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| 1 | 线粒体调控的细胞凋亡研究进展显示文摘细胞凋亡是指一种由基因控制的,细胞自主死亡的过程。其发生过程涉及细胞中多种信号转导通路的参与。其中线粒体在该过程中起到了关键的作用。病理条件下细胞内外环境的改变可通过影响线粒体的功能,从而调节细胞凋亡。笔者就目前线粒体调控的细胞凋亡机制的研究展开综述。主要介绍了线粒体结构功能改变与细胞凋亡、线粒体凋亡相关蛋白的释放及Bcl-2家族蛋白的介入等的最新研究进展。 | 梁凯 曹秉振 陈建魁(审校) | 2014 | 生物医学工程与临床2014，18，5： | 29 |
| 2 | 重症急性胰腺炎肠屏障功能损伤机制研究进展显示文摘<正>重症急性胰腺炎(severe acute pancreatits,SAP)是一种常见的急腹症,发病迅速,病情危急,发展迅速。尽管近年来临床诊疗水平不断提高,但其死亡率仍高达36%~50%[1]。研究表明在SAP的病情进展中,肠道最易受到损害[2,3],肠道受损容易引起肠屏障功能障碍(intestine barrier functional disturbance,IBFD),导致肠道通透性增加、肠道内细菌移位(bac- | 赵建锋 杜杰 周淼 敖宇 代静静 兑丹华 | 2016 | 中国现代医药杂志2016，18，4： | 14 |
| 3 | 人参皂苷Rb1对肠缺血再灌注致肾损伤的保护作用显示文摘目的:研究人参皂苷Rb1对肠缺血再灌注(IIR)致肾损伤的保护机制。方法:成年雄性C57BL/6J小鼠随机分为5组:(1)假手术组(sham组);(2)模型组(IIR组);(3)生理盐水组(NS组);(4)低剂量组(Rb1-30组);(5)高剂量组(Rb1-60组)。于再灌注2h时取各组肾脏组织观察肾脏病理学形态并行评分;同时检测肾脏组织SOD和MDA含量;肾脏TUNEL细胞凋亡检测;以及免疫组化和Western Blot分析Caspase-3含量。结果:IIR组中肾脏病理学评分较sham组明显升高(P<0.01);肾脏组织中MDA含量增加,SOD活性降低(P<0.01)。Rb1-30组和Rb1-60组中肾脏病理学评分较IIR组明显降低(P<0.01);肾脏组织中MDA含量降低,SOD活性升高(P<0.01)。IIR组中TUNEL阳性细胞率和Caspase-3蛋白含量较sham组升高(P<0.01);Rb1-30组和Rb1-60组中TUNEL阳性细胞率和Caspase-3蛋白含量较IIR组降低(P<0.01)。结论:肠缺血再灌注可引发肾脏损伤;人参皂苷Rb1通过减轻肾脏细胞凋亡对其损伤起到保护作用。 | 孙倩 夏中元 江莹 孟庆涛 | 2018 | 武汉大学学报(医学版)2018，39，3： | 5 |
| 4 | 原花青素对脑缺血再灌注损伤后肠道功能的保护作用显示文摘目的探讨原花青素预处理对脑缺血再灌注损伤后肠道功能的保护作用。方法将24只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(A组,n=8)、缺血再灌注组(B组,n=8)和原花青素预处理组(C组,n=8)。参照Longa线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型。C组腹腔注射原花青素10 mg/(kg?d),A组和B组注射等量生理盐水,连续5 d。分别于术后1 d、3 d,测定大鼠回肠肌电慢波和平滑肌收缩、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和血清丙二醛(MDA)含量;ELISA试剂盒测定血清TNF-α含量;取回肠组织进行苏木精-伊红(HE)染色和含水量测定。结果脑缺血再灌注1 d、3 d后,C组肠黏膜损伤较B组减轻,肠黏膜损伤评分降低(P<0.05),黏膜炎性细胞浸润数目减少;C组慢波和收缩频率有升高趋势(P>0.05),振幅较B组均增加(P<0.05);C组血清SOD活力增加(P<0.05),MDA含量和TNF-α含量明显下降(P<0.01),肠含水量明显降低(P<0.01)。结论原花青素预处理对脑缺血损伤后的肠道功能有保护作用。 | 范加维 杨森 杨拯 黄宏达 陈勇 宋强 罗兰 梁杰 张婷 黄倩 | 2015 | 中国康复理论与实践2015，21，10： | 4 |
