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1美沙拉嗪、柳氮磺胺吡啶对葡聚糖硫酸钠诱导的Balb/c小鼠急性溃疡性结肠炎的治疗和免疫影响显示文摘目的:探讨美沙拉嗪和柳氮磺胺吡啶对葡聚糖硫酸钠(DSS)致Balb/c小鼠急性溃疡性结肠炎的作用效果和对急性溃疡性结肠炎免疫功能的影响。方法:Balb/c小鼠给予3.5%DSS水溶液自由饮用7 d建立溃疡性结肠炎模型,通过测定小鼠DAI指数、脏器指数、血清IL-4、结肠组织匀浆液IL-8的表达水平和小鼠体内CD4^+细胞、CD8+细胞、CD4^+CD25^+细胞的变化,来评价两种药物对小鼠急性溃疡性结肠炎的作用。结果:给药治疗后,美沙拉嗪组和柳氮磺胺吡啶组的DAI评分和CMDI评分均降低(P<0.01或者P<0.05),小鼠症状缓解。结肠黏膜充血水肿减轻,且两种药物均能\有效抑制病灶部位炎细胞的浸润。与模型组相比,美沙拉嗪组和SASP组CD3^+细胞数增加,CD8^+细胞数明显上升,CD4^+CD25^+细胞占CD4^+细胞比例增加,血清中IL-4含量显著上升(P<0.01),组织中IL-8含量显著下降(P<0.01);而美沙拉嗪组CD4^+细胞数目略有增加,SASP组CD4^+细胞数增加比较明显。结论:美沙拉嗪和柳氮磺胺吡啶可减轻DSS诱导的UC小鼠稀便、血便症状;两种药物对UC疾病的治疗可能与提高CD4^+细胞水平和IL-4含量及上调CD8+细胞水平有关。魏永凯 耿福能 赵微 刘衡 杨志斌 高鹏飞 巫秀美 李辉 2016中国医院药学杂志2016,36,14:20
2美洲大蠊提取物Ento-D对醋酸诱导的急性溃疡性结肠炎大鼠的作用及机制研究显示文摘目的:美洲大蠊提取物Ento-D对醋酸诱导的急性溃疡性结肠炎(UC)大鼠的影响,并初步探讨其作用机制。方法:采用醋酸刺激法建立大鼠急性UC模型,分别给予美沙拉嗪,Ento-D高、低剂量进行灌肠,通过对大鼠DAI、CMDI、HS评分,检测血清TNF-α、CRP,结肠组织中COX-2、MPO的含量,比较结肠组织的病理改变,评价Ento-D对UC大鼠的影响。结果:与模型组比较,Ento-D高、低剂量组能降低UC大鼠的CMDI、HS的评分(P<0.05,P<0.01),减少造模大鼠血清TNF-α、CRP和结肠组织COX-2、MPO的表达量(P<0.01,P<0.05),能明显改善UC大鼠结肠组织的病变程度,Ento-D高剂量组在给药第4、7天DAI评分降低(P<0.05)。结论:Ento-D对醋酸诱导的大鼠急性UC有治疗作用,机制可能与降低大鼠体内TNF-α、CRP、COX-2、MPO的表达水平有关。张俊 魏永凯 李玥 张汉超 余正勇 张成桂 肖怀 赵昱 刘衡 2018中华中医药杂志2018,33,1:10
3异体抗原联合醋酸诱导大鼠慢性溃疡性结肠炎模型的优化与评价显示文摘目的优化及评价异体抗原联合醋酸诱导溃疡性结肠炎大鼠模型的建立方法。方法以不同的抗原乳化液蛋白含量、不同醋酸浓度及醋酸在大鼠体内滞留时间作为变量,根据大鼠的疾病活动指数(DAI)评分和结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分,筛选出最优的蛋白浓度、醋酸浓度及醋酸在大鼠体内滞留时间组合。结果固定醋酸体内滞留时间为13 s,以醋酸浓度和抗原乳化液蛋白用量为变量进行三水平的正交实验。抗原乳化液蛋白用量为0.1m L浓度80 mg/m L,5%醋酸溶液1 m L的造模组与正常组相比,DAI评分、CMDI评分差异显著,存活率高,炎症适宜。固定抗原乳化液蛋白浓度及醋酸浓度,分别考察醋酸在体内滞留时间为13、15、18、20、22 s造模情况,醋酸在体内滞留时间为15 s时,模型组DAI评分、CMDI、HS评分与正常组相比差异显著,存活率高,炎症较为适宜。结论最佳UC造模条件为:5%醋酸溶液1 m L灌肠,滞留15 s后,4 m L生理盐水冲洗,再以1 m L浓度为8 mg/m L的抗原乳化液蛋白灌肠,30 min后,4 m L生理盐水冲洗。造模后的溃疡性结肠炎模型成功率高,重复性好,死亡率低,大鼠结肠炎症严重程度适宜,且病变机制与人类UC相符,此复合型溃疡性结肠炎模型适合用于UC相关研究。张俊 吴定宇 戴莉萍 王朋川 余万鑫 余正勇 刘衡 肖怀 杨志斌 2017实验动物科学2017,34,3:7
