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1趋化素样因子超家族成员5研究进展显示文摘趋化素样因子超家族(CMTM)是北京大学人类疾病基因研究中心在国际上首次报道的新基因家族,CMTM5是该家族成员,其基因编码产物具有潜在的四次跨膜蛋白结构,是一个新的肿瘤抑制基因。研究表明,CMTM5广泛表达于人类正常组织,在大多数肿瘤细胞系和组织中表达明显下调或不表达,恢复其表达可抑制肿瘤细胞的增殖、黏附和迁移等生物行为。CMTM5抗肿瘤活性的机制尚不明确,可能参与了多个与癌症发生发展密切相关的信号通路。对CMTM5与肿瘤发生发展机制的进一步研究具有重要意义,其有望成为肿瘤基因治疗的新靶标。袁也晴 萧云备 刘振华 张晓威 徐涛 王晓峰 2012中国医学科学院学报2012,34,6:4
2组织芯片技术检测CMTM2在人睾丸肿瘤组织中的表达显示文摘目的探讨CMTM2在人睾丸肿瘤组织中的蛋白表达及其临床病理学意义。方法运用组织芯片技术、免疫组织化学方法检测CMTM2在人睾丸肿瘤组织和正常组织中的表达。结果15例正常人睾丸对照组中11例(733%)CMTM2蛋白表达为阳性;26例精原细胞瘤中17例(65.4%)CMTM2蛋白表达为阳性;7例畸胎瘤中4例(57.1%)CMTM2蛋白表达为阳性;12例胚胎癌中3例(25O%)CMTM2蛋白表达为阳性;10例卵黄囊瘤中4例(400%)CMTM2蛋白表达为阳性。胚胎癌、卵黄囊瘤组与正常人睾丸对照组相比较,两组间具有显著性意义(P〈0.05)。而精原细胞瘤实验组以及畸胎瘤实验组与正常人睾丸对照组相比较,没有显著性差异(P〉0.05)。结论CMTM2蛋白在胚胎癌、卵黄囊瘤中的表达水平较正常对照睾丸组织显著降低,CMTM2可能为睾丸肿瘤候选的抑癌基因。刘振华 徐涛 萧云备 张晓威 赵永平 王晓峰 2011中国男科学杂志2011,25,3:3
3CMTM2改善环磷酰胺致转基因小鼠模型生殖毒性作用并影响StAR蛋白的表达显示文摘目的:探讨在转基因小鼠模型中CMTM2能否改善环磷酰胺(CP)引起的生殖毒性作用以及其对固醇合成快速调节蛋白(StAR)表达的影响。方法:随机选取CMTM2转基因小鼠20只分成2组:CMTM2+CP[CMTM2转基因小鼠腹腔内连续7 d注射50 mg/(kg.d)CP]组和CMTM2+NS(CMTM2转基因小鼠腹腔内连续7 d注射等量生理盐水)组,另取同源野生型C57BL/6J小鼠20只分成2组:WT+CP[野生型C57BL/6J小鼠腹腔内连续7 d注射50 mg/(kg.d)CP]组和WT+NS(野生型C57BL/6J小鼠腹腔内连续7 d注射等量生理盐水)组。30 d后各组小鼠处死取相应标本,放免法检测血清睾酮水平,分析各组小鼠精子浓度、精子活动率差异,Western印迹检测睾丸StAR蛋白表达。结果:对比CMTM2+NS组,CP能够降低CMTM2+CP组小鼠的血清睾酮含量[(42.98±3.25)nmol/L vs(46.74±3.38)nmol/L]、精子浓度[(16.89±1.17)×106/ml vs(24.68±0.95)×106/ml]以及精子活动率[(72.75±1.25)%vs(85.14±1.12)%](P<0.05),表现出明显的生殖毒性;对比WT+CP组,CMTM2+CP组小鼠血清睾酮[(42.98±3.25)nmol/L vs(37.97±4.17)nmol/L]、精子浓度[(16.89±1.17)×106/ml vs(12.75±1.02)×106/ml]以及精子活动率[(72.75±1.25)%vs(50.52±1.37)%]下降程度均明显减弱(P<0.05),而CMTM2+CP组的StAR蛋白表达水平则较高(1.16±0.07 vs 0.69±0.08,P<0.05)。结论:CMTM2可能通过调节StAR蛋白表达对抗CP引起的生殖毒性,从而在生殖系统中发挥一定的保护作用。刘振华 谢京 萧云备 张晓威 袁也晴 赵永平 张国喜 徐涛 王晓峰 2013中华男科学杂志2013,19,3:3
