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| 1 | 维甲酸诱导骨质疏松模型大鼠的效果及机理显示文摘目的 观察维甲酸诱导雌性大鼠骨质疏松模型的效果 ,并分析其机理。方法 SD雌性大鼠用维甲酸80 mg/ (kg· d)连续灌胃 15 d,于停药后 0、30和 6 0 d,测量血清 Ca、P、BGP、E2 、IGF- 1、AKP和 TRAP含量、骨组织中胶原和蛋白多糖成分的含量和 BMD,并观察股骨骨形态计量学和骺板软骨组织学变化。结果 大鼠维甲酸诱导 15 d后 ,血清 E2 和 BGP水平下降 ,AKP、TRAP活性增高 ,BMD下降 ;股骨松质骨和皮质骨骨量减少 ,骺板软骨细胞数量减少。停药后 30 d维甲酸组松质骨和皮质骨仍表现骨量减少 ,血清 AKP虽较前降低仍显著高于正常组 ;骺板软骨细胞数量增加 ,血清 BGP升高 ,但仍明显低于正常组 ;血 Ca显著升高 ;停药后 6 0 d维甲酸组股骨松质骨骨量依然显著减少 ,但皮质骨骨量、血清 Ca、BGP、AKP、TRAP含量和 BMD等两组大鼠无明显差异。结论 维甲酸诱导骨质疏松大鼠模型的近期效果好 ,远期效果较差 ;骨量丢失松质骨比皮质骨明显而持久。 | 许鹏 郭雄 张银刚 李幼芬 曹峻岭 熊咏民 | 2005 | 四川大学学报(医学版)2005，36，2： | 34 |
| 2 | 玛咖对维甲酸诱导的骨质疏松症的抑制作用显示文摘目的:探讨云南首次引种植物玛咖对维甲酸诱导的骨质疏松症的缓解作用。方法:维甲酸(70mg/kg)给药诱导15d建立SD大鼠骨质疏松模型,以云南种植玛咖块根的95%乙醇提取物(0.48 g/kg,0.24 g/kg,0.12 g/kg)给药至第30d,取腰椎骨切片做HE染色,测右股骨骨密度,测定血清中碱性磷酸酶(AKP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、及雌二醇(E2)活性。结果:云南种植玛咖的95%乙醇提取物3个剂量组(0.48 g/kg,0.24 g/kg,0.12 g/kg)均能够有效改善维甲酸引起的骨小梁稀疏、断裂及骨小梁间距变宽等现象,升高骨密度,降低碱性磷酸酶及抗酒石酸酸性磷酸酶活性并能显著升高雌二醇水平。结论:云南引种玛咖的95%乙醇提取物对维甲酸诱导的骨质疏松症有较好的抑制作用。 | 彭璐 赵云 许旭东 盖雅婷 林丽敏 金鑫 | 2014 | 中药药理与临床2014，30，3： | 21 |
| 3 | 骨质疏松症动物实验模型的建立和评价显示文摘 | 赵和平 李宁 陈列 宋贵杰 | 2001 | 中国中医骨伤科杂志2001，9，3： | 20 |
| 4 | 维甲酸诱导雌性大鼠骨质疏松的效果及机理分析显示文摘目的 :观察维甲酸诱导的大鼠骨质疏松模型的效果 ,并分析其机理。方法 :SD雌性大鼠 48只 ,随机分为正常组和维甲酸组 ,后者连续维甲酸 80mg·kg 1.d 1灌胃 15d ,诱导骨质疏松。实验时间 75d ,分别于停药后 0、30和 6 0d处死大鼠 ,观察血清AKP、TRAP含量及股骨松质骨、皮质骨形态计量学变化。结果 :维甲酸诱导 15d后 ,大鼠股骨松质骨和皮质骨骨量减少 ,松质骨破骨细胞数明显增多 ,功能活跃 ,血清AKP、TRAP显著增高 ;停药后 30d维甲酸组松质骨和皮质骨仍表现骨量减少 ,松质骨破骨细胞数和血清AKP虽较前降低仍显著高于正常组 ;停药后 6 0d维甲酸组股骨松质骨骨量依然显著减少 ,但皮质骨骨量、松质骨破骨细胞数和血清中AKP、TRAP无明显差异 ,松质骨成骨细胞数明显增多。结论 :维甲酸诱导骨质疏松大鼠模型的近期效果好 ,远期效果较差 ;模型大鼠骨量丢失松质骨比皮质骨明显而持久 ;停药后随时间的延长 ,大鼠疏松的骨质有通过自身修复的作用。维甲酸诱导骨质疏松的机理主要是破骨细胞数量及活性增加 。 | 许鹏 郭雄 姚建锋 蔡乾坤 李幼芬 | 2001 | 中国矫形外科杂志2001，8，10： | 19 |
