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| 1 | 重症急性胰腺炎器官损害的临床特征及治疗显示文摘目的:回顾性分析2004年1月-2009年12月该院普外科收的的219例重症急性胰腺炎(SAP)并发多器官功能障碍综合征(MODS)病例,总结SAP自然病程中器官功能损害的病变规律及中西医结合防治经验。方法:所有SAP患者接受中西医结合治疗,入科后即给予相关监测,按其MODS标准诊断程序,记录入科后不同的时间段(1,3,7,10,14 d)里各器官功能障碍的发生情况,统计SAP自然病程中各器官功能障碍的发生率。结果:本组219例中,SAP累及胰外器官损害发生率从高到低顺序为肺、循环、肾、心、凝血、脑、肝、代谢。严重并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)46例(21%),肾衰竭23例(10.5%),休克17例(7.7%),凝血功能异常12例(5.5%),消化道出血10例(4.6%),急性肝功能衰竭3例(1.4%),胰腺脑病2例(0.9%)。经中西医结合治疗,全组病例存活190例,死亡29例,病死率13.2%。结论:重症急性胰腺炎MODS器官损害的特征为肺、肾、循环最常受累,其中与死亡密切相关的因素为急性呼吸窘迫综合征、急性肾衰竭和休克,中西医结合防治SAP所致多器官功能衰竭疗效显著。 | 高伟 崔乃强 | 2011 | 中国实验方剂学杂志2011，17，10： | 21 |
| 2 | 重症急性胰腺炎肺损伤时磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号转导通路的表达显示文摘目的探讨磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/PKB信号转导通路在重症急性胰腺炎肺损伤的表达和意义。方法健康雄性长白猪24只,随机分为假手术组、急性肺损伤(ALI)组、ALI+内毒素(LPS)组和ALI+Wortmannin(PI3K抑制剂)组,每组6只。逆行聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫印迹方法检测肺组织PI3K/PKBmRNA和PKB白活性,凝胶电泳迁移滞留试验(EMSA)法检测核转录因子-κB(NF—κB)活性变化,酶联免疫法检测肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)含量变化,并观察肺组织病理学变化。结果ALI组较假手术组肺组织PI3K、PKB mRNA表达及PKB磷酸化水平明显增强[PI3K mRNA(43.7±14.3)%vs(20.7±9.1)%,P〈0.05;PKB mRNA(52.2±22.2)%vs(22.2±10.2)%,P〈0.01;p-PKB/PKB0.547±0.036)vs(0.348±0.029),P〈0.05],NF—κB活性变化同步增强(10.5±2.1vs2.4±0.5,P〈0.01),BALF中TNF-α、IL-1β高表达,且尤以注射LPS后表现更显著,差异有统计学意义(P〈0.05,P〈0.01)。ALI+Wortmannin组PI3K、PKB mRNA及PKB酸化水平较ALI组和ALI+LPS组明显下降[PI3K mRNA(31.3±8.5)%vs(43.7±14.3)%,(75.7±17.2)%,P〈0.05,P〈0.01;PKB mRNA(27.5±9.8)%vs(52.2±22.2)%,(69.7±14.3)%,P〈0.05,P〈0.01;p-PKB/PKB0.380±0.031)vs(0.547±0.036),(0.695±0.042),均P〈0.01)],NF-κB活性、TNF—α及IL-1β含量也明显降低,差异有统计学意义(P〈0.05,P〈0.01)。结论PI3K/PKB号转导通路的活化参与了重症急性胰腺炎肺损伤的病理过程,PI3K/PKB号转导通路可被LPS激活并通过上调NF-κB活性、TNF-α及IL-1β水平而发挥作用。 | 康新 王立志 王屹刚 刘莉 范治伟 白黎智 路小光 | 2010 | 中华医学杂志2010，90，11： | 11 |
