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| 1 | 利多卡因的脑保护机制显示文摘利多卡因具有脑保护作用,其机制与下列因素有关:阻断膜Na+-K+交换,ATP的消耗减少,因而减少自由基的产生,同时抑制缺血脑细胞K+外流及游离脂肪酸释放;抑制膜上电压依赖性Ca2+通道,减轻H2O2诱导的脂质过氧化反应;有效减轻缺血再灌注时神经细胞离子的紊乱,阻止细胞内Na+浓度的升高,降低突触前的谷氨酸释放;抑制线粒体的有氧代谢,降低线粒体内能量物质代谢速率,趋缓乳酸水平的升高,从而减轻细胞内乳酸的堆积,提高细胞对缺氧的耐受力;抑制缺血脑灌注后脑型肌酸激酶的释放,从而使脑缺血时的神经膜保持稳定;改善细胞渗透压和ATP的利用及Ca2+的清除等,从而起到保护神经的作用。 | 叶治 郭曲练 | 2007 | 国际病理科学与临床杂志2007，27，5： | 7 |
| 2 | 利多卡因预处理对颅内肿瘤切除术患者血中丙二醛和内皮素的影响显示文摘目的观察不同时间点给予利多卡因预处理后颅内肿瘤切除术患者血中丙二醛(MDA)和内皮素(ET)的变化及神经功能恢复情况,探讨预处理的时机。方法选取2009年3月至2011年9月该院神经外科60例择期行颅内肿瘤切除术患者,随机分为A组(术前48h)、B组(术前24h)、C组(术前12h)、D组(0h即诱导时)、E组(对照)、F组(空白对照),每组10例。A、B、C、D组均用1%利多卡因1.5mg/kg按预定时间静脉注射预处理后常规诱导麻醉,E组常规诱导麻醉后辅以1%利多卡因2.5mg·kg-1·h-1静脉注射麻醉,F组术前、术中均不使用利多卡因。记录各组患者术后自主呼吸时间、清醒时间及气管导管拔管时间,采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行神经功能缺损评估,检测血中MDA及ET的水平。结果 C组患者的自主呼吸时间、清醒时间和气管导管拔管时间较其他组稍短,但差异无统计学意义(P>0.05)。术前1dNIHSS评分各组间差异无统计学意义(P>0.05),术后14dC组与E、F组比较差异有统计学意义(P<0.05)。麻醉诱导前各组间ET和MDA值差异无统计学意义(P>0.05);手术后C组与其他组ET和MDA值比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论缺血前12h予1%利多卡因1.5mg/kg静脉注射预处理后颅内肿瘤切除术患者的血中MDA及ET水平显著降低,这可能是该组患者术后脑神经功能恢复较快的机制之一。 | 傅洪 周平 曲世界 唐曦 廖震 罗超 | 2014 | 重庆医学2014，43，19： | 3 |
| 3 | 体外循环脑损伤的药物防治研究进展显示文摘体外循环(cardiopulmonary bypass)脑损伤是心脏和大血管手术后最严重的并发症之一.据文献报道,体外循环术后轻微的短期认知异常、记忆力减退发生率为30%~65%,而中风的发生率可达1%~3%.虽然临床上已采取了多种脑保护措施,但脑保护效果仍不理想.因此,体外循环围手术期脑保护问题备受广大学者重视. | 梅波 赖应龙 | 2011 | 中国医药2011，6，2： | 0 |
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