| 5 | 维甲酸致大鼠骨质疏松模型探讨及丹参骨宝的预防作用显示文摘目的探讨维甲酸(RA)致大鼠骨质疏松模型特点及丹参骨宝的预防作用。方法4mon♀ SD大鼠灌服RA70mg·kg-1·d-1造模,然后给予丹参骨宝进行预防,用药时间为28d。用骨组织形态计量学方法测定大鼠第5腰椎松质骨静态、动态参数和观察胫骨中段皮质骨的动态变化情况,大鼠第4腰椎用骨生物力学方法作椎体压缩试验。结果与空白对照组比较,RA组大鼠腰椎生物力学参数下降,腰椎松质骨静态参数(骨组织总面积、骨小梁面积、骨小梁周长)和动态参数均降低,皮质骨骨外膜的骨形成减弱而骨内膜的骨形成增强。与RA组比较,低、中剂量丹参骨宝使腰椎生物力学参数增加。结论RA使大鼠椎骨的几何形状缩小和生物力学性能降低,但骨小梁面积百分数无明显改变。其机制可能与RA抑制松质骨的骨形成,抑制皮质骨骨外膜的骨建造而增强骨内膜的骨重建有关。丹参骨宝对RA致大鼠椎骨生物力学状况有改善作用。 | 许碧莲 崔燎 陈文双 魏天佑 吴铁 | 2010 | 中国药理学通报2010，26，4： | 18 |
| 6 | 补肾方药骨疏康防治原发性骨质疏松机理研究显示文摘目的 :研究补肾方药骨疏康冲剂防治原发性骨质疏松的机制。方法 :用维甲酸致Wistar大鼠骨质疏松模型 ,分别给与骨疏康、钙 (Ca)、骨疏康 +Ca治疗 ,保留一组模型不给药为对照 ;同时取相同数量正常大鼠为正常组。检测各组骨矿物质密度 (BMD)、骨生物力学性能、骨生化代谢指标。临床观察绝经后骨质疏松病人 30例 ,服骨疏康并用钙剂 6个月为观察组 ,单用钙剂组 30例为对照组 ,检测骨代谢相关生化指标。结果 :骨疏康 +Ca组大鼠BMD增加 ;生物力学最大载荷、刚性系数、极限强度、弹性模量等指标达到正常水平 ,优于单钙组。单用骨疏康组大鼠骨吸收指标尿钙 /肌酐 (Ca/Cr)、尿羟脯氨酸 /肌酐 (Hop/Cr)、血抗酒石酸盐酸性磷酸酶 (TRAP)下降 ;骨形成指标血碱性磷酸酶 (ALP)、骨钙素 (BGP)上升。绝经后骨质疏松病人服用骨疏康和钙剂血TRAP下降 ;血中雌激素(E2 )、睾酮 (T)上升。结论 :骨疏康通过增加血中E2 、T水平 ,降低骨吸收 ,增加骨形成 ; | 崔少千 李书琴 刚丕寰 裴著果 刘英敏 蒋淑媛 王海义 曲陆荣 | 2001 | 中国医科大学学报2001，30，5： | 17 |
| 7 | 维甲酸诱导大鼠骨质疏松模型的制作显示文摘目的:建立维甲酸诱导雌性大鼠骨质疏松模型。方法:20只4月龄雌性Wistar大鼠随机均分为2组:对照组和实验组,分别给予维甲酸(70mg/kg/次)和生理盐水灌胃4周,末次给药后测量血清Ca、P、雌二醇(E2)、碱性磷酸酶(ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)含量,双能X线骨密度仪活体测量腰椎、胫骨以及股骨密度,动物处死后取胫骨行组织学观察。结果:停药后血清学指标测定,实验组血清Ca、P与对照组比较差异无显著性,血清E2明显低于对照组(P<0.01),血清ALP、TRAP明显高于对照组(P<0.01)。腰椎、胫骨及股骨密度检测显示实验组骨密度明显低于对照组(P<0.05),组织学观察亦支持骨密度测量结果。结论:根据血清学指标、骨密度检测及组织学观察结果,表明维甲酸诱导大鼠骨质疏松模型制作成功。 | 贾婷婷 张云涛 刘顺振 侯玉东 | 2012 | 口腔医学研究2012，28，5： | 14 |
