|
|
|
题名
|
作者
|
年代
|
出处
|
被引量
|
| 1 | Potential role of Th17 cells in the pathogenesis of inflammatory bowel disease显示文摘The etiopathology of inflammatory bowel disease(IBD)remains elusive.Accumulating evidence suggests that the abnormality of innate and adaptive immunity responses plays an important role in intestinal inflammation.IBD including Crohn's disease(CD)and ulcerative colitis(UC)is a chronic inflammatory disease of the gastrointestinal tract,which is implicated in an inappropriate and overactive mucosal immune response to luminalflora.Traditionally,CD is regarded as a Th1-mediated inflammatory disorder while UC is regarded as a Th2-like disease.Recently,Th17 cells were identif ied as a new subset of T helper cells unrelated to Th1 or Th2 cells,and several cytokines [e.g.interleukin(IL)-21,IL-23] are involved in regulating their activation and differentiation.They not only play an important role in host defense against extracellular pathogens,but are also associated with the development of autoimmunity and inflammatory response such as IBD.The identif ication of Th17 cells helps us to explain some of the anomalies seen in the Th1/Th2 axis and has broadened our understanding of the immunopathological effects of Th17 cells in the development of IBD. | Zhan-Ju Liu Praveen K Yadav Jing-Ling Su Jun-Shan Wang Ke Fei | 2009 | World Journal of Gastroenterology2009，15，46： | 44 |
| 2 | TLR4/MyD88/NF-κB信号通路与溃疡性结肠炎显示文摘溃疡性结肠炎(UC)是一种发病机制尚未完全明确的非特异性炎症性疾病,免疫反应异常是UC发病的主要原因。研究表明,Toll样受体4(TLR4)通过胞内白细胞介素-1受体(IL-1R)同源结构域,并利用IL-1R下游信号传递分子髓样分化因子88(MyD88)、IL-1R相关激酶(IRAK)、肿瘤坏死因子受体相关因子-6(TRAF6)等,介导病原体诱导内皮细胞中NF-κB的活化,产生免疫炎性细胞因子,从而导致UC的发生。本文就TLR4/MyD88/NF-κB信号通路与UC的发病作一综述。 | 蔺晓源 刘杰民 | 2013 | 胃肠病学2013，18，4： | 38 |
| 3 | IL-23与IL-17在强直性脊柱炎患者中表达的初步研究显示文摘目的:通过研究IL-23与IL-17在强直性脊柱炎(AS)患者中的表达情况,为进一步阐明AS发病机制和寻找新的治疗靶点提供理论依据。方法:AS患者与健康对照血清及培养的外周血单个核细胞(PBMCs)上清中IL-23与IL-17水平应用ELISA方法检测;应用RT-PCR方法检测PBMCs中IL-23p19 mRNA的表达。结果:39例活动期AS患者血清IL-23与IL-17水平分别为(1 159.71±139.45)pg/ml和(172.21±73.81)pg/ml,均较健康对照明显升高(P<0.001);AS患者培养的PBMCs上清IL-23与IL-17水平分别为(108.63±34.53)pg/ml和(134.59±38.32)pg/ml,明显高于健康对照(P<0.001),IL-23p19 mRNA表达明显高于健康对照,平均光密度分析差异有极显著统计学意义(P<0.001);IL-23可促进健康对照和AS患者的PBMCs IL-17的分泌,此作用在AS患者更显著。结论:IL-23与IL-17可能在AS的发病中发挥作用,IL-23可能通过诱导IL-17的产生而使后者在AS的发病中发挥作用。 | 王新卫 林智明 廖泽涛 魏秋静 江颖娟 古洁若 | 2009 | 中国免疫学杂志2009，25，3： | 30 |