4趋化因子与生殖免疫显示文摘趋化因子是免疫细胞产生的,能控制多种细胞定向迁移、游走和活化的细胞因子。它们在生殖过程中也发挥独特作用,与生殖系统内免疫微环境的维持密切相关。在母胎界面通过趋化滋养细胞和免疫细胞的迁移介导母胎耐受;在男性生殖系统内,趋化因子参与精子发生过程,睾丸感染。刘秀芝 李伟毅 2009生殖与避孕2009,29,3:3
5人类趋化素样因子超家族2在精索静脉曲张大鼠模型中的表达显示文摘目的:通过建立精索静脉曲张大鼠模型,探讨人类趋化素样因子超家族2(chemokine like factor-like myelin and lymphocyte and related proteins for vesicle trafficking and membrane link transmembrane domain-containing protein 2, CMTM2)对精索静脉曲张大鼠生精过程的影响。方法:选取雄性 SD 大鼠40只(体重220~330 g,6~7周龄),将大鼠随机分为精索静脉曲张持续4、12周后处死取样组,和相应的接受假手术处理的对照组,每组均为10只大鼠。通过手术进行左肾静脉缩窄建立左侧精索静脉曲张的大鼠模型。将实验组和对照组大鼠于4周或12周后处死,取出左侧睾丸,游离附睾中精子,观察并计算精子密度与活力,测量生精小管外径、内径及上皮直径改变,并进行免疫组织化学分析以判断 CMTM2蛋白的表达状况。结果:与对照组相比,精索静脉曲张4周组中大鼠的精子密度[(63.9±7.1)×106/mL vs.(74.3±5.0)×106/mL]和活力[(58.7%±7.9%)vs.(66.1%±4.3%)]轻度下降(t =1.432,1.563;P =0.076,0.059),精索静脉曲张12周组中大鼠的精子密度[(40.5±7.2)×106/mL vs.(71.1±4.5)×106/mL]和活力[(35.2%±8.5%)vs.(63.4%±4.1%)]显著下降(t =3.754,3.933;P =0.004,0.002)。此外,CMTM2蛋白的表达水平在精索静脉曲张组也出现明显下降,对照组 CMTM2水平为精索静脉曲张12周组的(2.3±0.4)倍(t =1.978;P =0.039)。4周时,精索静脉曲张组生精小管外径出现轻度降低[(271.1±8.4)μm vs.(280.0±8.1)μm,t =1.361,P =0.132],而12周组则出现明显降低[(198.2±10.2)μm vs.(255.8±12.7)μm,t =2.125,P =0.003],此外,精索静脉曲张12周组的生精小管上皮直径出现明显下降[(54.1±1.5)μm vs.(75.5±4.1)μm,t =2.246,P =0.021]。结论:在精索静脉曲张大鼠模型中,精索静脉曲张与CMTM2蛋白水平降低相关,同时可导致睾丸生精小管直径变小及精子密度与质量受损。张晓威 顿耀军 唐旭 殷华奇 胡志平 赵永平 徐涛 李清 2016北京大学学报(医学版)2016,48,4:2
6趋化素样因子超家族8研究进展显示文摘趋化素样因子超家族(CMTM)是北京大学人类疾病基因研究中心在国际上首次报道的新基因家族,CMTM8是该家族成员,其基因编码产物具有潜在的4次跨膜蛋白结构,是一个新的肿瘤抑制基因。CMTM8在多数肿瘤细胞系和组织中表达明显下调或不表达,过表达可抑制肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭功能。CMTM8抗肿瘤的机制尚未完全明确,可能参与多个与癌症发生发展密切相关的信号通路。对CMTM8与肿瘤发生发展机制的进一步研究具有重要意义,其有望成为肿瘤基因治疗的新靶标。高等会 胡浩 方志伟 霍飞 王焕瑞 许克新 王晓峰 2016中国医学科学院学报2016,38,6:2