| 8 | 不同剂量维甲酸诱导骨质疏松大鼠模型的稳定性显示文摘背景:骨质疏松严重危害老年人的健康和生活质量,建立理想的实验动物模型对骨质疏松的病因和治疗的研究有着重要的意义。目的:通过不同剂量的维甲酸诱导建立大鼠骨质疏松模型,筛选出理想的造模剂量。方法:将80只雌性SD大鼠按体质量随机分为对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,各20只。低剂量组、中剂量组和高剂量组分别以80,100,120 mg/(kg·d)维甲酸连续灌胃14 d。结果与结论:与对照组相比,低剂量组大鼠骨密度、成骨细胞和破骨细胞计数及骨微观结构无明显变化,而中、高剂量组大鼠股骨骨密度、血清钙含量明显下降,股骨破骨细胞数量增加,骨微观结构明显发生改变,其中以中剂量组最为明显。结果说明100 mg/(kg·d)维甲酸灌胃14 d可诱导大鼠建立骨质疏松模型,且稳定性良好。 | 孙世栋 梁其彬 范为之 曾展鹏 陈柏行 | 2017 | 中国组织工程研究2017，21，20： | 14 |
| 9 | 胶原多肽螯合钙壮骨作用研究显示文摘本试验在小鼠基础日粮中添加胶原多肽螯合钙、葡萄糖酸钙和碳酸钙等补钙制剂,通过对比小鼠股骨骨质变化以及小鼠血钙和血磷含量的变化,研究胶原多肽螯合钙制剂对生长期小鼠的壮骨作用,结果表明,胶原多肽螯合钙在股骨长度、重量、骨钙、骨磷以及有机质含量方面均显著高于其他补钙制剂。 | 梁春辉 菅景颖 张志胜 | 2010 | 河北农业大学学报2010，33，5： | 13 |
| 10 | 小鼠骨质疏松模型建立方法与评价指标选择概述显示文摘骨质疏松症是中老年人中一种常见病、多发病,动物模型尤其是啮齿类动物模型是研究并治疗骨质疏松的重要工具,并且由于近年来在骨生理学领域史无前例的有效应用,使得小鼠骨质疏松模型越来越受到研究者们的关注。本文收集并整理了近年来小鼠骨质疏松模型建立方法及其相关评价指标的选择,以期为今后有针对性的研究并治疗骨质疏松症提供全面的动物造模和关键指标选择的参考。 | 李昊 张西正 | 2012 | 中国骨质疏松杂志2012，18，7： | 13 |
| 11 | 二仙汤抗骨质疏松有效组分对维甲酸致骨丢失大鼠的影响显示文摘目的探讨二仙汤抗骨质疏松有效组分对维甲酸致骨质疏松大鼠的影响。方法将60只雌性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、戊酸雌二醇(0.2 mg/kg,阳性对照)组和二仙汤抗骨质疏松有效组分低、中、高剂量(50、100、200 mg/kg)组。除空白对照组外,各组大鼠连续14 d灌胃给予维甲酸[70 mg/(kg·d)]诱导骨质疏松症。造模结束后,按分组设计方案对各组大鼠每天灌胃给药(10 m L/kg),连续28 d。用ELISA试剂盒检测大鼠血清和尿液的生物化学指标,显微CT分析股骨远端骨密度和骨小梁微结构的变化。结果二仙汤抗骨质疏松有效组分可降低维甲酸致骨质疏松大鼠尿液钙的含量,以及血清碱性磷酸酶和抗酒石酸酸性磷酸酶的活性(P<0.05或P<0.01),增加骨密度(高剂量组P<0.05),改善骨小梁微结构的退化。结论二仙汤抗骨质疏松有效组分可减少维甲酸致骨质疏松大鼠的骨丢失和骨组织微结构的退化。 | 张建花 沈燚 何玉琼 韩婷 秦路平 张巧艳 | 2018 | 第二军医大学学报2018，39，2： | 12 |
