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| 1 | 酒精性肝病研究进展显示文摘近年来随着生活水平的提高和生活方式的改变,中国酒类饮料的产量和消费量均迅速上升,人群中嗜酒者的数量也有明显增加,从而导致酒精性肝病在人群中的发病率有明显上升的趋势。在中国,乙醇已成为仅次于肝炎病毒的导致肝脏损害的第二大原因,因此酒精性肝病的相关研究应引起充分重视。此文就酒精性肝病的流行病学、易感因素、发病机制和治疗策略等方面的进展作一综述。 | 贠建蔚 苌新明 | 2012 | 国际消化病杂志2012，32，1： | 27 |
| 2 | 乙醇诱导肝损伤作用机制概述显示文摘1乙醇在体内的代谢途径乙醇进入体内后通过胃肠道吸收,仅有2%-10%由呼吸道,尿液和汗腺以原形排出,其余90%在肝脏内氧化,很少在肝外代谢。经肝脏代谢的乙醇约80%通过乙醇脱氢酶转化为乙醛,约20%通过微粒体乙醇氧化酶转化为乙醛,乙醛再经过乙醛脱氢酶(ALDH)转化为乙酸,后者以乙酰辅酶A的形式进入三羧酸循环,氧化成二氧化碳和水。口服乙醇90%-98%是通过以下三个途径代谢: | 李秀敏 李慧莉 | 2008 | 中国药师2008，11，9： | 19 |
| 3 | 脂肪性肝病防治的研究进展显示文摘近年来,随着人们生活水平的提高,脂肪肝的患病率呈上升趋势,同时其防治也存在不少误区,因此有必要提高对脂肪肝的认识,并在实践中探索总结一套行之有效的防治策略.本文从脂肪肝的流行病学、发病机制、与代谢综合征的关系、防治误区和防治策略等五个方面进行了探讨,指出防治脂肪肝的必要性和迫切性. | 苌新明 贠建蔚 | 2009 | 世界华人消化杂志2009，17，35： | 12 |
| 4 | 药物解酒护肝机制的研究进展显示文摘酒精中毒不仅危害个人身体健康,还会影响社会的和谐安全。本文概述了酒精在体内的吸收与代谢过程,介绍了酒精引起机体健康问题的作用机制,归纳了解酒途径的分类及其作用机制,并就微生物制剂解酒产品研发的前景进行了展望,旨在为进一步解酒护肝产品的研究与开发提供理论依据。 | 熊大艳 刘万云 | 2017 | 宜春学院学报2017，39，6： | 12 |
| 5 | 酒精性肝病线粒体损伤分子机制的研究进展显示文摘酒精性肝病(ALD)是一种长期酗酒所致肝脏疾病。线粒体是乙醇攻击的首要对象,其分子机制涉及氧化应激、渗透性转运、线粒体蛋白质及DNA损伤、缺氧等多个方面。本文主要从三个方面讨论酒精性肝病线粒体损伤的分子机制,这有助于从分子水平探讨其发病原理,利于新治疗方法的研究。 | 许亚男 卿笃信 | 2013 | 国际消化病杂志2013，33，1： | 8 |
| 6 | 非酒精性脂肪肝的研究进展显示文摘非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是目前临床上较为常见的肝病之一,其病因及发病机制较为复杂,为进一步明确认识非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的发病机制,探求NAFLD临床最佳疗效依据,本文对近年来NAFLD的流行病学、发病机制以及治疗进行了归纳和整理,发现NAFLD的发病与诸多因素有关,其中最为重要的是'二次打击',同时还有各种损害因子,包括类固醇调节元件结合蛋白(SREBP)-lc和瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子(TNF-α)、细胞性内毒素等细胞因子,共同促使了NAFLD的发展。针对发病机制临床治疗通常采用改善胰岛素抵抗、改善脂质代谢外,还包括肝细胞保护剂、抗氧化剂等。 | 王建丽 张斌 | 2013 | 光明中医2013，28，5： | 7 |
