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| 1 | 缺血预处理对大鼠缺血再灌注肾损伤诱发凋亡的保护机制显示文摘目的探讨缺血预处理(IPC)对大鼠缺血再灌注(IR)肾损伤引起肾小管上皮细胞凋亡的保护作用及其与Bcl-2、Bax表达变化的关系。方法采用夹闭小鼠双侧肾蒂30min的方法建立小鼠IR肾损伤模型;微型动脉夹夹闭小鼠双侧肾蒂15rain的方法进行预缺血,4d后再进行IR。实验共分为5个大组:对照组(C组),假手术组(S组),IR组,IPC组(IPC+IR组),IPC对照组(S+IR组);除C组外,其他4组根据再灌注的时间分亚组(再灌注后0h,3h,6h,12h,24h,48h,3d,5d,7d);反转录聚合酶链反应(RT—PCR)方法检测小鼠肾组织Bax、Bcl-2mRNA表达水平;免疫组织化学方法检测小鼠肾组织Bax、Bcl-2的分布及蛋白质表达水平。原位末端转移酶标记(TUNEL)法免疫荧光染色检测。肾小管上皮细胞凋亡。结果1.与S组、S+IR组比较,IR组IR后血肌酐、血尿素氮、肾脏病理损害评分逐渐加重,再灌注24h达到峰值,各亚组之间差异均有统计学意义(P均〈0.01);肾组织Bax、Bcl-2mRNA表达急剧上升,分别于6h、24h到达峰值,相对表达水平分别为2.66±0.12、2.70±0.10,各亚组间比较差异均有统计学意义(P均〈0.01);肾组织Bax、Bcl-2蛋白质的表达水平,各亚组间比较差异均有统计学意义(P均〈0.05),TUNEL免疫荧光染色C组、S组小鼠肾小管上皮未见明显的凋亡细胞;IR组在IR后肾小管上皮细胞凋亡数逐渐增多,再灌注后24h达到峰值[(25.07±2.29)%]。2.IPC+IR组肾脏病理损害明显减轻,Bax、Bcl-2mRNA及蛋白质表达水平、细胞凋亡明屁低于IR组及S+IR组(P均〈0.05)。结论Bax/Bcl-2与IR肾损伤密切相关,IPC町能通过调控Bax/Bcl-2参与急性肾损伤的调控。 | 王颖 李志辉 邓旭 康志娟 夏团红 银燕 | 2016 | 中华实用儿科临床杂志2016，31，5： | 6 |
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