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| 1 | 鱼腥草有效成分抗巨细胞病毒的实验研究显示文摘目的:研究鱼腥草抗病毒有效部位槲皮素体外抗人巨细胞病毒(HCMV)的作用及其作用机制。方法:用鱼腥草抗病毒有效部位槲皮素配成不同浓度的溶液,噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞毒性,槲皮素不同浓度溶液分别作用于被HCMV感染的细胞,通过观察细胞病变效应(CPE),MTT法检测细胞存活率来探讨槲皮素对HCMV感染的细胞治疗作用、对CMV在细胞内增殖的抑制作用及预防作用,从而对其抗病毒机制进行研究。结果:槲皮素的半数中毒浓度(TC50)为4.75mg/ml,对HCMV在细胞内增殖的治疗作用及预防作用的半数有效浓度(EC50)分别为0.30mg/ml和0.25mg/ml,治疗指数(TI)为15.83。结论:槲皮素能明显抑制人巨细胞病毒感染引起的细胞病变效应,CPE抑制率随着药物浓度的增加而增高。 | 李丹 李力 张柳红 | 2010 | 中国妇幼保健2010，25，36： | 12 |
| 2 | 清热解毒中药金叶败毒颗粒研究概况显示文摘金叶败毒颗粒是同济医院原研的临床常用中药制剂,临床主要用于治疗温热病(急性感染性疾病),尤其是病毒性肺炎等上焦热毒证。在此次新型冠状病毒肺炎(COVID-19)疫情中,金叶败毒颗粒取得了一定的预防与治疗效果,被多省列入COVID-19防控药品。综述金叶败毒颗粒的处方来源、药理作用和临床研究现状,并讨论该复方制剂防治COVID-19的可能机制,为其后续临床和基础研究提供研究思路与研究线索。 | 施春阳 林彤 王文清 方建国 | 2020 | 中草药2020，51，8： | 12 |
| 3 | 中药金叶败毒制剂抑制巨细胞病毒感染ERK/MAPK信号通路的研究显示文摘目的:通过对感染丝裂素活化蛋白激酶(Mitogen-Activated Protein Kinase,MAPK)细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase包括ERK1和ERK2)的信号通路的抑制作用,研究中药金叶败毒制剂治疗巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)感染的分子机制。方法:使用免疫印记技术检测中药金叶败毒制剂和更昔洛韦(ganciclovir,GCV)干预HCMV感染的人胚肺成纤维细胞(human embryonic lung,HEL)的ERK表达水平,并观察MEK(mitogen-activated protein kinase kinase)特异性抑制剂PD 98059,中药金叶败毒制剂对细胞的病变作用(cytopathic effect,CPE)的影响。结果:两种药物都可抑制HCMV在HEL中的增殖,以PD 98059与中药金叶败毒制剂合用效果明显。中药金叶败毒制剂使磷酸化ERK1/2表达降低,对ERK1的抑制作用在感染后10min出现,30min达到高峰,对ERK2的抑制作用在感染后10min出现,60min达到高峰,而GCV对ERK1/2无明显的抑制作用。结论:中药金叶败毒制剂可通过调节MAPK/ERK通路而抑制HCMV基因的表达和复制从而发挥其部分抗病毒作用。 | 张宏秀 闻良珍 凌霞珍 陈素华 曾万江 | 2006 | 现代生物医学进展2006，6，11： | 6 |
| 4 | 中药抗感染研究进展显示文摘自从弗莱明发明青霉素以来,以抗生素为主体的抗菌药物在预防和治疗感染性疾病方面发挥了巨大作用。在国内外诸多种类的医药产品中,抗感染药物在处方中使用量最高。但由于使用频率高、新品种不断涌现,抗感染药物的不 良反应(adversedrug-reaction,ADR)也时有发生,个别严重的ADR还会引起患者终身残疾甚至死亡。 | 陈小飞 马海泉 杨倩 | 2007 | 中国基层医药2007，14，4： | 4 |
| 5 | 金叶败毒颗粒配合更昔洛韦治疗婴幼儿巨细胞病毒性肺炎疗效观察显示文摘巨细胞病毒(CMV)属于疱疹病毒类。其中引起呼吸系统损害的患儿,多表现为间质性肺炎,以咳嗽、喘息、发热为主要表现,伴有不同程度的肝功能损害。我院儿科对巨细胞病毒性肺炎患儿采取西医基础治疗,并加服金叶败毒颗粒,取得了良好疗效,现将结果报告如下。 | 杨俊 | 2015 | 湖北中医杂志2015，37，7： | 4 |
| 6 | 中药金叶败毒制剂对鼠巨细胞病毒感染后的细胞病变及热休克蛋白70的表达影响显示文摘目的体外研究中药金叶败毒制剂对小鼠巨细胞病毒感染后的细胞病变及热休克蛋白70(HSP70)表达的影响,为研究金叶败毒(JYBD)抗小鼠巨细胞病毒(MCMV)分子机制打下基础。方法体外培养小鼠胚肺细胞,加入病毒吸附2h,弃病毒液,加入最大无毒浓度TD0金叶败毒,分别作用12、24、72、120h,收获细胞,设对照组;倒置显微镜下观察细胞形态学变化,免疫组织化学方法检测HSP70表达情况。结果细胞病变情况:与病毒对照组比较,金叶败毒组:12~72h细胞胞浆空泡变性程度均减轻,未观察到病变变圆细胞,120h观察到出现病变变圆细胞,部分正常细胞胞浆空泡变性程度减轻。与金叶败毒组比较,GCV组细胞胞浆空泡变性程度与之相当,但120h未观察到病变变圆细胞。金叶败毒组:12hHSP70表达增强,72h继续上升,120h达最高点。与正常细胞对照组比较,各时相HSP70表达强度差异均有统计学意义(P<0.05);与病毒组比较,12、24h2个时相HSP70表达强度差异均有统计学意义(P<0.05)。更昔洛韦组:与金叶败毒作用类似,可增强病毒感染细胞内HSP70表达。结论金叶败毒制剂可抑制MCMV细胞病变作用,还能增强病毒感染细胞HSP70表达,可能是其抗MCMV分子机制。 | 崔文华 底建敏 张国华 陈冀英 | 2013 | 河北医药2013，35，4： | 1 |
| 7 | 金叶败毒制剂对小鼠巨细胞病毒感染细胞热休克蛋白70表达影响的体外实验研究显示文摘目的:体外研究中药金叶败毒制剂对小鼠巨细胞病毒感染细胞热休克蛋白70(HSP70)表达的影响,为研究金叶败毒(JYBD)抗小鼠巨细胞病毒(MCMV)的分子机制开辟新途径。方法:体外培养小鼠胚肺细胞,加入病毒吸附2h,弃病毒液,加入最大无毒浓度(TD0)的金叶败毒,分别作用2、4、8、12、24、72、120h,收获细胞,另设正常细胞对照组、病毒感染组、更昔洛韦组;免疫组织化学方法检测热休克蛋白70表达情况。结果:金叶败毒组:4hHSP70表达增强,8~12h继续升高,16~24h降低,72h变为逐渐上升,120h达最高点。与正常细胞对照组比较,各时相HSP 70表达强度差异均具有显著性(P〈0.05);与病毒感染组比较,4、8、12、16、24h 5个时相HSP70表达强度差异均具有显著性(P〈0.05)。更昔洛韦组:与金叶败毒组作用类似,可增强病毒感染细胞内HSP70表达。结论:金叶败毒能增强病毒感染细胞HSP70表达。 | 崔文华 陈素华 底建敏 | 2007 | 中国妇幼保健2007，22，21： | 0 |
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