| 7 | 人参皂苷CK抑制内质网应激防治酒精性肝损伤显示文摘目的探究人参皂苷CK抑制内质网应激调节酒精性肝损伤病理变化、细胞凋亡、超微结构和脂质合成代谢。方法建立大鼠酒精性肝损伤动物模型,造模成功后人参皂苷CK干预处理3周。各组[正常组、模型组、低浓度(20 mg/kg)人参皂苷CK干预组、高浓度(40 mg/kg)人参皂苷CK干预组、腺苷蛋氨酸阳性对照组]肝脏组织HE染色进行病理学检测,Western blot检测各组内质网应激标志蛋白GRP78表达量,Annexin V-FITC/PI双标记法检测肝细胞凋亡,电镜观察各组肝细胞超微结构,检测肝细胞内甘油三酯含量。结果高浓度(40 mg/kg)人参皂苷CK干预明显改善酒精性肝损伤大鼠肝脏组织病理改变,显著降低肝损伤引起的GRP78蛋白表达量升高,有效抑制酒精刺激大鼠肝脏引起的细胞凋亡及线粒体结构损伤,降低甘油三酯含量。结论高浓度(40 mg/kg)人参皂苷CK可以抑制内质网应激反应,影响酒精性肝损伤细胞凋亡、超微结构、脂质合成代谢,在一定程度上抑制酒精性肝病。 | 张宇 王洪波 朱振宇 任辉 蒙轩 刘振文 | 2019 | 安徽医科大学学报2019，54，5： | 6 |
| 8 | 细胞凋亡与高体积分数氧肺损伤显示文摘长时间吸入高体积分数氧(高氧)可致高氧肺损伤,是导致新生儿支气管肺发育不良发生、发展的一个重要因素。高氧肺损伤的发病机制十分复杂,近年来研究表明,细胞凋亡是高氧肺损伤的一个重要组织学特点,在其发病过程中具有十分重要的作用。对细胞凋亡机制的研究主要是探讨内源性线粒体通路和外源性死亡受体通路相关凋亡基因在高氧暴露时的作用。 | 邹丹 董文斌 | 2010 | 实用儿科临床杂志2010，25，20： | 6 |
| 9 | 化滞柔肝颗粒对酒精联合脂多糖诱导的酒精性肝炎小鼠的保护作用显示文摘目的观察化滞柔肝颗粒对酒精联合脂多糖诱导的酒精性肝炎小鼠的保护作用。方法将80只ICR小鼠随机分成正常组、模型组、小、中、大剂量化滞柔肝组和护肝片处理组,通过灌胃给予56%北京红星二锅头(12ml·kg^(-1).d^(-1))和脂多糖(5 mg·kg^(-1),2次/w)腹腔注射,建立酒精性肝炎小鼠模型,同时给予相应的药物灌胃,连续10w。在末次给药后,解剖动物,取血清和肝组织,进行相应的检查。结果在实验10 w末,模型组肝组织肝细胞水肿,胞浆疏松,其肝质量指数、血清ALT和AST水平分别为(5.77±0.67)%、(82.22±6.20)U/L和(93.43±17.30)U/L,均显著高于正常组[分别为(4.44±0.42)%、(35.83±3.84)U/L和(66.43±5.14)U/L,P<0.05];大剂量化滞柔肝组肝质量指数为(5.24±0.36)%,显著低于模型组[(5.77±0.67)%,P<0.05],小、中、大剂量化滞柔肝颗粒组和护肝片组ALT和AST水平均显著低于模型组(P<0.001);小、中、大剂量化滞柔肝颗粒组和护肝片组的CK分别为(118.93±10.15)U/L、(102.33±8.07)U/L、(119.45±19.26)U/L和(104.00±8.15)U/L,均显著低于模型组[(227.50±50.10)U/L,P<0.001];小、中、大剂量化滞柔肝组和护肝片组血清TBIL水平均显著低于模型组(P<0.01);各试验组之间血脂水平均无明显变化。结论化滞柔肝颗粒对酒精联合脂多糖诱导的酒精性肝炎小鼠有保护作用,为化滞柔肝颗粒将来用于临床治疗酒精性脂肪肝提供了试验支持。 | 关永霞 李晓梅 张永霞 李晓丽 王平平 张贵民 | 2015 | 实用肝脏病杂志2015，18，5： | 5 |
| 10 | 人参皂苷Rh1、CK改善酒精性肝损伤及线粒体结构的研究显示文摘目的探讨人参皂苷Rh1、CK及Rh1∶CK=1∶1混合物对酒精性肝病(ALD)大鼠的作用。方法用56度白酒-玉米油-吡唑混合液诱导大鼠ALD模型,共16周,之后分别给予各实验组对应药物治疗3周,同时模型组和对照组给予等容量0.9%生理盐水,于第19周(实验结束)时采集大鼠眼眶静脉血检测各项生化指标,并分离大鼠肝组织行HE染色,电镜观察肝组织病理变化,应用体视学方法计量各组大鼠肝细胞线粒体的体积密度(Vvm)、面积密度(Svm)、面数密度(Nam)及比表面(Qm)。