| 5 | 液体复苏方式对休克大鼠肠屏障功能及炎性反应的影响显示文摘目的观察不同液体复苏方式对失血性休克大鼠肠屏障功能的影响,并探讨其机制。方法将健康雄性SD大鼠48只随机均分为4组,麻醉后右侧股动、静脉置管。3组休克大鼠在随后的60 min急救期接受输血输液等救治后拔除导管、缝合后回笼。液体复苏后24 h各组大鼠取标本备检测,分光光度法测小肠及血浆二胺氧化酶(DAO)活性、硝酸还原酶法测定肠组织一氧化氮(NO)含量、双抗夹心酶联免疫法(ELISA)测肠组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果复苏后24 h,B组血浆DAO活性与C组相比显著较低(P<0.05),而肠组织DAO显著增高(P<0.05)。各休克组大鼠细菌移位发生率、肠组织TNF-α生成量、NO含量较对照组均有不同程度升高,其中B组大鼠肠组织TNF-α生成量、NO含量均低于C组(P<0.05)。结论对失血性休克大鼠采用限制性液体复苏有利于减少肠组织TNF-α及NO生成,减轻肠黏膜屏障损伤,从而降低细菌移位的发生。 | 屈伸 孟尽海 倪新莉 朱虹 | 2016 | 宁夏医学杂志2016，38，12： | 3 |
| 6 | 气管插管后七氟醚预处理麻醉对肝门阻断术中患者的肠保护作用显示文摘目的评价气管插管后七氟醚预处理对行肝门阻断术患者肠道的保护作用。方法选择解放军总医院第一附属医院确诊为右肝癌的患者52例,美国麻醉医师协会分级Ⅱ~Ⅲ级,肝功能分级A级,按照随机对照原则分为对照组和七氟醚组,每组26例,2组患者在术中均行肝门阻断术,其中七氟醚组患者在气管插管后给予七氟醚吸入麻醉,对照组患者未采取吸入麻醉措施。对2组患者的术中情况及麻醉诱导前(T_1)、肝门阻断时(T_2)、肝门开放后1 h(T_3)、3 h(T_4)、6 h(T_5)和术后24 h(T_6)时的血清肿瘤坏死因子-α(T_NF-α)、D乳酸盐、肠脂肪酸结合蛋白(I-FABP)水平进行检测分析。结果 2组患者的手术时间、术中出血量、肿瘤切除直径、肝门阻断时间比较差异均无统计学意义(P〉0.05)。2组患者血清T_NF-α、D乳酸盐水平均从T_3时开始上升,T_5时达到最高水平。而血清I-FABP水平从T_3时开始上升,T_4时达到最高水平。七氟醚组患者T_3~T_6时血清T_NF-α、D乳酸盐及I-FABP均显著低于对照组(P〈0.05)。结论气管插管后七氟醚预先吸入麻醉能够显著抑制机体的炎性反应,从而在肝门阻断术中对肠道产生一定的保护作用。 | 吕绪磊 郝建华 | 2016 | 新乡医学院学报2016，33，4： | 2 |
| 7 | 经胸乳入路腔镜甲状腺手术与传统开放手术对创伤反应的影响显示文摘目的 比较经胸乳入路腔镜甲状腺腺叶切除术(ETCBA)与传统开放甲状腺腺叶切除术(TOT)对机体创伤反应的影响。方法 99例成人单侧良性甲状腺肿物患者分为TOT组(n=56)和ETCBA组(n=43),比较两组术前2 h及术后12、24 h血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、超敏C反应蛋白水平的变化;同时比较两组患者手术时间、术中出血量、术后引流量及切口美容满意度的差异。结果 两组患者术后12、24 h血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、超敏C反应蛋白均较术前2 h升高(P<0.01),但组间差异无统计学意义(P>0.05)。ETCBA组手术时间长于TOT组(P<0.01),但术中出血量、术后引流量少于TOT组(P<0.01),术后切口美容满意度评分高于TOT组(P<0.01)。结论 与TOT手术相比,ETCBA手术时间长,但术中出血量、术后引流量少,术后切口美容满意度高,对机体创伤反应的影响相似。 | 陈元岩 王业增 周婉妮 钟俊新 | 2023 | 广东医科大学学报2023，41，1： | 2 |