| 4 | 西红花酸对溃疡性结肠炎大鼠模型的作用及其机制研究显示文摘目的:研究西红花酸(crocetin)对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇诱导的大鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的作用及可能机制。方法:采用TNBS/乙醇混合复制溃疡性结肠炎模型,用不同剂量的西红花酸进行干预。观察大鼠结肠组织形态变化;检测髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活性;ELISA法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)含量;实时荧光定量PCR(Q-PCR)检测Toll样受体4(TLR4)和核转录因子-κBp65(NF-κBp65)基因的表达;免疫组化分析TLR4和NF-κBp65蛋白的表达。结果:西红花酸能改善UC大鼠结肠形态及组织病理学变化;西红花酸能抑制MPO活性、降低MDA含量、提高SOD活性;西红花酸能下调TNF-α和IL-1β的含量;西红花酸能降低TLR4和NF-κBp65基因与蛋白的表达。结论:西红花酸能有效改善溃疡性结肠炎大鼠的结肠炎症反应,其作用机制与抗氧化、抑制TLR4/NF-κB信号通路等有关。 | 陶赟 龚国清 钱之玉 成文媛 王欣慧 | 2013 | 中国临床药理学与治疗学2013，18，3： | 20 |
| 5 | Toll样受体4、NF-κB在溃疡性结肠炎中的表达显示文摘目的:研究Toll样受体4、NF—κB在溃疡性结肠炎(uc)中的表达变化,探讨两者在UC发病机制中的作用。方法:收集UC病例及非UC对照结肠镜活检标本或手术标本。采用免疫组化和RT—PCR技术,检测非UC对照及UC患者肠黏膜TLR4、NF—κBp65的表达水平,并做统计学分析。结果:RT—PCR结果显示,TIJR4、NF—κB065在UC组织中的表达情况显著高于在非UC对照组织的表达(TLR4:143.658±33.870,30.531±8.442,t=24.253,P〈0.01;NF—κBp65:185.773±37.625,23.810±7.038,t=31.664,P〈0.01)。免疫组化染色显示TLR4、NF—κB在UC组结肠黏膜表达增强。结论:TLR4、NF-κBp65在UC中表达高度上调,推测它们可能参与了UC的发病过程。 | 于振海 陈立东 王志强 徐宁 | 2010 | 细胞与分子免疫学杂志2010，26，7： | 16 |
| 6 | 溃疡性结肠炎肠黏膜中Act1、IL-17、NF-κB p65的表达及意义显示文摘目的:探讨溃疡性结肠炎(UC)肠黏膜组织中细胞质衔接蛋白(Act1)、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)、白介素17(IL-17)的表达及三者在UC发病机制中的作用。方法:30例UC活动期病例为UC组,按肠黏膜病理学分级将UC组进一步分为Ⅰ级组、Ⅱ级组、Ⅲ级组。将健康体检者或结肠单发息肉切除术后复查肠镜结果正常者(30例)设为正常对照组。各组结肠黏膜中Act1、NF-κB p65、IL-17的表达水平采用免疫组化SP法检测,组间比较采用单因素方差分析,UC组Act1、NF-κB p65与IL-17表达水平的相关关系采用Pearson等级相关分析。结果:UC组结肠黏膜表面上皮细胞和固有层Act1、NF-κB p65、IL-17表达均呈阳性,而且表达比正常对照组显著增强(P<0.05);UC各亚组之间表达强度依次为Ⅲ级>Ⅱ级>Ⅰ级,差异有统计学意义(P<0.05);肠黏膜中Act1、NF-κB p65与IL-17的表达均呈正相关关系。结论:UC肠黏膜中Act1、IL-17、NF-κB p65的表达均上调,并随UC病理分级的升高而表达增强。 | 石永强 赵向阳 王辉 | 2013 | 东南大学学报(医学版)2013，32，5： | 12 |
| 7 | TLR4、NF-κB p65、IL-8在溃疡性结肠炎中的表达显示文摘目的探讨溃疡性结肠炎(UC)患者肠黏膜活检组织中Toll样受体4(TLR4)、核转录因子-κB(NF-κBp65)、白介素-8(IL-8)的表达及三者在UC发病机制中的作用。方法 内镜活检UC活动期结肠黏膜标本68份(UC组)及30例正常人结肠黏膜标本(健康对照组),采用免疫组化SP方法检测TLR4、NF-κB p65、IL-8的表达水平,并做统计学处理。结果 UC组结肠黏膜表面上皮细胞和固有层TLR4、NF-κB p65、IL-8呈阳性表达,染色为深棕黄色,较健康对照组表达均显著增强,且不同病理分级间比较,Ⅲ级>Ⅱ级>Ⅰ级,差异均有统计学意义(p<0.05)。结论 UC肠黏膜中TLR4、NF-κB p65、IL-8的表达均高度上调,并随UC病理分级的升高而升高。 | 徐晓云 李冬斌 李彬 | 2012 | 疑难病杂志2012，11，3： | 12 |
| 8 | 克罗恩病的发病机制及针灸治疗进展与思考显示文摘本文从遗传、环境、免疫、精神因素等方面简述了克罗恩病的发病机制。同时,介绍了针刺、艾灸不同治疗方法治疗克罗恩病的临床以及实验研究概况,总结了研究中存在的问题,并就针灸治疗克罗恩病的思路与方法提出一些设想。 | 包春辉 施茵 马晓芃 李赣 刘慧荣 吴璐一 吴焕淦 | 2010 | 上海针灸杂志2010，29，11： | 12 |
