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| 1 | 高糖引起小鼠肾小球足细胞podocalyxin蛋白的表达下调显示文摘目的:探讨高糖对肾小球足细胞podocalyxin蛋白表达的影响及其信号途径。方法:免疫组织化学法检测db/db(自发糖尿病小鼠)肾小球足细胞podocalyxin蛋白表达,野生型小鼠(WT鼠)为对照,计算机图像半定量分析。以体外培养的足细胞为研究对象,应用Western印迹分析技术,检测高糖培养不同时间点对足细胞表达podoca-lyxin蛋白的影响;检测细胞外信号调节激酶(ERK1/2)信号途径的活化,及其特异性阻断剂PD98059对podocalyx-in蛋白变化的阻断效应。结果:免疫组织化学半定量分析显示db/db小鼠肾小球podocalyxin蛋白表达明显少于对照组[(0.18±0.07)比(0.25±0.05),P<0.05]。培养的足细胞表达基础水平的podocalyxin蛋白,高糖培养不同时间点其表达均下降,以第6天最明显(为对照组的5.5%,P<0.01),正常糖和甘露醇组没有明显变化。高糖可以活化足细胞ERK1/2信号途径,于培养30min时ERK1/2开始活化,6h达高峰,持续活化至24h,至48h时接近基础水平;高糖培养不能活化P38和JNK。正常糖和甘露醇在各个时间点均不影响丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路。ERK1/2特异阻断剂PD98059可以消减高糖引起的podocalyxin表达下降的效应。结论:自发糖尿病小鼠的肾小球足细胞podocalyxin蛋白表达下降。高糖经ERK1/2信号通路下调体外培养的足细胞podocalyxin蛋白表达。 | 祁佳 肖跃飞 张冬娟 杨光锐 黄海长 | 2007 | 北京大学学报(医学版)2007，39，2： | 18 |
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