7人类趋化素样因子超家族2参与小鼠精子形成显示文摘目的:探究人类趋化素样因子超家族2(CKLF-like MARVEL transmembrane domain-containing protein 2,CMTM2)在小鼠精子生成过程中的作用。方法:构建CMTM2基因敲除小鼠模型,利用Northern、RT-PCR及Western印迹检测野生型、杂合子及纯合子小鼠的CMTM2表达水平,统计小鼠生育幼崽数量及生育率,采集并分析精子活动度、形态及睾丸组织切片,检验血清睾酮及促卵泡激素(follicle-stimulating hormone,FSH)水平。结果:CMTM2在小鼠生精中呈现准确的调控式高度表达,基因敲除的成年小鼠和野生型成年小鼠在体重上差异没有统计学意义。纯合子的小鼠睾丸体积及重量小于野生型小鼠睾丸,野生型小鼠与CMTM2敲除小鼠的睾丸长径比较,差异有统计学意义[(11.32±1.21)mm vs.(8.29±1.92)mm,P<0.05],睾丸重量比较,差异有统计学意义[(101.63±2.33)mg vs.(85.22±2.84)mg,P<0.05]。与野生型小鼠相比,杂合子精子数量明显减少,纯合子小鼠精子发生停滞。在精子形态学方面,与野生型小鼠相比,杂合子小鼠有更多圆形精子,而纯合子则因精子发育停滞,多为圆形精子细胞。睾酮和FSH在3组间差异无统计学意义。纯合子雄性小鼠由于精子发生停滞而不育,纯合子小鼠缺失生精上皮层。结论:CMTM2在生精过程中发挥着不可或缺的作用,其参与精子发生的潜在机制有待于进一步实验研究以证实。张晓威 殷华奇 李清 赵永平 Kite Brandes 白文俊 徐涛 2019北京大学学报(医学版)2019,51,2:1
8趋化素样因子超家族成员5对前列腺癌细胞EG-VEGF的影响显示文摘目的探讨趋化素样因子超家族成员5(CKLF-like MARVEL transmembrane domain containing 5,CMTM5),对前列腺癌细胞中内分泌腺来源的血管内皮生长因子(endocrine gland-derived vascular endothelial growth factor,EG.VEGF)表达的影响,从而探索CMTM5抑制前列腺癌的机制。方法分别检测前列腺细胞、前列腺癌细胞CMTM5、EG—VEGF的相对表达量,并对前列腺癌细胞进行CMTM5质粒转染,使其过表达CMTM5,并再次检测EG.VEGF的表达量,进行转染前后的对比。结果与正常前列腺细胞相比,前列腺癌细胞高表达EG-VEGF,低表达CMTM5,差异有统计学意义(P〈0.05);与前列腺癌细胞相比,前列腺癌细胞转染CMTM5质粒后,EG—VEGF的表达量明显下降,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论前列腺癌细胞较正常前列腺癌细胞高表达EG.VEGF,低表达CMTM5;当前列腺癌细胞转染CMTM5质粒,高表达CMTM5后,EG.VEGF的表达量明显下降。说明高表达CMTM5的前列腺癌细胞可能通过降低EG—VEGF途径,抑制前列腺癌的发生发展。黄亚胜 张骁 虞旗旗 2015中华内分泌外科杂志2015,9,6:1
9跨膜蛋白CMTM2在人睾丸和精子中的表达及定位显示文摘目的:通过研究跨膜蛋白CMTM2在睾丸和精子中的表达来探讨CMTM2蛋白在男性生殖系统中潜在的功能。方法:Western blot方法检测CMTM2在人睾丸及精子中的表达,免疫组织化学及组织免疫荧光方法检测CMTM2在人睾丸组织中的定位,TRITC-CMTM2及FITC-Hoechst免疫荧光双染法检测CMTM2在人精子顶体反应前后的定位。结果:CMTM2在人睾丸及精子中均有表达,在睾丸组织中CMTM2定位于各级生精细胞的细胞膜,睾丸组织冰冻切片免疫荧光检测的结果与免疫组织化学一致,进一步证实CMTM2存在于睾丸各级生精细胞的细胞膜,在精子中则定位于核后区附近。