| 12 | 老鹳草素对实验性骨质疏松症及破骨细胞生成的影响显示文摘目的评价老鹳草素(geraniin,Ge)对实验性骨质疏松症的影响并探讨其初步作用机制.方法用维甲酸建立大鼠骨质疏松模型,观察Ge 20 mg/kg灌胃给药1周后对骨质疏松相关指标的影响.机械法分离1日龄SD大鼠四肢长骨获得破骨细胞(osteoclast,OC),接种于培养板中培养,在培养液中分别加入不同浓度的Ge和Ⅱ型碳酸酐酶(carbonic anhydraseⅡ,CAⅡ)阻断剂乙酰唑胺(acetazolamide,Az),应用抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)和甲苯胺蓝染色技术,观察不同浓度Ge对OC生存率的影响.结果维甲酸70 mg/kg体重灌胃15 d,模型组大鼠的体重下降,卵巢指数下降,血清碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)升高,骨钙含量减少,骨小梁稀疏,骨小梁表面积减小,骨小梁间隙面积增大,表明大鼠骨质疏松模型复制成功.与模型组比较,Ge组和尼尔雌醇片阳性对照组的卵巢指数高,骨钙增高,骨小梁较密集,骨小梁间隙面积小,骨小梁表面积大,Ge可降低血清ALP同时升高血清钙水平.Ge呈浓度依赖性减少体外培养的TRAP染色阳性的多核细胞(成熟破骨细胞,mature osteoclast,mOC)数目.结论老鹳草素对维甲酸致大鼠骨质疏松症有对抗作用,明显抑制体外培养OC的生存率可能是抗骨质疏松作用的机制之一. | 吴鹰 何波 刘淑娟 闫鸿丽 云宇 沈志强 | 2006 | 昆明医学院学报2006，27，6： | 11 |
| 13 | 培哚普利对维甲酸所致骨质疏松模型大鼠骨代谢的影响显示文摘背景:骨组织中存在肾素-血管紧张素-醛固酮系统组分,近年来对抗高血压药物的研究,发现血管紧张素转换酶抑制剂类降压药对骨质疏松可能也有效,培哚普利是常用的此类降压药之一,其对骨代谢有什么影响及能否用于抗骨质疏松,未见文献报道。目的:观察培哚普利对维甲酸溶液致骨质疏松模型大鼠骨代谢的影响。方法:将50只SD大鼠随机分5组,每组10只。模型组及各培哚普利剂量组大鼠予维甲酸溶液80 mg/(kg·d)灌胃,造模成功后培哚普利2,4,8 mg/(kg·d)组分别给予相应剂量培哚普利灌胃干预,1次/d,连续42 d;正常对照组及模型组均灌予等容积蒸馏水。检测各组大鼠血清钙、磷、碱性磷酸酶以及骨质量、骨密度,并分别测定骨组织中骨特异性碱性磷酸酶及抗酒石酸酸性磷酸酶m RNA的表达量。结果与结论:与模型组比较,经培哚普利治疗后,维甲酸所致骨质疏松大鼠血清钙、磷水平升高,碱性磷酸酶活性显著降低,骨质量和骨密度显著升高。培哚普利8 mg/(kg·d)组骨特异性碱性磷酸酶m RNA相对表达量要高于培哚普利2,4 mg/(kg·d)组及模型组;培哚普利8 mg/(kg·d)组抗酒石酸酸性磷酸酶m RNA相对表达量高于模型组。提示培哚普利能改善骨质疏松大鼠部分骨代谢生化指标,并通过上调骨特异性碱性磷酸酶m RNA的表达促进骨形成,对维甲酸所致的骨质疏松有一定的防治作用。 | 钟奕 薛青 周奕 陈亮华 张礼超 | 2016 | 中国组织工程研究2016，20，18： | 10 |
