁着人类的健康,寻找能阻止或控制糖尿病血管病变发生、发展的有效药物已成为世界医药学研究的重点之一。现代研究认为,血管内皮损伤在糖尿病血管病变中是一早期的关键过程,故本文从形态学的角度观察其对糖尿病大鼠胸主动脉血管内皮的保护作用。 | 许惠琴 刘洪 郝海平 项晓人 | 2003 | 中国药理学通报2003，19，6： | 28 |
| 11 | 针刺对肥胖大鼠室旁核的影响研究显示文摘目的 :探讨针刺减肥的神经和相关信息传导因子的作用机制。方法 :观察针刺治疗前后肥胖大鼠体重、Lee’s指数、体脂 ,血清瘦素和胰岛素 (INS)水平 ,下丘脑瘦素、INS、神经肽Y(NPY)和α -促黑素 (α -MSH)水平以及下丘脑室旁核 (PVN)神经细胞自发放电频率的变化。结果 :肥胖大鼠体重、Lee’s指数、体脂 ,血清瘦素和INS水平 ,下丘脑NPY水平以及PVN神经细胞自发电频率均显著高于正常大鼠水平 ,而下丘脑瘦素和INS以及α -MSH水平显著低于正常大鼠水平。PVN神经细胞自发放电与肥胖指标、血清瘦素和INS以及下丘脑NPY的水平呈正相关 ;而与下丘脑瘦素、INS和α -MSH呈负相关。结论 :肥胖机体PVN神经功能异常亢奋 ,血脑转运瘦素和INS异常 ,下丘脑瘦素、INS、NPY和α-MSH水平异常可能是产生肥胖的重要因素。针刺对肥胖机体中枢和外周的瘦素和INS水平 ,下丘脑NPY和α -MSH水平以及PVN神经功能的良性调整作用可能是针灸减肥重要的作用机制。 | 刘志诚 孙凤岷 赵玫 孙志 张中成 洪承鈗 朱苗花 项晓人 魏群利 | 2003 | 中医药学刊2003，21，7： | 26 |
| 12 | 电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠受损神经元细胞外信号调节蛋白激酶的影响显示文摘目的:探索电针对脑缺血再灌注大鼠大脑受损神经元的保护作用及其细胞外信号转导机制。方法:随机将24只SD大鼠均分为假手术组、模型组、电针组和电针+PD98059组,采用改良Longa线栓法复制局灶性大脑中动脉缺血再灌注模型。电针组取'百会''大椎'穴,选用疏密波,频率80~100Hz,电流强度1~3mA,电压1~3V,持续电刺激60min。电针+PD98059组于腰椎间隙注入丝裂原活化蛋白激酶1的抑制剂PD980592.78mg/kg,并电针。依据Julio氏神经行为学评分法对各组大鼠进行评分,采用免疫组织化学染色法观察电针及PD98059阻滞状态下电针对模型大鼠右侧病灶处颞叶大脑皮层锥体细胞层细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)蛋白表达的影响。结果:电针能改善模型大鼠的神经行为学分值(P<0.01),上调脑缺血再灌注大鼠受损神经元ERK的蛋白表达(P<0.01),其作用可被PD98059阻断(P<0.01)。结论:电针可减轻脑缺血再灌注大鼠大脑神经元的损伤,促进损伤修复,这一作用可能与其影响缺血再灌注后ERK信号通路的变化有关。 | 沈梅红 李忠仁 项晓人 牛文民 张春兵 | 2007 | 针刺研究2007，32，6： | 20 |
| 13 | 针刺对肥胖大鼠弧束核作用的研究显示文摘目的:探讨针刺减肥的神经和相关信息传导因子的作用机制。方法:观察针刺治疗前后肥胖大鼠体重、Lee's指数、体脂、血清瘦素和胰岛素(INS)的水平,弧束核(NTS)组织5-羟色胺(5-HT)、胆囊收缩素(CCK)、铃蟾肽(BOM)和降钙素基因相关肽(CGRP)的水平,以及NTS神经细胞自发放电频率的变化。结果:肥胖大鼠体重、Lee's指数、体脂、血清瘦素和INS水平,NTS组织5-HT含量以及NTS神经细胞自发放电频率均显著高于正常大鼠水平;NTS组织CCK、BOM和CGRP水平显著低于正常大鼠水平。肥胖指标与血清瘦素和INS水平、NTS组织5-HT水平及NTS神经细胞白发放电频率均呈正相关,而与NTS组织CCK、BOM和CGRP水平均呈负相关。结论:肥胖机体血清瘦素和INS以及NTS组织5-HT水平异常升高,NTS神经细胞异常亢奋,NTS组织CCK、BOM和CGRP水平异常低下可能是产生肥胖的重要因素。针刺对肥胖机体外周瘦素和INS水平、NTS神经细胞功能和NTS组织5-HT、CCK、BOM和CGRP水平的良性调整作用可能是针刺减肥的作用机制之一。 | 刘志诚 孙凤岷 徐斌 赵玫 孙志 张中成 朱苗花 项晓人 魏群利 | 2003 | 中医药通报2003，2，1： | 18 |