以TRITC-CMTM2及FITC-Hoechst免疫荧光双染法检测CMTM2在人精子顶体反应前后的定位,在顶体反应前后,CMTM2在人精子的定位及表达量未发生改变。结论:CMTM2在人睾丸和精子中均有表达,其表达定位具有细胞特异性和区域特异性,提示其可能在人睾丸精子发生和精卵融合过程中发挥作用,是男性不育研究的靶基因。CMTM2在男性生殖系统中的表达呈现细胞与生精区域的特异性,提示其高度参与生精功能,但目前针对CMTM2在男性生殖系统与精子生成过程中的作用仍未明确,今后可以采用体外受精-胚胎移植等技术进一步研究CMTM2的作用。张晓威 兰轲 杨文博 李清 赵永平 殷华奇 Kite Brandes 白文俊 徐涛 2017北京大学学报(医学版)2017,49,4:1
10趋化素样因子超家族成员3研究进展显示文摘人趋化素样因子超家族成员3(CKLFSF3/CMTM3)是一种新发现的肿瘤抑制基因,在进化过程中高度保守,广泛表达于人类正常组织,尤其在睾丸、脾、白细胞中高度表达,但在大多数肿瘤细胞系和组织中表达下调或不表达,恢复其表达可抑制肿瘤细胞的增殖、黏附和迁移等生物学行为。CKLFSF3/CMTM3的抗肿瘤机制目前尚不明确,研究显示其在肿瘤发生发展过程中与机体免疫系统密切相关,并与性别相关。本文总结了CKLFSF/CMTM家族成员、肿瘤抑制基因CKLFSF3/CMTM3的结构功能特点及进展。胡风战 盛正祚 秦彩朋 徐涛 2016中国医学科学院学报2016,38,3:1
11CMTM2在男性生殖系统中的作用显示文摘CMTM2是首次发现的基因超家族CMTM(CKLF—like MARVEL transmembrance domain containing)的成员,位于染色体16q22.1。大多数CMTM成员在睾丸组织中均有较高表达。前期体外实验研究表明CMTM2在睾丸组织中高度表达,并主要位于精原细胞的细胞质和曲细精管周围液中;在LNCaP细胞中,CMTM2能够加强配体介导的雄激素受体(androgen receptor,AR)的转录;CMTM2在不育患者睾丸组织中具有明显差异表达,其基因和蛋白表达量随着不育程度的加深而减少。CMTM2与它上游的CMTM1、下游的9紧密连接,它们之间可能相互作用发挥作用。刘振华 张晓威 徐涛 王晓峰 2010医学分子生物学杂志2010,7,2:1
12精子发生阻滞不育患者睾丸病理特征显示文摘目的探讨精子发生阻滞睾丸病理改变的特征。方法本研究以常规病理学检查120例不育男性睾丸活检标本,按精子发生阻滞诊断标准进行诊断,并取3例精子发生阻滞于不同细胞水平的睾丸组织进行超微病理学检查。结果 120例标本中符合精子发生阻滞病理诊断标准者有31例(25.8%),其中阻滞于精原细胞水平9例(29.0%),阻滞于精母细胞水平6例(19.4%),阻滞于精子细胞水平16例(51.6%)。超微病理检查显示,精子发生阻滞不育患者睾丸支持细胞紧密连接改变、内质网和高尔基复合体变形是其特征性的结构。结论精子发生阻滞的细胞学特征明显;精子发生阻滞可能与支持细胞结构完整性和功能状态密切相关。谷守义 王刚 陈康宁 王振显 孙克俭 赵英伟 孙福振 2010河北医药2010,32,17:1
13cklfsf 2a在小鼠睾丸发育中的基因表达和蛋白定位显示文摘目的研究趋化素样因子2a(cklfsf2a)在小鼠睾丸中的基因调控和蛋白定位。方法采用RT-PCR方法检测cklfsf2a基因在不同周龄小鼠睾丸组织中的表达情况,制备cklfsf2a多克隆抗体,分别采用免疫组织化学和原位杂交方法检测cklfsf2a蛋白和mRNA在小鼠睾丸组织中的定位。结果cklfsf 2a mRNA在出生后14d内出现,表达量逐渐增加,在成年前达到高峰并持续表达。cklfsf2a蛋白和mRNA均特异性的表达于睾丸初级精母细胞。结论cklfsf2a基因存在发育的表达调控,随着睾丸发育的日趋成熟,表达量逐渐增加,其作用可能和精母细胞的发育有关。孙涛 张志超 彭靖 刘刚 刘保兴 金哲 巩艳清 辛钟成 2008中国男科学杂志2008,22,6:1