| 9 | 药物治疗溃疡性结肠炎进展显示文摘溃疡性结肠炎(UC)是一种慢性、特发性、发作期与缓解期交替出现的炎症性肠道疾病,在我国UC的发病率和患病率均有逐年增加的趋势。UC通常发生在直肠和远端结肠,但也可能影响整个结肠,且该病可发生于任何年龄,但以15-30岁发病率较高,50~70岁则相对较低。UC主要侵犯结肠黏膜和黏膜下层,表现为炎症和溃疡。已有资料显示各地区的发病率不同,发达地区较为一致,而在亚非、 | 齐海鑫 徐伟祥 | 2011 | 现代中西医结合杂志2011，20，30： | 8 |
| 10 | 中医药对溃疡性结肠炎TLR/MyD88信号通路NF-κB的干预研究显示文摘溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种病因及发病机制尚不清楚的慢性非特异性肠道炎症性疾病[1].近年研究表明,TLR/MyD88炎症信号通路在溃疡性结肠炎发病机制中起重要作用.现针对TLR/MyD88信号通路在UC中的作用机制和中医药对该通路的干预作一综述. | 汪悦 查安生 | 2014 | 中国中西医结合消化杂志2014，22，8： | 8 |
| 11 | 溃疡性结肠炎患者肠道不同病变部位Toll样受体4的表达显示文摘目的比较溃疡性结肠炎(UC)患者正常肠段和病变肠段中TLR4表达与肠道菌群的差别,探讨TLR4及肠道菌群在UC致病机制中的作用。方法收集2008-2012年广州医科大学附属第二医院肠道病变仅局限于乙状结肠以下的22例UC患者正常肠段和病变肠段的黏膜标本,用荧光定量PCR检测大肠杆菌与乳酸杆菌数量,用Western blot方法半定量检测TLR4的表达。结果 UC患者病变肠段TLR4的表达高于正常肠段,且二者均高于正常人;UC患者病变肠段乳酸杆菌数量低于正常肠段,且二者均低于正常人;UC患者病变肠段大肠杆菌数量高于正常肠段,且二者均高于正常人。结论 TLR4可能参与了UC不同病变部位的致病机制,其表达水平升高可能与肠道菌群失调有关。 | 刘翔 丁元伟 林虹 | 2015 | 中国现代医学杂志2015，25，18： | 8 |
| 12 | 柴芍六君汤对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎大鼠炎性因子的影响显示文摘目的评价柴芍六君汤对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)大鼠炎性反应因子白细胞介素-4(interleukin 4,IL-4)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、白细胞介素-17(interleukin 17,IL-17)和干扰素-γ(INF-γ)的影响。方法将48只SPF级雄性大鼠随机分为正常组、模型组、柴芍六君汤组和美沙拉嗪组。采用葡聚糖硫酸钠(DSS)+束缚法+饮食失节法建立肝郁脾虚型UC大鼠模型,采用高架十字迷宫实验(Elevated plus-maze test,EPM)、旷场实验(Open field test,OFT)和新环境进食抑制实验(Novelty suppressed feeding test,NSF)对模型进行评价。正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃,柴芍六君汤组给予柴芍六君汤灌胃,用量为20.25 g/kg;美沙拉嗪组给予美沙拉嗪灌胃,用量为0.35 kg。采用ELISA和RT-PCR检测结肠黏膜IL-4、IL-10、IL-17、INF-γ指标的表达量。结果采用葡聚糖硫酸钠+束缚法+饮食失节法能够成功建立肝郁脾虚型UC动物模型。ELISA和RT-PCR检测结果显示,与正常组比较,模型组大鼠IL-4和IL-10含量明显降低,而IL-17和IFN-γ含量明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,柴芍六君汤组和美沙拉嗪组IL-17和IFN-γ降低趋势明显(P<0.05),而IL-4和IL-10呈现升高趋势(P<0.05)。结论葡聚糖硫酸钠+束缚法+饮食失节法能够成功建立肝郁脾虚型UC大鼠模型,柴芍六君汤能够通过调节细胞炎性因子的表达量而参与对UC的治疗作用,从而发挥对T细胞介导的炎性平衡的调节作用,减少炎性反应,改善肠道功能。 | 满运军 肖旸 苏敏 王金文 | 2021 | 世界中西医结合杂志2021，16，10： | 8 |
| 13 | Autoantibodies in primary sclerosing cholangitis显示文摘The aetiology of primary sclerosing cholangitis (PSC) is not known and controversy exists as to whether PSC should be denominated an autoimmune disease. A large number of autoantibodies have been detected in PSC patients,but the specifi city of these antibodies is generally low,and the frequencies vary largely between different studies. The presence