| 14 | 针刺对NIDDM大鼠作用的形态学观察显示文摘目的 :探讨针刺对非胰岛素依赖型糖尿病 (NIDDM)大鼠胰岛素B细胞形态的影响。方法 :采用生化、放免等技术观察针刺对NIDDM大鼠空腹血糖 (FBS)、空腹胰岛素 (FINS)、C -肽 (C -P)、胰岛素敏感性指数 (IAI)的变化 ,同时用电子显微镜观察针刺对NIDDM大鼠胰岛B细胞形态学的改变。结果 :NIDDM大鼠B细胞体积增大 ,内分泌颗粒增多 ,苍白颗粒减少 ,芯颗粒与分泌颗粒的面积之比也明显增多 ,可见胰岛外分泌细胞可化生B细胞。针刺治疗后NIDDM大鼠FBS ,FINS ,C -P均显著下降 ,而IAI显著回升。与此同时 ,上述形态学的异常均出现逆转。结论 | 刘志诚 项晓人 袁锦虹 朱苗花 赵玫 王耿 | 2002 | 现代中西医结合杂志2002，11，17： | 17 |
| 15 | 电针对脑纹状体缺血性神经元细胞凋亡及基因表达的调整显示文摘目的:观察电针对脑纹状体缺血性神经元损伤细胞凋亡形态学及基因表达的影响,探索电针对其抗氧应激保护作用可能的分子生物学机制。方法:实验于2003/2004在南京中医药大学针药实验室进行。纳入雄性健康10~12月龄清洁级SD大鼠47只,随机分为6组,即假手术组8只,模型组8只,电针Ⅰ组8只,电针Ⅱ组7只,药物组8只,针药组8只。采用LONGA氏血管线栓法改良,制成脑纹状体缺血性神经元细胞损伤模型。①假手术组:仅作手术血管分离。②模型组:仅右脑动脉丝线栓塞60min。③电针Ⅰ组:造模后,分别电针“百会”、“大椎”穴位。④电针Ⅱ组:造模后,分别电针“百会”、“人中”穴位。⑤药物组:制模手术前30min,用褪黑素溶解于950mL/L乙醇,再以生理盐水配制,按3.2mg/kg腹腔注射。⑥针药组:处理同电针组及药物组。电针治疗中,使用30号0.5寸毫针,接上海G6805电针仪,连续波、频率3Hz,强度2~4mA,时间30min;以针柄轻微颤动、大鼠不嘶叫为宜。全部模型经处理、再灌注24h后处死。各组模型脑纹状体片(包括尾状核、豆状核等)相同部位,连续切取厚5μm组织片5套,分别做苏木精-伊红染色、神经元尼氏体染色、形态学分析、Bax及Bcl-2基因蛋白、Tunnel细胞凋亡数等项目研究,并用各组均值分析、比较。结果:大鼠47只进入实验分析。①电针“百会”、“大椎”穴位30h后形态学观察,梗死灶明显缩小;各病变轻重形态表现较一致,水肿显著减低、纹状体缺血神经元损伤形态学改善显著。②与模型组比较,电针Ⅰ组,电针Ⅱ组,褪黑素组,电针Ⅰ+褪黑素组等治疗组大鼠脑纹状体缺血神经元阳性凋亡细胞数均显著性降低犤(7.93±1.97),(12.8±1.44),(9.46±1.69),(11.78±1.44),(15.94±1.81)个/0.5mm×0.5mm,P<0.001~0.01犦;电针Ⅰ组及褪黑素药物组作用相当,效果显著优于电针Ⅱ组及电针Ⅰ+褪黑素组(P<0.001~0.05)。③电针Ⅰ组、褪黑素药物组、电针Ⅰ+褪黑素组促凋亡基因Bax蛋白表达细胞数和Bax/Bcl-2基因蛋白表达细胞数之比显著低于模型组犤(5.63±2.77),(3.5±2.93),(2.25±1.58),(25.75±4.51)个/0.5mm×0.5mm;(0.26±2.35),(0.13±2.91),(0.08±4.13),(4.22±1.95)个/0.5mm×0.5mm;P<0.001~0.05犦;各组抑凋亡基因Bcl-2蛋白表达细胞数显著高于模型组犤(21.75±6.05),(25.77±7.68),(27.04±11.58),(9.37±1.13)个/0.5mm×0.5mm;P<0.001犦。结论:电针对纹状体缺血性神经元细胞损伤具有良好保护作用,并与强抗氧化药物-褪黑素效应相同,抗氧应激可能是临床针灸治疗缺血性脑病获效的主要机制。 | 李忠仁 崔龙 沈梅红 项晓人 | 2006 | 中国临床康复2006，10，7： | 16 |