| 14 | 维甲酸致小鼠骨质疏松模型的量效关系及骨药理作用探讨显示文摘目的 观察不同剂量维甲酸致小鼠骨质疏松的量效关系 ,探讨维甲酸性骨质疏松的的骨代谢作用特点及骨药理学作用机制。方法 用 3种剂量维甲酸造成小鼠骨丢失为主的骨质疏松模型 ,监测体重 ,2wk后处死小鼠 ,取肝、脾、胸腺称重 ,并取股骨进行骨干重、骨钙、磷、镁、锌、锰、硫及骨羟脯氨酸 (B HOP)的测定和比较。结果 不同剂量维甲酸均分别致小鼠骨干重减少 ,骨横短径减少 ,骨基质的主要成分骨羟脯氨酸 (HOP)减少 ,骨矿物质也有不同程度的减少 ;骨HOP及骨钙的减少与骨干重的比值密切相关 ,但骨磷、镁、锌的减少呈非等比例性减少 ,尤以骨锌明显。结论 维甲酸 3种剂量均可引起小鼠以骨量丢失为主的骨质疏松 ,并呈量效关系 ,其特征是骨钙及骨羟脯氨酸等比例性丢失 ,早期以骨磷、镁、锌的明显丢失为主 。 | 陈方 吴铁 崔燎 | 2002 | 中国药理学通报2002，18，6： | 6 |
| 15 | 建立骨质疏松症模型的研究与进展显示文摘目的:骨质疏松症的学术研究领域目前仍有许多问题存在争论,其主要原因是因为缺少确实有效的实验模型。最近的一些研究抻出了骨质疏松症模型的制作方法和机制。资料来源:应用计算机检索Medline1995-01/2004-01期间的骨质疏松症模型相关文章,检索词“osteoporosis;model;biology;review,并限定文章语言种类为English。计算机检索CMCC数据库1995-01/2004-01期间的骨质疏松症模型相关文章,检索词“骨质疏松,模型,生物学,并限定文章语言种类为中文。计算机检索《中国临床康复》杂志1990-01/2004-05期间的相关文章,限定文章语言种类为中文,检索词“骨质疏松症,模型”。资料选择:选择与骨质疏松症动物模型、细胞模型和现代分子模型的相关文献150篇,中文80篇,英文70篇。资料提炼:按骨质疏松症模型制作和机制研究的最新进展对相关文献进行提炼。纳入标准:与骨质疏松症动物模型、细胞模型和现代分子模型相关文献,不排除未随机试验以及盲法对照的文献。资料综合:综合资料发现近几年骨质疏松症的制作方式增多,特别是细胞模型、基因敲除模型和转基因模型的研究使得对骨质疏松症发病机理的认识深入到分子水平,研究发现其机制主要涉及细胞因子。 | 马增春 王道福 邱贞琴 高月 谭洪玲 | 2004 | 中国临床康复2004，8，33： | 5 |
| 16 | 中药骨康防治维甲酸造成大鼠骨质疏松的研究显示文摘探讨补肾活血类中药骨康口服液对维甲酸所造成的骨质疏松的影响。通过给大鼠灌服维甲酸 14d后造成的骨质疏松模型 ,观察了中药骨康口服液对骨质疏松大鼠骨密度 (BMD)、骨矿含量 (BMC)、股骨最大扭矩(M)及血清雌二醇 (E2 )的影响 ,并与特乐定作阳性对照。结果 :中药骨康防治骨质疏松大鼠骨密度、骨矿含量、股骨最大扭矩及血清雌二醇含量高于模型组 (P<0 .0 5、0 .0 1) ,治疗组大鼠 BMD、BMC高于模型组 (P<0 .0 5 )。骨康防治组优于治疗组 (P<0 .0 5 )。结论 :推测骨康能提高骨质疏松大鼠血清 E2 含量、骨的骨矿含量及骨密度 ,改善骨的内部构造 ,从而提高大鼠骨的机械性能 。 | 邵敏 刘庆思 赵静 | 2000 | 湖南中医学院学报2000，20，2： | 4 |
| 17 | 射干总黄酮抗维甲酸所致大鼠骨质疏松症的影响显示文摘目的:观察射干总黄酮对维甲酸所致大鼠骨质疏松的影响。方法:通过维甲酸造成骨质疏松模型,观察50~200 mg/kg射干总黄酮对骨质疏松大鼠骨密度、骨生物力学、骨形态计量学的影响。结果:100~200 mg/kg射干总黄酮可剂量依赖性地增加骨质疏松大鼠骨密度、改善骨生物力学指标以及骨小梁厚度,并具有性激素及促性腺激素样作用。结论:射干总黄酮提取物对维甲酸造成的骨质疏松具有改善作用。 | 严启新 赵文娟 殷明 冯汉林 王泽剑 | 2012 | 中药药理与临床2012，28，2： | 4 |
