|
|
|
题名
|
作者
|
年代
|
出处
|
被引量
|
| 1 | 黄芪多糖的抑瘤作用及其机制显示文摘目的:研究黄芪多糖(APS)的抗肿瘤作用及其机制。方法:采用小鼠肝癌HepA移植瘤的动物模型,以瘤重抑制率为指标。体外采用人肝癌Bel-7404细胞,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法或3H-胸腺嘧啶([3H]TdR)掺入法测肿瘤细胞生长。放免法和ELISA法检测TNF-α和IFN-γ。结果:APS显著抑制小鼠肝癌HepA的生长;体外对Bel-7404细胞没有抑制作用,但APS与小鼠PMΦ或脾细胞共培养上清对Bel-7404细胞的生长具有显著抑制作用。APS(160,320和640mg.L-1)使正常的小鼠PMΦ培养上清中TNF-α的活性升高。APS(160,320和640mg.L-1)明显增加正常小鼠脾细胞培养上清中IFN-γ的产生。结论:APS无直接抗肿瘤作用,其抗肿瘤作用是通过促进TNF-α和IFN-γ的产生而实现的。 | 许杜娟 陈敏珠 | 2005 | 中国医院药学杂志2005，25，10： | 96 |
| 2 | 黄芪多糖对树突状细胞表型及功能成熟的影响显示文摘目的通过体外试验研究黄芪多糖(Astragalus mongholicus,ASP)对树突状细胞(dendrit- ic cells,DC)功能调节的机制,为进一步阐明黄芪多糖的免疫学活性提供依据。方法应用流式细胞仪检测技术、扫描电镜技术、酶联免疫吸附试验检测DC表型和功能的各种指标。结果本实验应用小鼠骨髓来源的DC,通过体外试验证明了黄芪多糖能够提高DC表面分子CD11c和MHCⅡ的表达,并且呈黄芪多糖浓度依赖性;空白组DC的吞噬功能很强,LPS组DC和黄芪多糖处理组DC吞噬功能都明显下降;黄芪多糖能够促进DC白细胞介素-12(IL-12)的表达;电镜观察DC的超微结构,可见黄芪多糖处理组DC突起增多,形态上更加成熟。结论本实验结果证实了黄芪多糖能促进小鼠骨髓来源的DC表型及功能的成熟。 | 邵鹏 赵鲁杭 | 2006 | 中华微生物学和免疫学杂志2006，26，7： | 82 |
| 3 | 中药黄芪药理作用研究进展显示文摘黄芪为常用补气药,始载于《神农本草经》,列为上品。黄芪为豆科植物蒙古黄芪Astragalus membranaceus ( Fisch. ) Bge.var. mongholicus (Bge.) Hsiao或膜荚黄芪Astragalus membrana-ceus (Fisch.) Bge.的干燥根,甘,微温。归肺、脾经。黄芪的主要成分为皂苷类、黄酮类、多糖类、氨基酸、微量元素等,具有补气升阳,固表止汗,利水消肿,生津养血,行滞通痹,托毒排脓,敛疮生肌之功效,临床上常用于气虚乏力,食少便溏,中气下陷,久泻脱肛,便血崩漏,表虚自汗,气虚水肿,内热消渴,血虚萎黄,半身不遂,痹痛麻木,痈疽难溃,久溃不敛。目前国内外对于黄芪的研究逐步深入,在药理作用的研究方面取得了一些进展,现综述如下。1对免疫功能的影响1. | 李淑芳 | 2013 | 湖北中医杂志2013，35，6： | 116 |
| 4 | 黄芪的现代药理研究及其临床应用显示文摘本文从免疫药理、抑菌及抑制病毒、内分泌调节、抗衰老、抗疲劳及抑瘤等多方面论述了黄芪的药理作用 ,并对黄芪在循环系统 (心肌炎、心衰、肺心病 )、消化系统 (十二指肠溃疡、慢性非特异性溃疡性结肠炎 )、泌尿系统 (慢性肾盂肾炎、肾病综合征 )等的应用进行了综合分析。 | 袁红霞 陈艳春 | 2000 | 山东中医药大学学报2000，24，5： | 160 |