结果与对照组比较,各造模组大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)水平明显升高(P<0.05)。与模型组比较,Rh1组、CK组、Rh1-CK组及三七总皂苷(PNS)组大鼠血清ALT、AST水平均明显降低(P<0.05),Rh1-CK组大鼠血清ALP水平降低(P<0.05);Rh1组、CK组及Rh1-CK组大鼠肝脏脂肪变及肝细胞线粒体体视学结果有明显改善(P<0.05)。结论人参皂苷Rh1、CK及其混合物可明显改善ALD大鼠肝酶水平、肝脏脂肪病变及线粒体结构。 | 李明珂 陈徐佳 武绍梅 文孟良 董向前 艾黎 边莉 朱云珍 罗娟 马岚青 | 2018 | 重庆医学2018，47，31： | 5 |
| 11 | 牡蛎肝宝对大鼠酒精性肝病的抗脂质过氧化作用显示文摘目的:观察牡蛎肝宝对大鼠酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)的防治作用及其抗脂质过氧化效应.方法:采用给予乙醇灌胃制造酒精肝模型的方法,75只♂Wistar大鼠随机均分为空白组、模型组以及牡蛎肝宝低剂量、中剂量、高剂量5组.模型组仅给予500mL/L的乙醇灌胃8wk,治疗组给予同等量乙醇灌胃,同时还给分别给予低剂量、中剂量和高剂量牡蛎肝宝8wk.空白对照组每天仅给予等量蒸馏水灌胃8wk.治疗结束后,抽取大鼠腹主动脉血液,检测血清ALT、AST、TG、TC、GLU及丙二醛加合物抗体IgG,同时取大鼠肝脏做冰冻切片,用苏丹Ⅲ染色,观察各组脂肪变程度.结果:空白组及牡蛎肝宝中、高剂量组血清ALT、AST、TG、TC、GLU均明显低于模型组(均P<0.01),牡蛎肝宝中、高剂量组血清丙二醛加合物抗体IgG浓度低于模型组(P<0.01),牡蛎肝宝低剂量组血清ALT、AST和GLU低于模型组(63.67U/L±6.89U/Lvs81.53U/L±22.85U/L,131.2U/L±11.63U/Lvs156.47U/L±32.23U/L,6.38mmol/L±0.66mmol/Lvs6.86mmol/L±0.67mmol/L,P<0.01或0.05);模型组肝脏病理改变的程度高于空白对照组(P<0.01);牡蛎肝宝中、高剂量组肝脏病理改变的程度均低于模型组(P<0.05).结论:牡蛎肝宝可以降低ALD的肝脏脂质蓄积,抗脂质过氧化,有保肝降酶作用. | 张博 张翠萍 江月萍 田字彬 牛庆慧 | 2010 | 世界华人消化杂志2010，18，4： | 4 |
| 12 | 长期大量饮酒对大鼠心脏损伤的研究显示文摘目的:揭示长期大量饮酒对大鼠心脏结构和功能的影响,并探讨其对心脏损害的机制。方法:24只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(C组)和酒精组(A组)。第5个月末行超声心动图检测;处死大鼠,留取心肌组织标本。通过光镜、电镜、羟脯氨酸含量测定、TUNEL和半定量PCR了解心肌组织形态学及心肌细胞凋亡和纤维化情况。结果:A组较之C组LVEDD、LVESD和LA增大,而EF和FS差异不明显,Ea/Aa减低,IVRT增大,Ea/Aa<1;心肌细胞数量减少,凋亡细胞增多,有多处局灶性炎症和纤维化,多种细胞器异常;Caspase-3、Bax和Bcl-2的mRNA水平表达增多,Bcl-2无明显变化;羟脯氨酸含量、Ⅰ和Ⅲ型胶原mRNA水平表达增高。结论:(1)大剂量饮酒5个月后大鼠心脏主要表现为离心性肥大、舒张功能下降,但其收缩功能尚未下降,即形成了ACM无症状期。(2)酒精性心脏损害与心肌细胞凋亡和纤维化有关。 | 张丽 王佩显 林静娜 | 2011 | 实用医学杂志2011，27，2： | 3 |