| 3 | 重症急性胰腺炎器官功能维护重要性及实施方案显示文摘急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)按照临床病情可分为轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP),中重症急性胰腺炎(moderately severe pancreatitis,MSAP)和重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)o SAP的特点即为持续性(>48 h)的器官功能衰竭(单个或多个器官)。在SAP早期,难以控制的全身性瀑布式炎症反应不仅导致胰腺组织损伤,亦可对其他胰外器官的功能造成损害,引起多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)乃至多器官功能衰竭(multiple organ failure,MOF),是导致病人死亡第一高峰的主要因素[1]。 | 张洋 胡继盛 孙备 | 2019 | 临床外科杂志2019，27，12： | 9 |
| 4 | 重症急性胰腺炎早期器官损害的特征及防治显示文摘目的:回顾性分析2007—2009年我院外科重症监护病房(SICU)收治的病历资料完整的58例重症急性胰腺炎(SAP)并发多器官功能障碍综合征(MODS)病例,总结早期器官功能损害的病变规律及防治经验。方法:所有SAP病人均在我院SICU接受多学科协作中西医结合综合治疗,患者入科后即给予相关监测,按其MODS标准诊断程序,记录入科后不同的时间段(1、3、7、10和14d)里各器官功能障碍的发生情况,统计SAP早期各器官功能障碍的发生率。结果:本组58例中,胃肠道普遍受累(100%),消化道外累及器官损害发生率从高到低顺序为:肺、心、代谢、肾、循环、肝、凝血、脑。严重并发症急性呼吸窘迫综合征20例(34.48%),休克13例(22.41%),肝功损害11例(18.97%),消化道出血10例(17.24%),肾衰竭6例(15.51%),凝血功能异常6例(10.34%),胰腺脑病5例(8.62%),发生时间无明显差异,全组病例14d内死亡8例,病死率13.79%,与死亡密切相关的危险因素为急性呼吸窘迫综合征、急性肾衰竭和休克。结论:重症急性胰腺炎早期MODS器官损害的特征为肺、心、代谢、肾、循环最常受累,其中与死亡密切相关的危险因素为急性呼吸窘迫综合征、急性肾衰竭和休克,中西医结合防治SAP所致多器官功能衰竭疗效显著。 | 傅强 崔乃强 | 2010 | 中国中西医结合外科杂志2010，16，2： | 7 |
| 5 | 垂盆草提取物改善重症急性胰腺炎肺损伤的实验研究显示文摘目的探讨垂盆草提取物(SSBE)对重症急性胰腺炎(SAP)模型大鼠急性肺损伤(ALI)及过度炎症反应的影响。方法将42只健康成年SD大鼠随机分成3组:假手术组(C)、胰腺炎模型组(SAP)及SSBE治疗组,每组14只。逆行胰胆管穿刺注射5%牛磺胆酸钠(1 m L/kg)制备SAP肺损伤大鼠模型,SSBE组在此基础上即刻皮下注射SSBE(100 mg/kg),12 h后同等剂量再注射1次,C组及SAP组给予等量生理盐水注射。造模成功后分别于12、24 h取标本并处死大鼠,光镜下观察胰腺及肺脏病理损伤进行评分,检测各组大鼠腹水及血清淀粉酶(AMS)、肺脏组织湿干比重(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活性及炎性因子(IL-1、IL-6、TNF-α)含量。结果与C组比较,SAP组腹水及血清AMS明显升高(P<0.05);肺组织MPO、IL-1、IL-6、TNF-α含量及W/D比值亦明显升高(P<0.05)。与SAP组比较,SSBE组大鼠12、24 h腹水及血清AMS、肺组织MPO、IL-1、IL-6及TNF-α、W/D比值等指标明显降低(P<0.05,P<0.01)。光镜下观察SSBE组大鼠胰腺组织及肺组织病理损害减轻,其损伤程度介于C组和SAP组之间。结论 SSBE对SAP模型大鼠肺损伤有缓解作用,可能通过减轻SAP大鼠的炎症反应而改善其ALI。 | 汪茂鸣 张涛 杨丽红 刘乐伟 陈晓城 周蒙滔 陈必成 | 2015 | 中国中西医结合杂志2015，35，2： | 6 |