| 5 | 黄芪的药理研究进展显示文摘目的 :总结黄芪药理研究的新进展。方法 :通过查阅近 10年来有关黄芪的药理研究文献资料 ,并进行归纳、分析、总结。结果 :黄芪具有强心、抗心肌缺血、提高免疫力、降糖、抗衰老、保护脏器等多种药理作用。结论 :黄芪是一种药理活性广泛的传统中药。 | 马宏秀 张治祥 | 2004 | 陕西中医学院学报2004，27，5： | 68 |
| 6 | 黄芪总苷的抑瘤作用及其作用机制显示文摘目的 探讨黄芪总苷的抗肿瘤作用及其作用机制。方法 采用小鼠肝癌 (HepA)和肉瘤 (S1 80 )两种小鼠移植瘤的动物模型 ,以瘤重抑制率作指标。体外采用人宫颈癌细胞株HeLa细胞 ,用MTT法测肿瘤细胞的生长 ,流式细胞术及TUNEL法检测细胞周期及细胞凋亡。结果 黄芪总苷显著抑制小鼠肝癌 (HepA)和肉瘤 (S1 80 )的生长 ;体外可显著抑制HeLa细胞的生长 ,使细胞周期阻滞于G0 /G1 期 ,并诱导其凋亡。结论 黄芪总苷对小鼠肝癌 (HepA)与肉瘤(S1 80 )具有抑瘤作用。对HeLa细胞的生长有直接抑制作用。其抗肿瘤作用可能与细胞周期阻滞于G0 /G1 | 许杜娟 吴强 杨雁 陈敏珠 | 2003 | 中国药理学通报2003，19，7： | 74 |
| 7 | 黄芪多糖对TA2小鼠乳腺癌MA-891移植瘤生长及HSP70表达的影响显示文摘目的:在复制津白二号小鼠乳腺癌模型的基础上,应用黄芪多糖干预,观测肿瘤生长免疫情况、热休克蛋白(heat-shockprotein,HSP)、血管内皮生长因子(vascularendotheli-algrowthfactor,VEGF)及凋亡相关蛋白Bcl-2的表达情况,探讨热休克蛋白在乳腺肿瘤病理生理机制中的作用,了解黄芪多糖对乳腺肿瘤生物学行为的影响,从分子生物学水平探索其作用机制。方法:将对数生长期的乳腺癌细胞MA891接种于TA2小鼠皮下,模型建立后随机分为两组,每组10只,生理盐水组(A组)和黄芪多糖组(B组),黄芪多糖组小鼠自接种后第2天,给予成人用量6倍的黄芪多糖粉针剂溶于生理盐水中皮下注射(200mg/kg),而生理盐水组则给予同等量的生理盐水皮下注射,连续治疗23d活杀,MTT法检测小鼠淋巴细胞活性,对比肿瘤瘤质量变化,免疫组化法检测HSP70、VEGF和Bcl-2表达。结果:治疗组小鼠瘤质量有所减轻(抑瘤率为13·56%),但两组相比差异无统计学意义(3·32±1·96vs2·87±1·65,P>0·05),而治疗组淋巴细胞活性显著提高(吸光度OD570值分别为1·941±0·025vs1·985±0·023,P<0·05),肿瘤组织HSP70、VEGF和Bcl-2表达均有显著降低(光密度分别为0·28±0·37vs0·21±0·22,P<0·05;0·31±0·41vs0·23±0·15,P<0·05;0·26±0·11vs0·22±0·16,P<0·05)。结论:黄芪多糖提高了荷瘤小鼠淋巴细胞免疫活性,并抑制了肿瘤血管生成及细胞凋亡相关因子的表达,体现出一定的抑瘤作用,而热休克蛋白70亦参与了乳腺肿瘤的病理生理过程,并与肿瘤血管生成和细胞凋亡存在密切的关系。 | 谷俊朝 余微波 王宇 张忠涛 屈翔 | 2006 | 中华肿瘤防治杂志2006，13，20： | 50 |
| 8 | 黄芪总提物抗肿瘤作用及其机制研究显示文摘 | 许杜娟 陈敏珠 | 2006 | 中华中医药杂志2006，21，12： | 50 |