| 13 | 肝细胞钙离子通道及其在乙醇诱导肝细胞损伤中作用研究进展显示文摘肝细胞内钙离子(Ca^2+)平衡对维持肝细胞正常生理活动具有十分重要的作用。病理情况下,Ca^2+代谢紊乱将导致肝细胞发生可逆或不可逆的损伤,继而引起肝细胞结构功能失调。近年来,随着细胞内Ca^2+检测技术的改进,对肝细胞钙通道分布及调节的认识不断深入,在Ca2+失衡引起肝细胞损伤机制方面也取得了很大进展,本文就肝细胞Ca^2+通道及其在乙醇诱导肝细胞损伤作用的研究进展作一综述。 | 崔瑞冰 阎明 | 2012 | 中国肝脏病杂志(电子版)2012，4，4： | 2 |
| 14 | 线粒体损伤在脂肪性肝病发生发展中的机制研究进展显示文摘线粒体损伤介导的肝细胞凋亡和坏死均能激活细胞水平的炎症通路,加速肝脏纤维化的进展。众多研究表明慢性肝病某些亚细胞器功能的损伤均与线粒体功能障碍有关,尤其是肝脏发生脂肪性变,这也是线粒体功能障碍基本病理改变之一。维护线粒体的功能和结构的完整性是抑制肝细胞死亡和治疗急慢性肝病最新的潜在治疗策略。本文重点就目前在脂肪性肝病研究领域有关线粒体损伤的研究作一综述。 | 刘林 成扬 胡义扬 | 2014 | 中西医结合肝病杂志2014，24，3： | 2 |
| 15 | 钙池操纵的钙离子通道在乙醇诱导的原代肝细胞钙超载及损伤中的作用显示文摘目的研究钙池操纵的钙离子通道(SOCs)在乙醇诱导的原代肝细胞钙超载及损伤中的作用。方法通过建立体外乙醇诱导原代肝细胞慢性损伤模型,检测SOCs通道蛋白分子:间质相互作用因子1(STIMl)及钙释放激活钙通道蛋白1(Orial)的表达量及胞质中游离钙离子浓度([Ca2+]。)的变化,并利用通道阻断剂鉴定SOCs在慢性乙醇诱导原代肝细胞钙超载及损伤中的作用。两组之间均数的比较采用f检验,多组之间的比较采用完全随机设计单因素方差分析。结果0~800mmol/L乙醇(刺激24h)浓度依赖性降低原代肝细胞的存活率;400mmol/L乙醇刺激时细胞存活率为57.34%±2.34%(MTT),因此选择400mmol/L乙醇作为下一步的刺激实验浓度。与正常对照组相比,400mmol/L乙醇刺激明显增加原代肝细胞STIMl及Orail的基因及蛋白表达量,且其表达增加持续至少72h;SOCs通道阻断剂EGTA、La”、二氨基乙氧基双苯萘酯(2-APB)干预降低400mmol/L乙醇刺激原代肝细胞增高的[ca2+]。水平、增高原代肝细胞存活率,三者之间差异无统计学意义。结论乙醇可能通过增高原代肝细胞中SOCs通道蛋白分子表达,增加胞外钙离子内流而加重肝细胞钙超载及损伤。 | 崔瑞冰 阚宝甜 孙晓萌 罗争 郭蓉 郭晓兰 阎明 | 2013 | 中华肝脏病杂志2013，21，11： | 2 |
| 16 | 四物汤干预减轻乙醇对小鼠肝脏的损伤作用显示文摘目的通过四物汤对小鼠酒精性肝损伤的干预效果的研究,阐明其对乙醇损伤肝脏的影响,为四物汤临床防治酒精性肝病提供实验数据。方法选择60只C57小鼠,随机分为对照组、模型组和四物汤低、中、高剂量(0.91、1.82、3.64 g/kg/d)组,每组12只,用50%乙醇灌胃建立酒精性脂肪肝模型,同时用四物汤进行干预。实验6周后,对各组小鼠的体质量、肝指数、血清生化指标和肝脏病理学改变进行综合对比分析。结果四物汤各剂量组小鼠与模型组相比其体重增长量均显著增加(P<0.05),肝指数明显降低(P<0.05),血清ALT、AST和TG含量(P<0.05)均显著降低。四物汤从低到高剂量组的肝脏外观从粗糙逐渐变光滑,颜色逐渐加深。病理结果也显示肝脏脂肪变随着剂量从低到高呈递减的程度,而高剂量组小鼠的脂肪变改善效果最显著。结论四物汤对小鼠酒精性肝损伤具有一定的保护作用。 | 白云峰 李晓娟 李永纲 王立福 李蓓 王睿林 李瑞生 | 2015 | 中国比较医学杂志2015，25，2： | 2 |
