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| 1 | JNK信号通路的激活在帕金森病发病机制中的作用显示文摘帕金森病是一种慢性中枢神经系统神经退行性疾病,主要以静止震颤、肌肉僵直和运动减少为临床症状,其确切病因尚不清楚。c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路是MAPK通路的重要分支,在细胞周期、生长、凋亡和应激等生理和病理过程中发挥重要作用。研究显示,JNK信号通路与帕金森病的发生发展有很大关系,JNK信号通路的激活可导致线粒体复合体Ⅰ减少、细胞色素c释放、细胞内活性氧增加等一系列引起多巴胺能神经元功能异常,乃至细胞凋亡的反应的发生。我们通过总结DJ-1、乳胞素和猪毛菜酚等5种与JNK信号通路激活相关的内外源物质,简述JNK信号转导通路与PD的关系。 | 关榆根 张建鹏 | 2012 | 生物技术通讯2012，23，6： | 8 |
| 2 | 中枢神经系统钾通道及其相关疾病的研究进展显示文摘离子通道是镶嵌在细胞膜上的跨膜蛋白质分子,它具有选择性、通透性和门控性等重要特征。钾离子通道是细胞膜上类型较多且分布较广的一类离子通道,在中枢神经系统存在多种亚型的钾通道〔1〕,与神经细胞的自律性、神经冲动发放的频率有关,参与稳定静息电位,影响复极化及动作电位幅度、频率和突触传递等过程,其活性的调节在中枢神经系统发挥着重要的作用。研究发现中枢钾离子通道与慢性心衰、癫痫、帕金森等疾病有关,并提出了"离子通道疾病"这一概念。 | 马柳一 尹玉洁 刘焕 张军芳 贾振华 | 2016 | 中国老年学杂志2016，36，6： | 3 |
| 3 | ATP敏感钾通道在中枢神经系统中的作用显示文摘ATP敏感钾通道(ATP-sensitive potassium channel,KATP通道)最早于1983年由Noma首先在豚鼠的心肌细胞上发现^([1,2])。它是一类特殊的非电压依赖性的配体门控离子通道,在许多细胞,它起到将细胞的代谢功能与细胞膜电活动相耦合的作用。其在体内的存在极其广泛,尤其在神经系统,KATP通道的存在起到调节神经元兴奋性及神经递质释放的作用. | 田若飞 胡同尧 毛宏晖 邢俊玲 | 2018 | 神经解剖学杂志2018，34，5： | 3 |
| 4 | Neuroprotective effects of cromakalim on cerebral ischemia-reperfusion injury in rats Correlation with hippocampal metabotropic glutamate receptor 1 alpha and glutamate transporter 1显示文摘BACKGROUND:Studies have reported that potassium channel openers exhibit a protective effect on cerebral ischemia-reperfusion injury and inhibit glutamate excitotoxicity in rats.However,the effects of the glutamate receptor 1α and glutamate transporter 1 remain poorly understood.OBJECTIVE:To investigate the prophylactic use of the adenosine triphosphate-sensitive potassium channel opener cromakalim on neurological function and cerebral infarct size,as well as glutamate receptor 1α and glutamate transporter 1 expression,in rats with cerebral ischemia-reperfusion injury,and to explore action mechanisms underlying reduced glutamate excitotoxicity and neuroprotection in rats.DESIGN,TIME AND SETTING:Randomized,controlled,animal experiment was performed at the Brain Institute,Qingdao University Medical College,Between July 2008 and April 2009.MATERIALS:Cromakalim was purchased from Sigma,USA;rabbit anti-glutamate receptor 1α polyclonal antibody was offered by Wuhan Boster,China;rabbit anti-glutamate transporter 1 polyclonal antibody was offered by Santa Cruz Biotechnology,USA.METHODS:Sixty male,Wistar rats,aged 6 months,were randomly assigned to three groups (n= 20):sham-surgery,model,and cromakalim.Intraluminal thread methods were used to establish middle cerebral artery occlusion in rats from the model and cromakalim groups.Rats from the sham-surgery group were subjected to exposed common carotid artery,external carotid artery,and internal carotid artery,without occlusion.Cromakalim (10 mg/kg) was administered 30 minutes prior to middle cerebral artery occlusion,but there was no intervention in the model and sham-surgery groups.MAIN OUTCOME MEASURES:At 24 hours post-surgery,neurological behavioral functions were evaluated using Bederson's test,cerebral infarction volume was determined following tetrazolium chloride staining,and glutamate receptor 1α and glutamate transporter 1 expressions were detected using immunohistochemistry.RESULTS:Following cerebral ischemia-reperfusion injury,neurological behavioral malfunctions were obvious in all mice.Focal cerebral infarction was detected in ischemic hemispheres,glutamate receptor 1α expression increased,and glutamate transporter 1 expression decreased in the ischemic hemisphere (P < 0.05).Compared with the model group,neurological behavioral functions significantly improved,cerebral infarction volume was significantly reduced (P < 0.05),glutamate receptor 1α expression was significantly decreased,and glutamate transporter 1 expression was increased in the cromakalim group (P < 0.05).CONCLUSION:Improved neurological function and reduced cerebral infarction volume in rats through the preventive use of cromakalim could be related to decreased glutamate receptor 1α expression and enhanced glutamate transporter 1 expression. | Shilei Wang Junchao Liu Qingxian Chang Yu Li, Yan Jiang Shiduan Wang | 2010 | Neural Regeneration Research2010，5，9： | 2 |
| 5 | 齐留通减轻小鼠小胶质细胞介导的鱼藤酮对PC12细胞的毒性作用显示文摘目的:观察5-脂氧酶选择性抑制剂齐留通对小胶质细胞介导的鱼藤酮神经毒性的影响.方法:以鱼藤酮预处理的小鼠小胶质BV2细胞条件培养液培养PC12细胞,通过MTT法和乳酸脱氢酶(LDH)释放分析PC12细胞损伤和活性变化,Hoechst/碘化丙啶荧光双染检测PC12细胞死亡,并评估齐留通对小胶质细胞介导细胞毒性的作用.结果:1、3、10 nmol/L鱼藤酮对PC12细胞无直接毒性,但是其预处理的BV2细胞条件培养液间接诱导PC12细胞形态改变、活性下降,LDH释放和细胞死亡明显增加;0.01、1μmol/L齐留通能有效减轻小胶质细胞介导的鱼藤酮细胞毒性作用.结论:5-脂氧酶抑制剂齐留通能减轻小胶质细胞介导的鱼藤酮神经毒性,提示5-脂氧酶通路在小胶质细胞炎症诱导的神经细胞死亡中有重要作用. | 张晓燕 陈璐 徐栋敏 王晓蓉 王艳芳 李成檀 魏尔清 张丽慧 | 2014 | 浙江大学学报(医学版)2014，43，3： | 2 |
| 6 | 帕金森病中K_(ATP)通道的研究进展显示文摘近年来,发现离子通道异常参与帕金森病(PD)的发病,故帕金森病在某种意义上是一种'离子通道病'。KATP通道作为一种新型离子通道,得到广泛关注。随着中枢神经系统KATP通道研究的不断深入,其在帕金森病发病机制及治疗中的研究也取得了初步进展,本文就此作一综述。 | 刘彩霞 胡国华 | 2012 | 中风与神经疾病杂志2012，29，2： | 1 |