| 9 | 黄芪抗癌实验研究与临床现状显示文摘 | 熊绍银 金亚丽 任海祥 | 1999 | 时珍国医国药1999，10，9： | 48 |
| 10 | 中药黄芪的研究概况显示文摘从资源分布、化学成分、药理作用、病虫害等方面介绍了中药黄芪基础研究概况 ,以供对其进行开发利用者参考。 | 韩燕 | 2003 | 河南中医学院学报2003，18，6： | 42 |
| 11 | 黄芪多糖对雏鸡生长性能的影响显示文摘选用9日龄雏鸡200只,随机分成5组,即:试验Ⅰ组、试验Ⅱ组、试验Ⅲ组、试验Ⅳ组和对照组,每组40只,研究黄芪多糖对雏鸡生长性能的影响。黄芪多糖分别按100mg/L、200mg/L、300mg/L、400mg/L和0mg/L添加到各组雏鸡的饮水中,试验期为40d。试验结果表明试验组鸡的日增重较对照组高,差异不显著(P(0.05);试验组Ⅰ和试验组Ⅱ采食量和料重比较对照组低,差异显著(P(0.05);试验组Ⅲ和试验组Ⅳ采食量和料重比较对照组低,差异极显著(P(0.01);试验组Ⅳ、试验组Ⅲ和试验组Ⅱ死亡率较对照组低,差异极显著(P(0.01)。说明黄芪多糖可提高雏鸡日增重,并降低采食量和料重比。 | 金光明 赵桂芳 陈娟 | 2008 | 安徽科技学院学报2008，22，4： | 39 |
| 12 | 黄芪多糖对人胃癌细胞MKN45诱导凋亡和细胞周期的影响显示文摘目的观察不同浓度不同时间的黄芪多糖对人胃癌细胞MKN45的影响。方法应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验流式细胞仪细胞免疫组化等方法对人胃癌细胞MKN45进行检测。结果 MTT实验显示黄芪多糖可抑制MKN45细胞增殖;细胞周期分析提示黄芪多糖可将细胞MKN45阻滞于G0/G1期,均与浓度和时间呈正相关;免疫组化法显示凋亡相关基因Bcl-2蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调。结论黄芪多糖对人胃癌细胞MKN45有直接杀伤作用,同时诱导肿瘤细胞凋亡,可将细胞周期阻滞于G0/G1期,其作用机制可能通过上调促凋亡蛋白和下调抑制凋亡蛋白实现。 | 黄惠风 钱建业 谢少茹 | 2010 | 实用临床医药杂志2010，14，10： | 38 |
| 13 | 近十年抗肿瘤中药的研究进展显示文摘本文重点就近十年来动物体内实验筛选中 ,抗肿瘤效果显著的中药研究进展作一阐述 ,从植物药、动物药、矿物药三方面分别论述 。 | 汪红 王强 余国奠 | 2000 | 中国野生植物资源2000，19，3： | 34 |
| 14 | 黄芪多糖的免疫药理学研究进展显示文摘 | 孔祥峰 胡元亮 宋大鲁 | 2003 | 中兽医学杂志2003，，3： | 34 |
| 15 | 新制抗癌方对肝癌荷瘤鼠的治疗作用显示文摘为探讨新制抗癌方对人肝癌细胞的体内生长抑制作用,采用人肝癌细胞裸鼠复种移植瘤为模型进行观察。结果号方组、号方组、号方组及IV号方组的体内抑瘤率分别为19.25±0.98%,24.37±0.11%,21.16±0.89%,52.99±0.50%,表明新制抗癌方对人肝癌细胞的体内生长具有较强的抑制作用,为该方的临床运用提供了部分实验依据。 | 朱梅菊 郭振球 唐发清 | 2000 | 中医药研究2000，16，1： | 27 |