| 6 | 重症胰腺炎肺损伤大鼠磷脂酰肌醇-3激酶表达及其抑制剂对肿瘤坏死因子-α表达的影响显示文摘急性肺损伤(ALI)是重症急性胰腺炎(SAP)常见且严重的并发症之一,若不及时干预将进一步发展成急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。目前研究结果显示ALI是一种介质病,中性粒细胞的活化、浸润及大量炎症介质的释放,可造成肺组织及其毛细血管的损伤,从而使肺损伤加重。 | 魏明 刘佳 涂玲 梁颖红 龚艳杰 张宜花 | 2015 | 中华急诊医学杂志2015，24，1： | 5 |
| 7 | 重症急性胰腺炎患者器官功能衰竭的临床特点与治疗显示文摘器官功能衰竭是导致重症急性胰腺炎(SAP)患者死亡的重要因素。近年得益于对SAP病理生理研究的进一步深入和经验技术的不断积累,在SAP患者器官功能衰竭诊断治疗方面取得了长足的进步。介绍了SAP并发器官功能衰竭的临床特点和SAP应注意重点加强的治疗措施。目前认为SAP一旦发生容易造成器官功能衰竭,及时规范的治疗能缩短病程,显著降低病死率。 | 崔立建 刘瑞霞 王艳 阴赪宏 | 2014 | 临床肝胆病杂志2014，30，8： | 3 |
| 8 | 髓过氧化物酶在重症急性胰腺炎相关性腹腔积液致急性肺损伤中的表达及意义显示文摘目的探讨髓过氧化物酶在重症急性胰腺炎相关性腹腔积液致急性肺损伤中的表达及意义。方法成年wistar大鼠45只,随机分为3组:①阴性对照组(C组):开腹后仅翻动胰腺组织;②重症急性胰腺炎组(S组):3.5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制造重症急性胰腺炎模型;③腹腔注射组(E组):取S组大鼠胰腺匀浆及腹腔积液,于正常大鼠腹腔内注射。于造模后3h、6h、12h分批处死大鼠,采下腔静脉血2ml行淀粉酶测定;取左肺下叶组织行MPO检测;胰腺及肺组织进行病理评分。结果 S组及E组肺泡间质水肿、出血,并有中性粒细胞、巨噬细胞浸润。在不同时相,S组和E组血清胰淀粉酶、肺髓过氧化物酶均高于C组(P<0.01),E组升高的程度小于S组。结论重症急性胰腺炎相关性腹腔积液可以导致急性肺损伤,肺组织中髓过氧化物酶表达升高,提示其参与了急性肺损伤的发生过程,其原因可能与相关性腹腔积液激活了粒细胞有关。 | 赫曼 刘永永 曹农 柴琛 王斌生 俞永江 | 2010 | 医学研究杂志2010，39，5： | 3 |
| 9 | 小鼠重症急性胰腺炎模型研究进展显示文摘重症急性胰腺炎(SAP)是临床常见的危重病,其发病急,进展快,病死率高,严重危害人们的健康。研究人体SAP存在诸多困难,所以学者们通过建立动物模型研究其发病机制、转归及治疗方法。小鼠是常用的实验动物,近年来国内外学者就小鼠重症急性胰腺炎造模方法、特点及应用等进行了一系列研究,现介绍如下。 | 王艳 衣恩通 阴赪宏 | 2011 | 医学研究杂志2011，40，7： | 2 |
| 10 | 1例重症急性胰腺炎多器官损害的临床特征及治疗显示文摘重症急性胰腺炎具有起病凶险、临床表现复杂、病情进展迅速、病情重、并发症多、病死率高的特点,而且极易引起多器官功能损害,治疗方案的选择非常棘手。本文旨在探讨重症急性胰腺炎并发多器官功能损害的临床特点及治疗。 | 谢萍 岳宏林 李秀芬 | 2012 | 中国现代医生2012，50，9： | 0 |
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