14CMTM2基因对于雄性动物生殖的影响机理研究进展显示文摘CMTM2基因在雄性动物的睾丸组织中高度表达,其可以通过一系列的分子机制来影响繁殖性能,如通过调节雄激素受体在睾丸组织中的表达来影响精子发生;CMTM2的异常表达会引起睾酮分泌异常,导致睾丸萎缩,最终导致雄性不育。为此,本文首先介绍了CMTM2基因及其表达特征,综述了该基因对雄性动物生殖系统的影响以及它与雄性动物不育之间的关系,以期为动物的品种选育及繁殖率的提高提供新思路。何礼邦 王志颖 王新雨 潘传英 郭振刚 蓝贤勇 2023中国畜牧杂志2023,59,2:0
15利用增强型绿色荧光蛋白体外表达探讨逆转录病毒转染软骨细胞的最佳条件(英文)显示文摘背景:增强型绿色荧光蛋白是目前最佳标记分子,具有荧光特异性高、易于检测等独特的优势,利用基因工程技术构建能稳定表达增强型绿色荧光蛋白的重组逆转录病毒载体EGFP-pLNCX2,转染同种异体软骨细胞值得研究。目的:构建能稳定表达增强型绿色荧光蛋白的重组逆转录病毒载体EGFP-pLNCX2,探讨转染同种异体软骨细胞的最佳条件。设计:随机对照观察。单位:上海交通大学。材料:选用30只出生1周的新西兰白兔,雌雄不限,均购自中国科学院实验动物研究中心。双嗜性逆转录病毒包装细胞系PT67购自Clontech公司;小鼠成纤维细胞NIH3T3细胞购自ATCC公司;DH5a大肠杆菌由本实验室保存;逆转录病毒载体pLNCX2购自Clontech公司;带有增强型绿色荧光蛋白的pEGFP-C1质粒由中科院细胞所丛笑倩教授惠赠。方法:实验于2005-08在上海交通大学完成。分离提取并培养新西兰白兔软骨细胞,利用基因工程技术构建能稳定表达增强型绿色荧光蛋白的重组逆转录病毒载体EGFP-pLNCX2,转染培养后的新西兰白兔软骨细胞,荧光显微镜观察转染的效果。于直径10cm的平皿接种6×105个软骨细胞,分别立即转染及接种12,24,48h后转染逆转录病毒-EGFP,1周后作流式细胞仪测定EGFP表达效率,观察逆转录病毒转染原代软骨细胞最佳时机。软骨酶消化后的软骨细胞接种24h后转染逆转录病毒,分别于第2,3,4,5,6天加250mg/LG418进行筛选。PBS洗涤后作流式细胞仪检测其效率,观察G418筛选的最佳时机。主要观察指标:①EGFP-pLNCX2转染效果。②逆转录病毒转染原代软骨细胞及G418筛选最佳时机。结果:①重组逆转录病毒载体EGFP-pLNCX2转染原代兔软骨细胞,经G418初步筛选而获得的高表达格局,可见软骨细胞经过筛选和表达绿色荧光蛋白后,保持正常的形态学,细胞伸出伪足贴壁,基质分泌旺盛。②逆转录病毒转染原代软骨细胞的最佳时机为细胞接种培养后24h,第7天用流式细胞仪测定转染效率为19.14%,G418筛选的最佳时机为培养后第5天,第7天测定表达效率提升为55.75%。结论:重组逆转录病毒载体EGFP-pLNCX2能有效地转染软骨细胞,逆转录病毒转染原代软骨细胞的最佳时机为细胞接种培养后24h,G418筛选的最佳时机为培养后第5天。胡洪亮 陈婷婷 曹德君 樊绮诗 胡翊群 2007中国组织工程研究与临床康复2007,11,19:0
16CMTM7的研究进展及与肺癌的关系显示文摘CMTM7作为CMTM超家族的成员,在人体有着广泛的分布,参与调控细胞的增殖、分化、迁移和凋亡等生理作用。它在食管、胃、宫颈、乳房、鼻咽和肺的肿瘤细胞中表达水平下调,是一种与癌症的发生、发展及转移有一定联系的潜在抑癌基因。CMTM7蛋白表达在肺腺癌患者中可能发生变化,上调下调都会影响患者预后。当CMTM7被抑制时将会抑制肺癌细胞生存,表现为一个促癌基因。而通过转导上调CMTM7同样抑制肺癌细胞生长,且被发现作为一个抑癌基因参与影响EGFR-PI3K/Akt通路.李小曼 杨琦奥 刘盈盈 吴科衡 2019解剖科学进展2019,0,3:0
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