| 16 | 扶正抗癌方联合化疗治疗非小细胞肺癌疗效研究显示文摘目的探讨扶正抗癌方联合化疗治疗非小细胞肺癌的临床疗效。方法对本院2006年7月至2012年6月住院非小细胞肺癌患者67例,按照随机数字表法分为治疗组33例和对照组34例,对照组采用化疗治疗,治疗组在对照组基础上使用扶正抗癌方治疗,治疗2个周期后,观察两组临床疗效、中医症候积分、Karnofsky功能状态评分标准(KPS)评分、毒副反应情况。结果近期临床疗效比较:治疗组有效率为36.36%(12/33),对照组有效率为23.52%(8/34),两组有效率比较不具有统计学意义(χ2=0.776,P>0.05)。中医症状积分改善情况及KPS改善情况比较:治疗组中医症候积分和KPS评分较治疗前有明显改善,与治疗前比较,具有显著性差异(P<0.05);治疗后治疗组症状积分及KPS评分明显优于对照组,具有统计学意义(P<0.05或0.01)。毒副反应发生情况比较:治疗组恶心呕吐、口腔黏膜炎、肝损害、白细胞减少发生例数明显少于对照组,两组比较具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论化疗联合扶正抗癌方能缓解非小细胞肺癌患者临床症状,提高患者的生活质量,降低化疗的不良反应。 | 何敏 周浴 邝军 朱建勇 张立波 | 2014 | 环球中医药2014，7，4： | 24 |
| 17 | 补益中药抗癌作用研究进展显示文摘从抗突变作用、抑制诱癌发生、抑制癌细胞生长三方面介绍了补益中药对肿瘤的预防作用;综合分析了补益中药的抗癌机制主要是影响细胞分化、诱导癌细胞凋亡、影响癌基因表达与影响癌细胞代谢;总结了补益中药的协同抗癌作用主要在于对放化疗的增效减毒与对多药耐药的逆转两方面; 并认为补益中药可因增强机体抗肿瘤免疫反应而发挥其间接抗肿瘤作用。 | 吴雪卿 | 1999 | 湖南中医药导报1999，5，9： | 23 |
| 18 | 黄芪的现代药理研究及临床应用显示文摘 | 侯金凤 | 2003 | 安徽医药2003，7，3： | 21 |
| 19 | 黄芪多糖对胃癌细胞的生长抑制和促凋亡作用显示文摘目的研究黄芪多糖对胃癌细胞的生长抑制及诱导凋亡作用。方法用RPMI1640培养液对低分化人胃腺癌细胞株MKN45、高分化人胃腺癌细胞株MKN28进行传代培养,取对数生长期细胞培养24h后分别予不同浓度的塞来昔布和黄芪多糖,空白阴性对照组只加培养液不加细胞。用噻唑蓝(MTT)法观察黄芪多糖及塞来昔布对胃癌细胞株MKN45和MKN28增殖的影响;用流式细胞术方法测药物作用后细胞凋亡和细胞周期变化。结果黄芪多糖和塞来昔布均可抑制胃癌细胞株MKN45和MKN28的增殖,效应呈浓度和时间依赖性,塞来昔布各浓度组加药24、48 h后,MKN45、MKN28均明显低于空白阴性对照组(P<0.05,P<0.01);而黄芪多糖5~20 mg/mL范围内加药24、48 h后MKN45、MKN28均明显低于空白阴性对照组(P<0.01),而黄芪多糖2~2.5 mg/mL浓度组加药48 h MKN28低于空白阴性对照组(P<0.05)。黄芪多糖可诱导MKN45细胞凋亡,阻滞MKN45细胞周期于G1期,但对MKN28细胞凋亡和细胞周期无明显影响;塞来昔布可诱导MKN45细胞凋亡,但对MKN28细胞凋亡及2种细胞的细胞周期均无明显影响。结论黄芪多糖能抑制胃癌细胞增殖,其机制之一是影响细胞周期使之阻滞于G1期,诱导细胞凋亡。 | 谢少茹 沈洪 赵崧 张国新 | 2009 | 河北中医2009，31，9： | 18 |
| 20 | 抗癌中药研究进展显示文摘探讨了中药及其有效成分在防治肿瘤中的研究现状,为进一步从中药中发掘高效低毒的抗肿瘤创新药物提供参考。 | 咸丽娜 钱士辉 | 2009 | 中国野生植物资源2009，28，4： | 15 |
您所在的机构暂未开通此部分的功能，请联系管理员