| 16 | 肾俞募穴与肾特异性联系通路的荧光双标法研究显示文摘目的 :探求肾与其俞募穴之间的神经联系通路。方法 :应用荧光双标记法进行研究。结果 :“肾俞” 肾组、“京门” 肾组、“肾俞” “京门”组分别在T1 3~L3、T1 2 ~L2 、T1 3~L1 脊神经节内出现双标细胞。结论 :①脊神经节中存在可双重支配肾和体表的神经元 ,不仅使牵涉痛的机制得到进一步的解释 ,而且揭示了针刺穴位的感觉冲动是通过分支的传入轴突影响到内脏的功能和感觉或对某些脏器的活动产生影响。②为临床应用肾俞募穴治疗肾病提供了形态学理论根据。③进而揭示中医经络学中气街可能的现代生物学本质。 | 童晨光 谷世喆 衣华强 郭长青 项晓人 徐斌 | 2002 | 针刺研究2002，27，4： | 16 |
| 17 | 心俞募穴与心脏特异性联系通路的荧光双标法研究显示文摘目的 :探求心脏俞募穴与心脏的形态学联系通路 ,并揭示心脏俞募穴治疗心脏疾病的作用机理。方法 :将 3 0只大鼠随机分为三组 ,以荧光双标记法观察每组脊神经节标记细胞出现的数目。结果 :心脏俞募穴与心脏的共同传入神经元都主要分布在T2 ~T5,以T5 最集中。结论 :心脏俞募穴与心脏的联系通路可能是通过相同或相近的传入神经 ,并在脊神经节背角神经元进行整合后传入大脑中枢 ,故推断脊神经节是俞募穴刺激效应具有相对特异性的形态学基础之一。 | 衣华强 谷世喆 童晨光 郭长青 徐斌 项晓人 | 2002 | 针刺研究2002，27，4： | 15 |
| 18 | 针刺对肥胖大鼠下丘脑视上核的作用显示文摘目的 :探讨针刺减肥的作用机理。方法 :采用神经电生理和生化技术观察针刺治疗前后肥胖大鼠的变化。结果 :肥胖大鼠体重、Lee s指数、体脂、空腹血糖 (FBS)、空腹胰岛素 (FINS)和下丘脑视上核 (SON)神经细胞自发放电频率均明显高于正常大鼠 ,而胰岛素敏感性指数 (IAI)水平明显低于正常大鼠。相关分析显示 ,SON神经细胞自发放电频率与肥胖指标、FBS、FINS水平呈正相关 ,而与IAI水平呈负相关。针刺治疗后肥胖大鼠肥胖指标、FBS、FINS和SON神经细胞自发放电频率均明显回降 ,而IAI水平明显回升。结论 :生物机体SON神经功能亢奋可能是产生肥胖重要因素之一。针刺对肥胖机体下丘脑SON神经功能的良性调整作用可能是针刺减肥中枢作用机制之一。 | 刘志诚 孙凤岷 袁锦虹 赵玫 李嘉 项晓人 朱苗花 徐炳国 | 2004 | 中国针灸2004，24，6： | 14 |
| 19 | 四君子汤对衰老小鼠肝和大脑皮质影响的透射电镜观察显示文摘应用透射电镜观察了四君子汤对衰老小鼠的肝和大脑皮质超微结构的影响,结果表明四君子汤能明显改善衰老小鼠的肝和大脑皮质的超微结构,提示四君子汤通过补脾益气,使脏器不断得到气血滋养,纠正脏腑虚衰,促使机体健康长寿。 | 龚跃新 孙云 项晓人 林安平 | 1995 | 中国中西医结合杂志1995，15，6： | 14 |
| 20 | 针刺对脑缺血再灌注模型大鼠海马caspase-3 mRNA表达的影响显示文摘目的:探讨针刺对脑缺血再灌注大鼠脑组织保护作用的机制。方法:参考Bederson6级5分法进行神经功能评分和用原位杂交技术检测脑缺血再灌注24h后大鼠海马caspase-3 mRNA的表达。结果:穴位针刺组较非穴位针刺组和模型组更显著的改善大鼠缺损的神经功能(P<0.05)。穴位针刺可以下调脑缺血再灌注大鼠海马caspase-3 mRNA的表达,与模型组、非穴组相比,差异有显著性(P<0.01)。结论:针刺能够改善脑缺血再灌注后大鼠的神经功能损伤,其作用机制可能是通过下调caspase-3的表达,抑制凋亡实现的。 | 冉群芳 倪光夏 项晓人 | 2008 | 吉林中医药2008，28，4： | 14 |
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