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| 1 | 硼替佐米对K562细胞增殖、凋亡及其对XIAP表达的影响显示文摘目的研究蛋白酶体抑制剂硼替佐米(bortezomi)对白血病细胞株K562细胞的增殖、凋亡及X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)表达的影响。方法将不同浓度的硼替佐米作用于K562细胞,采用WST-1法测定细胞增殖活性,瑞特-吉姆萨染色观察细胞形态学变化,用流式细胞术、原位末端转移酶标记(TUNEL)法检测细胞凋亡,RT-PCR法检测XIAP mRNA表达,SP免疫组化法检测XIAP蛋白的表达。结果5、10、30、50、100nmol/L硼替佐米作用于K562细胞24h,细胞增殖抑制率分别为(13.6±0.2)%、(28.7±0.5)%、(55.4±1.1)%、(68.1±1.1)%、(81.4±0.1)%,空白对照组为(1.2±0.0)%(P〈0.05),24h IC50值为24.6nmol/L。30nmol/L硼替佐米作用于K562细胞12、24、36、48h,细胞增殖抑制率分别为(29.1±0.9)%、(55.4±1.1)%、(57.8±0.8)%、(59.8±1.2)%,12h组与24h组比较,差异有统计学意义(P〈0.05),但24h组与36、48h组比较差异有统计学意义(P〉0.05);30nmol/L硼替佐米作用于K562细胞24h,镜下可见细胞核固缩、核边集、核碎裂,胞质中见大量空泡及凋亡小体,对照组细胞形态正常。TUNEL检测法显示凋亡细胞阳性率为49.0%,空白对照组阳性率2.3%(P〈0.05)。10、30、100nmol/L硼替佐米作用于K562细胞24h,Annexin V-FITC/PI双标法显示其凋亡率分别为(32.2±1.2)%、(53.9±1.3)%和(81.3±2.8)%,均高于对照组(0.3±0.6)%(P〈0.05)。RT—PCR法检测结果显示随硼替佐米浓度增高,XIAP mRNA表达下调明显。免疫组化结果显示硼替佐米组XIAP蛋白表达下调,与空白对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论硼替佐米呈时间、浓度依赖性抑制K562细胞增殖,并可能通过下调XIAP的表达诱导细胞凋亡。 | 邵明 孙玲 崔雪艳 韩雪飞 陈胜梅 王芳张 红凌芝 | 2011 | 中华血液学杂志2011，32，3： | 5 |
| 2 | 急性白血病X连锁凋亡抑制蛋白的表达及意义显示文摘目的探讨儿童急性白血病(AL)X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)的表达和XIAP mRNA水平及其临床意义。方法AL患儿49例,其中初诊未治26例,完全缓解(CR)23例。应用免疫组织化学方法检测其骨髓细胞XIAP表达,对其中24例患儿采用半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测其骨髓单个核细胞XIAP mRNA表达水平。对照组分别为10例和8例非恶性血液病患儿。结果XIAP及其mRNA在初诊未治AL患儿骨髓中表达水平高于缓解期(Pa<0.05)和对照组(Pa<0.05),且缓解期仍高于对照组(Pa<0.05);初诊未治AL患儿骨髓XIAP及其mRNA水平在急性淋巴细胞白血病(ALL)和急性髓系白血病(AML)组比较无显著性差异(Pa>0.05)。结论XIAP及其mRNA在儿童AL治疗前均呈高表达,提示XIAP可能通过抑制肿瘤细胞凋亡参与儿童AL发生发展。 | 石太新 张艳萍 李树军 赵东菊 张文林 唐成和 | 2007 | 实用儿科临床杂志2007，22，15： | 1 |
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