| 18 | TCCM对维甲酸诱导大鼠骨质疏松的影响显示文摘目的 :观察蛇床子总香豆素 (TCCM)对维甲酸所致大鼠骨质疏松的影响。方法 :大鼠灌胃给予维甲酸 90mg/kg ,造成实验性骨质疏松 ,检测模型组和TCCM防治组大鼠的血清生化指标和股骨生物力学参数 ,比较其差异。结果 :维甲酸模型组大鼠的血清Ca、P水平与正常大鼠相比 ,无明显差异 ,而碱性磷酸酶活性显著升高 ,骨生物力学参数明显下降。TCCM降低模型组大鼠的血清碱性磷酸酶活性 ,升高骨生物力学参数。结论 | 王萍 戴岳 符麟军 王峥涛 张勉 | 2004 | 江苏中医药2004，25，4： | 4 |
| 19 | 司坦唑醇预防维甲酸致大鼠骨损害的作用显示文摘目的利用骨密度、骨生物力学、骨组织形态计量学等方法探讨司坦唑醇对维甲酸致骨损害的预防作用。方法 4月龄的SPF级雌性SD大鼠24只,随机分成正常对照组、维甲酸组、司坦唑醇组。正常对照组给予溶剂对照溶液,维甲酸组给予维甲酸70 mg·kg-1·d-1,司坦唑醇组给予维甲酸70 mg·kg-1·d-1和司坦唑醇0.5 mg·kg-1·d-1。大鼠每次均按5 ml·kg-1灌胃给药,连续给药28天。实验结束后取大鼠右侧股骨进行骨密度和生物力学参数测量,取右侧胫骨上段和中段进行骨组织形态计量学测量。结果与正常对照组比较,维甲酸组大鼠股骨骨密度降低10.2%(P<0.01),生物力学参数弹性载荷、最大载荷、断裂载荷、刚性系数、弯曲能量分别降低39.1%、32.9%、36.4%、40.2%、38.0%(P<0.01),胫骨上段松质骨静态参数骨组织总面积、骨小梁面积、骨小梁周长分别降低31.6%、40.0%、36.2%(P<0.01),动态参数标记周长百分数(%L.Pm)、骨形成率(BFR/TV、BFR/BS、BFR/BV)分别降低57.1%、69.9%、62.0%、65.8%(P<0.01)。胫骨中段皮质骨静态参数(骨组织总面积、皮质骨面积)和骨外膜动态参数均降低,而骨内膜动态参数增强。与维甲酸组比较,司坦唑醇组股骨弹性载荷、刚性系数、弯曲能量分别增加22.2%、22.9%、17.7%(P<0.05),而骨密度、胫骨上段松质骨和中段骨皮质骨组织形态计量学参数均无明显变化。结论司坦唑醇可部分改善维甲酸所致大鼠骨损害。 | 陈秋生 陈文双 张雪梅 张新乐 吴铁 崔燎 吴科锋 许碧莲 | 2015 | 中国骨质疏松杂志2015，21，3： | 3 |
| 20 | 全反式视黄酸对新生鼠头盖骨成骨细胞的影响显示文摘目的 : 探讨全反式视黄酸 ( ATRA)对体外培养的新生大鼠成骨细胞增殖与分化的影响。方法 : 从新生大鼠颅骨分离出成骨细胞 ,细胞增殖实验采用噻唑盐 ( MTT)比色试验法 ;细胞分化实验采用氨基安替比林法 (金氏法 )测定碱性磷酸酶 ( ALP)的活性 ,并用免疫细胞化学法检测细胞周期调控蛋白 Cyclin D1表达的影响 ,研究 ATRA对成骨细胞代谢的影响及部分作用机制。结果 : 培养液中加入 1 0 -5、1 0 -6、1 0 -7、1 0 -8和 1 0 -9mol/L ATRA培养 72 h对成骨细胞有促细胞增殖作用 ,而 1 0 -5、1 0 -6、1 0 -7mol/L的 ATRA在 2 4、48、72 h均能显著促进成骨细胞分化 ,免疫细胞化学染色 Cyclin D1蛋白表达降低。结论 : ATRA对成骨细胞具有促增殖和诱导分化作用 ,细胞周期调控蛋白可能在 ATRA诱导成骨细胞增殖和分化过程中发挥重要作用。 | 支会英 李恩 张建 | 2001 | 营养学报2001，23，2： | 3 |
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