| 17 | 邻苯二甲酸二丁酯对原代培养海马神经元的毒性及机制显示文摘目的本研究探讨邻苯二甲酸二丁酯(DBP)暴露对原代培养海马神经元的神经毒性及可能机制。方法海马神经元原代培养4 d后将海马神经元暴露在含有终浓度为0.0(对照)、1 g/LDBP的培养基中,选取染毒24、48、96 h 3个时相点,免疫荧光及透射电子显微镜下观察DBP染毒后海马神经元轴突及超微结构的形态变化;膜片钳测定海马神经元的动作电位;cck-8检测DBP染毒后海马神经元活性。Western blot测定脑源性神经营养因子(BDNF)、神经肽Y(NPY)、雌激素受体β(ERβ)核酸及蛋白的表达情况。高效液相色谱串联质谱检测神经递质GABA的释放。结果DBP染毒96 h后神经元网络稀疏、轴突长度变短(P<0.01),电镜下细胞核呈圆形,染色质聚集,细胞质空泡化;膜片钳测定发现DBP染毒96 h后细胞出现去极化漂移、放电频率增加(P<0.01);cck-8检测发现DBP染毒24、48、96 h的细胞活性均低于同时间点正常对照组(P<0.01)。DBP染毒48、96 h的ERβ、BDNF、NPY蛋白表达显著低于对照组(P<0.05)。DBP染毒96 h后神经递质GABA的释放显著低于对照组(P<0.05)。结论DBP染毒后可导致海马神经细胞形态受损,并导致功能改变,这可能与神经递质GABA参与的ERβ-BDNF-NPY信号通道受阻相关。 | 李洋 李秀娟 谢明丹 程莉 陈恒胜 孙红 蒋莉 | 2020 | 南方医科大学学报2020，40，2： | 2 |
| 18 | 酒精性肝病动物模型建立方法的比较与评价显示文摘酒精性肝病(alcohol liver disease,ALD)的发病机制极为复杂,且发病率逐年上升。选择或建立恰当的动物模型是深入研究ALD的发病机制、筛选防治药物的关键。目前建立ALD动物模型的方法较多,本文从急性、慢性和特殊方法三个方面全面总结归纳了有关小鼠和大鼠ALD模型的制作方法以及各自的特点,以期为ALD的相关研究提供参考。 | 其乐木格 张娟 段海婧 陈红刚 王倩 吴国泰 晋玲 张金保 赵文龙 | 2022 | 中药药理与临床2022，38，5： | 1 |
| 19 | miR-21抗肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡的研究进展显示文摘急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)起病急骤,发展迅猛,预后极差,病死率高达45%以上,现已成为临床危重病学研究的热点和难点。氧疗是临床治疗ARDS的主要措施,是纠正顽固性低氧血症的基本手段,然而,机体长时间接触高氧容易引起高氧性急性肺损伤(hyperoxia-induced acute lung injury,HALI)。导致病情进一步加重,严重威胁患者生命。前期研究表明肺泡Ⅱ型上皮细胞(typellalveola,epithelial cell,AEC-Ⅱ)凋亡与HAL1、ARDS、COPD等多种肺疾病相关,通过抑制AEC-Ⅱ可有效减轻肺疾病发病程度。目前抗细胞凋亡方法缺乏有效性及特异性。miRNAte:术为解决细胞凋亡提供新思路,研究表明在AEC-Ⅱ凋亡过程中miR-21—5p下调,上调AEC-Ⅱ细胞内表达,可明显降低AEC—Ⅱ凋亡率。因此,研究miR-21抗AEC—Ⅱ凋亡机制可为ARDS等肺疾病的临床防治提供理论依据及新策略。本文将就miR-21抗AEC—Ⅱ凋亡机制的研究现状作一综述。 | 石磊 陈淼 | 2014 | 麻醉与监护论坛2014，21，6： | 1 |
| 20 | 硫氧还蛋白系统与高氧肺损伤显示文摘动物实验和临床研究表明,长期高浓度供氧可引起新生儿尤其早产儿产生氧化应激性损伤,多数学者认为这种氧化应激损伤在高氧肺损伤发生发展中起关键作用。高氧时,氧化应激对肺泡Ⅱ型上皮细胞(alveolar epithelial cell typeⅡ,AECⅡ)的影响包括对肺泡上皮细胞的损伤和对肺泡上皮细胞的保护。AECⅡ存活与凋亡有赖于细胞内的氧化还原状态,通过改变细胞内的氧化还原状态可干预氧化应激。硫氧还蛋白系统(thioredoxin system)在生物体内通过抗氧化和氧化还原调节,在基因表达、信号转导、细胞生长、细胞凋亡等方面起重要作用。 | 蔡成 常立文 | 2008 | 生理科学进展2008，39，2： | 1 |
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