4乙酸诱导大鼠结肠炎后前爪特定部位血含量变化研究显示文摘目的:探讨急性结肠炎大鼠前爪特定区域内血含量的变化情况,进一步验证气色形态手诊的内脏-体表对应理论。方法:给予大鼠10%乙酸溶液灌肠复制急性肠损伤模型,24 h后从尾静脉注射2.5%Evans blue(EB)生理盐水溶液,通过测量前爪不同区域内EB的吸光度(A)值大小,间接了解左右前爪各区域血含量的变化情况。结果:模型大鼠6区(结肠区)、8区(肾区)的A值左右前爪之间有显著性差异,说明大鼠左右前爪6、8区EB含量有显著性差异。结论:提示在急性肠损伤的状态下,前爪与内脏之间有特定的相关性联系。刘剑锋 余晴 王甜 2009山东中医药大学学报2009,33,1:4
5表没食子儿茶素没食子酸酯对乙酸诱导的大鼠结肠炎抗炎作用机制的研究显示文摘背景:表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)具有抗氧化作用,能抑制炎症信号通路,如抑制可诱导促炎因子表达的核因子(NF)-κB。目的:探讨EGCG对乙酸诱导的大鼠结肠炎的抗炎作用机制。方法:60只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为正常对照组(n=10)、模型安慰剂组(n=20)、EGCG治疗组(n=15)和柳氮磺吡啶(SASP)治疗组(n=15)。正常对照组常规饲养;以8%乙酸制备结肠炎模型后,模型安慰剂组、EGCG治疗组和SASP治疗组每日分别予0.9%NaCl溶液2ml、EGCG50mg/kg、SASP0.25g/kg灌胃治疗7d,第8d处死大鼠。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和干扰素(IFN)-γ含量,免疫组化SP法测定结肠组织NF-κBp65表达。结果:与模型安慰剂组和SASP治疗组相比,EGCG治疗组大鼠血清TNF-α和IFN-γ以及结肠组织NF-κBp65水平显著降低(P<0.01)。结论:EGCG可通过调节免疫因子表达而达到抗炎的治疗作用,使结肠炎症反应减轻,其疗效优于传统药物SASP。冉志华 陈迟 萧树东 2008胃肠病学2008,13,8:2
6康复新液对人工诱导的大鼠慢性溃疡性结肠炎的作用及机制初探显示文摘为研究康复新液对人工诱导大鼠慢性溃疡性结肠炎的治疗作用并探讨其初步作用机制,采用人工诱导大鼠溃疡性结肠炎模型,灌肠给予柳氮磺胺吡啶肠溶片(Salazosulfapyridine,SASP)和康复新液高、中、低剂量药物治疗,通过大鼠DAI、CMDI、HS评分,结合血清IL-8、IL-17和结肠组织中EGF、MPO、TNF-α表达水平来评价康复新液对UC大鼠的作用。结果显示,与模型对照组比较,康复新液能降低UC大鼠的DAI、CMDI、HS评分,减少UC大鼠血清IL-8(P<0.01)、IL-17(P<0.01)和结肠组织中MPO(P<0.01)、TNF-α(P<0.01)的表达,增加组织EGF(P<0.01)的表达,明显改善UC大鼠结肠组织的病变程度。康复新液对人工诱导的大鼠溃疡性结肠炎有治疗作用,机理可能与降低大鼠IL-8、IL-17、MPO、TNF-α的表达水平,提高大鼠EGF的表达水平有关。刘胜帅 张俊 戴莉萍 万苹 耿福能 沈咏梅 张成桂 刘衡 2019中国兽医杂志2019,55,3:1
7表没食子儿茶素没食子酸酯对结肠炎作用的网络药理学分析及分子对接验证显示文摘目的:预测表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)缓解溃疡性结肠炎(UC)的可能的作用靶点及机制。方法:利用SwissTargetPrediction数据库和中药系统药理数据分析平台(TCMSP)检索EGCG相关靶基因。从GeneCards、DisGeNET、TTD和PharmGkb数据库中获得UC相关靶基因。将UC和EGCG相互作用的靶点进行差异分析、GO功能注释和KEGG通路富集分析。借助STRING数据库获取交集靶点蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络,并通过Cytoscape 3.7.1软件进行可视化及拓扑学分析获得潜在关键靶点。筛选出的关键靶点通过PyMOL、AutoDock Vina等软件进行分子对接验证。结果:筛选出52个EGCG相关UC的靶基因。GO功能注释得到1928个条目,如细胞增殖、氧化应激反应等。KEGG富集分析得到147个条目,如脂质与动脉硬化、PI3K-AKT Signaling Pathway、MAPK Signaling Pathway等通路。通过分子对接验证,发现EGCG与7个关键靶基因MAPK1、FOS、JUN、AKT1、TNF、HIF1A、RELA具有较强的结合能力。结论:EGCG通过调节多靶点、多信号通路作用UC。袁文强 杨柳婵 陈晨 崔德军 2023亚太传统医药2023,19,12:0
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