| 8 | 生脉饮加味方对缺血再灌注致急性肾损伤的影响及机制研究显示文摘目的:探讨预服生脉饮加味方对大鼠肾缺血再灌注致急性肾损伤的影响及作用机制。方法:将45只SD大鼠随机分成假手术组、模型组及生脉饮加味方组各15只,3组连续灌胃7d后构建肾缺血再灌注模型,随后分别于造模后第1、3、6天检测大鼠的尿素氮(BUN)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)mRNA和肾损伤分子-1(KIM-1)以及血肌酐(SCr)的表达、肾小管细胞的凋亡情况及肾组织的病理变化,同时检测Bax蛋白表达、Bcl-2及Caspase-3。结果:与假手术组相比较,第1、3天模型组中肾组织的病理损伤显著,Bcl-2/Bax值降低,差异有统计学意义(P<0.01),血Scr与BUN水平、Caspase-3蛋白表达、肾组织中NGALmRNA、Kim-1表达均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比,生脉饮加味方组Caspase-3蛋白表达、Bcl-2/Bax值、凋亡指数,肾组织中Kim-1、NGALmRNA表达均降低,差异有统计学意义(P<0.05),肾组织的病理损伤减轻明显。结论:预服生脉饮加味方对肾脏缺血再灌注所致的急性肾损伤有一定的改善作用,其作用机制可能与上调Bcl-2/Bax值及下调肾组织Caspase-3有关。 | 廖晓 徐瑶 王英杰 李冰鹄 张朕 赵协慧 | 2022 | 医药前沿2022，12，26： | 0 |
| 9 | c-Jun氨基端激酶介导细胞自噬参与肠缺血再灌注肺损伤显示文摘目的探讨c-Jun氨基端激酶(JNK)信号通路活化在肠缺血再灌注(II/R)肺损伤的作用及其机制。方法夹闭6~8周龄雄性SD大鼠肠系膜上动脉[SCXK(京)2016-006]建立II/R肺损伤模型,首先用随机数据表法将36只大鼠随机分为假手术组(Sham)及肠缺血45 min后再灌注即刻(0)、2、6、8、16 h组(每组6只),蛋白质印迹法(Western blot)检测II/R肺组织磷酸化JNK(p-JNK)及活化蛋白-1(AP-1)蛋白表达;然后再取24只大鼠随机分为Sham组,II/R+溶剂对照组(II/R),II/R+JNK抑制剂组(JNK^(-)),II/R+JNK激动剂组(JNK^(+)),每组6只,JNK抑制剂SP600125或JNK激动剂Anisomycin预处理大鼠,II/R后6 h处死大鼠提取肺组织,Western blot方法检测肺磷酸化JNK(p-JNK)、AP-1蛋白水平,免疫荧光检测自噬相关蛋白Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)及p62表达,测量肺组织湿/干重比(W/D)及苏木精-伊红(HE)染色显微镜观察肺组织病理性学改变,观察II/R肺损伤情况。所有数据符合正态分布采用单因素方差分析。结果肠缺血后再灌注即刻、2、6、8、16 h肺组织p-JNK蛋白表达显著高于Sham组(1.51±0.01比1.000,q=42.2;2.32±0.01比1.000,q=109.1;4.70±0.03比1.000,q=305.6;3.71±0.04比1.000,q=223.5;2.43±0.01比1.000,q=118.0;P<0.01),II/R后肺组织W/D明显高于sham组(15.37±0.53比9.64±0.11,q=21.2,P<0.01),JNK^(-)组肺p-JNK明显低于II/R组(1.13±0.01比2.46±0.01,q=464.2,P<0.01)。免疫荧光检测显示SP600125预处理大鼠II/R后肺组织Beclin-1、LC3-BⅡ明显低于II/R组,p62蛋白表达高于II/R组,肺W/D显著低于II/R组(10.90±0.73比15.37±0.53,q=16.6,P<0.01),组织学检测肺损伤及炎细胞浸润减轻;而JNK^(+)组肺p-JNK及Beclin-1、LC3-BⅡ显著升高,p62明显降低,肺组织W/D升高,肺间质增厚、炎细胞浸润明显增多,部分肺泡内出血。结论II/R导致肺JNK/AP-1信号通路持续活化,通过自噬增强加重II/R肺损伤,抑制JNK信号通路活化通过减低自噬减轻II/R肺损伤。 | 郑德义 路露 王宝云 杨长煌 杨扬 李平洋 杜娇 | 2023 | 中华实验外科杂志2023，40，3： | 0 |
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