| 7 | Preventive administration of cromakalim reduces aquaporin-4 expression and blood-brain barrier permeability in a rat model of cerebral ischemia/reperfusion injury显示文摘Cromakalim,an adenosine triphosphate-sensitive potassium channel opener,exhibits protective effects on cerebral ischemia/reperfusion injury.However,there is controversy as to whether this effect is associated with aquaporin-4 and blood-brain barrier permeability.Immunohistochemistry results show that preventive administration of cromakalim decreased aquaporin-4 and IgG protein expression in rats with ischemia/reperfusion injury;it also reduced blood-brain barrier permeability,and alleviated brain edema,ultimately providing neuroprotection. | Shilei Wang Yanting Wang Yan Jiang Qingxian Chang Peng Wang Shiduan Wang | 2011 | Neural Regeneration Research2011，6，13： | 0 |
| 8 | 二氮嗪对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠不同脑区神经保护作用研究显示文摘目的 探讨ATP敏感性钾通道(KATP通道)开放剂二氮嗪对宫内窒息所致新生大鼠缺氧缺血性脑损伤不同脑区的神经保护作用.方法 采用夹闭妊娠21 d的SD大鼠子宫动静脉方法制作宫内窒息模型,仅分离而不夹闭子宫动静脉剖宫产新生鼠为对照组,夹闭孕鼠子宫动静脉剖宫产新生鼠采用随机数字法随机分为窒息组、二氮嗪组、二氮嗪+格列苯脲组及溶剂组,每组16只.窒息组和对照组不予以药物干预,其余各组分别在宫内窒息后并行剖宫产后0、12、24h腹腔内注射相应干预药物.新生鼠生后72 h处死,以2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色方法检测脑梗死面积,以HE染色方法观察皮质、海马、小脑、丘脑和脑干的组织病理学变化并计算脑损伤梯度评分,以反转录-聚合酶链反应方法检测不同脑区KATP通道亚单位mRNA表达量.结果 窒息组脑梗死面积(51.7±10.4)%与对照组(0.3±0.1)%、二氮嗪组(17.0±2.7)%与窒息组(51.7±10.4)%、二氮嗪+格列苯脲组(31.0±8.5)%与二氮嗪组(17.0±20.7)%比较差异均有统计学意义(P<0.05),窒息组脑梗死面积大,经二氮嗪干预后脑梗死面积减小;窒息组内五部分脑区神经细胞损伤梯度评分差异有统计学意义(P<0.05),其中海马(4.60±0.52)和皮质(4.50±0.53)损伤最严重,其次是小脑(4.20±0.63);表达量海马和皮质,Kir6.2mRNA在二氮嗪组(2.56 ±0.88、2.48±0.41)与对照组(3.27±0.38、3.06±0.81)比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 新生SD大鼠宫内窒息后海马和皮质损伤最严重,其次是小脑,最后是丘脑和脑干.二氮嗪对五个脑区均有神经保护作用,且对损伤最严重脑区海马及皮质的神经保护作用最强. | 林霓阳 房晓祎 陈玉霞 | 2013 | 中国医药2013，8，8： | 0 |
| 9 | 克罗卡林预处理对脑缺血/再灌注大鼠水通道蛋白4表达及血脑屏障通透性的影响显示文摘目的研究ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂克罗卡林对大鼠脑缺血,再灌注(ischemia/reperfusion,YR)后水通道蛋白4(aquapofin4,AQP-4)表达及血脑屏障(blood-brain-barrier,BBB)通透性的影响。方法30只健康雄性Wistar大鼠参照随机数目表按三组安全随机分组法分为假手术组(A组)、脑I/R对照组(B组)、脑I/R+克罗卡林组(C组),每组10只。应用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血(middl ecerebral artery occlusion,MCAO)模型,脑缺血2h再灌注24h后,观察动物神经行为缺损,并取脑检查。Bedemon法评价动物的神经行为功能,应用苏木素咿红(HE)染色观察病理变化,干湿重法测定脑组织含水量,并通过免疫组织化学方法检测IgG及AQP-4的表达。结果与A组脑含水量(78.2±1.3)%,IgG、AQP-4蛋白表达(O.0±0.0,13.6±1.5)相比,B组脑含水量(81.3±1.2)%,IgG、AQP-4蛋白表达(2.4±0.4,19.8±1.9)均明显增高(P〈0.05),而C组脑含水量(79.5±0.6)%变化则差异元统计学意义(P〉0.05),但IsG与AQP-4的表达(1.1±0.2,15.7±1.2)也明显升高(P〈0.05);与B组相比,C组神经行为缺损评分明显减低(P〈0.05),IgG、AQP4(1.1±0.2,15.7±1.2)蛋白表达及脑组织含水量(79.5±0.6)%亦明显降低(P〈0.05)。结论脑I/R损伤过程中,克罗卡林可能通过降低AQP4的表达和BBB的通透性,减轻脑水肿,发挥脑保护作用。 | 王艳婷 王士雷 常庆显 李瑜 江岩 王世端 | 2010 | 国际麻醉学与复苏杂志2010，31，5： | 0 |
| 10 | 鱼藤酮对小鼠小胶质细胞 BV-2存活率及一氧化氮含量的影响显示文摘目的:研究鱼藤酮对小鼠小胶质细胞BV-2存活率及一氧化氮含量的影响。方法 BV-2细胞以5×10^7/L密度接种到细胞培养板中,分别加入鱼藤酮0、1×10^-11、1×10^-10、1×10^-9、1×10^-8、1×10^-7、1×10^-6、1×10^-5 mol/L后0、6、12、24、48、72 h等测定细胞存活率。另以1×10^-8 mol/L鱼藤酮干预BV-2细胞48 h,测定上清液中超氧化物歧化酶、过氧化物酶、总巯基、超氧阴离子和NO含量并与未给予鱼藤酮干预的对照组比较。结果5×10^7/L BV-2细胞于0、6、12、24、48、72 h细胞增殖活力分别为0.035±0.001、0.132±0.006、0.334±0.017、1.073±0.044、2.272±0.172、0.776±0.032,可见48 h达到细胞生长曲线的峰值。鱼藤酮(1×10^-6 mol/L )干预 BV-2细胞24、48、72 h 细胞存活率分别降低至(63.4±10.1)%、(51.7±12.2)%、(33.9±11.2)%;鱼藤酮(1×10^-7 mol/L)干预BV-2细胞72 h细胞存活率降低至(50.8±2.9)%。1×10^-8 mol/L 鱼藤酮干预48 h 后 BV-2细胞上清液一氧化氮水平达(27.6±6.2)μmol/L,明显高于对照组的(13.3±2.5)μmol/L (t=-2.135, P=0.044)。结论鱼藤酮在一定浓度范围内可激活小胶质细胞,但是超出此浓度范围时则可能导致小胶质细胞存活率降低。 | 郎娟 熊中奎 王蕾 孙爱静 | 2014 | 中国医药2014，9，9： | 0 |
| 11 | ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂对脑缺血/再灌注大鼠谷氨酸受体1a和谷氨酸转运体1的影响显示文摘目的研究ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂克罗卡林对大鼠脑缺血,再灌注后脑梗死体积、代谢型谷氨酸受体1α(mGluR1α)和谷氨酸转运体1(GLT-1或者EAAT-2)的影响。方法雄性Wistar大鼠按序号随机分为假手术组(A组)、缺血,再灌注脑缺血对照组(middle cerebral artery occlusion MCAOB,B组)、MCAO+ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂克罗卡林组(C组)。应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,大鼠脑缺血,再灌注24h后,Bederson法评价动物的神经行为功能,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积,免疫组化测定谷氨酸受体1α(mGluR1α)和GLT-1。结果脑缺血/再灌注24h后,动物均表现神经行为功能障碍,大鼠神经行为功能评分C组(2.23±0.11)较B组(2.61±0.19)明显改善,差异有统计学意义(P〈0.05);缺血侧出现脑梗塞病灶,脑梗死体积C组(138.3±29.9)较B组(182.5±34.5)显著减小,差异具有统计学意义(P〈0.05);B组mGluR1α吸光度(0.293±0.009)与A组mGluR1α吸光度(0.183±0.008)相比,吸光度明显增加,差异有统计学意义(P〈0.05)、B组GLT-吸光度(0.147±0.009)与A组GLT-吸光度(0.255±0.009)相比,吸光度明显减少,差异有统计学意义(P〈0.05);C组mGluR1α吸光度(0.227±0.009)与B组mGluR1α吸光度(0.293±0.009)相比,其吸光度明显减小,差异有统计学意义(P〈0.05)、C组GLT-1吸光度(0.212±0.008)与B组GLT-1吸光度(0.147±0.009)相比明显增大,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论预防性应用克罗卡林可能通过减少mGluR1α表达,增强GLT-1表达,减少谷氨酸堆积,减小脑梗死体积,从而减轻脑组织缺血,再灌注损伤。 | 刘军超 王士雷 常庆显 李瑜 江岩 王世端 | 2010 | 国际麻醉学与复苏杂志2010，31，2： | 0 |
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