of autoantibodies in PSC may be the result of a nonspecifi c dysregulation of the immune system,but the literature in PSC points to the possible presence of specifi c antibody targets in the biliary epithelium and in neutrophil granulocytes. The present review aims to give an overview of the studies of autoantibodies in PSC,with a particular emphasis on the prevalence,clinical relevance and possible pathogenetic importance of each individual marker. | Johannes Roksund Hov Kirsten Muri Boberg Tom H Karlsen | 2008 | World Journal of Gastroenterology2008，14，24： | 7 |
| 14 | 乌梅丸对TNBS诱导的溃疡性结肠炎大鼠脾脏组织β-arrestin1表达的影响显示文摘目的观察乌梅丸对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎大鼠脾脏组织β-arrestin1表达的影响。方法将56只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、美沙拉嗪组、乌梅丸组各14只,除空白对照组外,其余三组均应用TNBS灌肠;溃疡性结肠炎模型建成2 d后,空白对照组和模型组以蒸馏水、美沙拉嗪组以美沙拉嗪混悬液(50 g/L)、乌梅丸组以乌梅丸液(0.51 g/L)灌胃,均为每只3 mL,连续灌胃15 d后取脾脏组织,采用RT-PCR法检测β-arrestin1 mRNA,Western blot法检测β-arrestin1蛋白。结果与空白对照组比较,模型组β-arrestin1 mRNA、蛋白表达均升高(P均<0.05);与模型组比较,乌梅丸组、美沙拉嗪组β-arrestin1 mRNA、蛋白表达均下降(P均<0.05)。结论乌梅丸可下调TNBS诱导的溃疡性结肠炎大鼠脾脏组织β-arrestin1 mRNA、蛋白表达。 | 柯琴梅 吴霁 范恒 | 2013 | 山东医药2013，53，27： | 7 |
| 15 | 炎症性肠病患者肠黏膜白细胞分化抗原-14的表达及意义显示文摘目的:探讨炎症性肠病患者肠黏膜CD14的表达及与该病的关系.方法:收集活动性溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis,UC)患者25例及克罗恩病(Crohn'sdisease,CD)患者15例;20例对照来自于非炎症性肠病患者手术切除的正常结肠组织(肠镜及肠黏膜病理组织学检查结果均正常).炎症性肠病的临床诊断均依据于常规影像学、内镜学及组织学标准.采用免疫组织化学方法检测肠黏膜组织中CD14表达量.结果:肠黏膜固有层单个核细胞表达CD14.UC患者CD14阳性细胞百分数高于CD患者,但二者差异无统计学意义(P>0.05);UC患者较正常对照有显著性差异(t=4.404,P<0.01),CD患者较正常对照亦见显著性差异(t=3.324,P<0.01).CD14的表达与疾病活动度(diseaseactivityindex,DAI)相关,UC组轻、中、重度比较有显著性差异(F=56.709,P<0.01);CD组轻、中、重度比较亦有显著性差异(F=12.880,P<0.01).结论:CD14参与了炎症性肠病的发病过程,其表达强度反映了该病的程度. | 吴思梦 徐德魁 郑长青 | 2009 | 世界华人消化杂志2009，17，24： | 6 |
| 16 | IL-17基因多态性与中国汉族人群炎症性肠病的关系显示文摘目的:研究IL-17A和IL-17F的5个多态性位点与中国汉族人炎症性肠病之间的关系.方法:采用病例-对照研究方法,收集确诊的溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD)患者共350例(UC270例;CD80例),健康对照组268例,收集外周血标本2mL,提取DNA,运用LDR(ligasedetection reaction allelic)技术进行多态性检测.采用SPSS17.0软件进行数据分析.结果:CD患者中IL-17F(rs763780,7488T/C)突变等位基因C的频率明显高于对照组(13.8%vs8.4%,P=0.044,OR=1.74,95%CI1.01-2.99).在亚型分析中,rs763780基因多态性与CD病变范围有关,突变等位基因C在CD回结肠型患者中的频率明显高于对照组(P=0.02).IL-17A(rs2275913,G-197A)与UC患者疾病的严重程度有弱相关性,含有突变基因A的患者倾向于临床轻型.IL-17F(rs763780,7488T/C)多态性与U C患者发病年龄之间有弱相关性,T/C基因型患者趋向于年轻型(P=0.046).结论:IL-17F rs763780基因多态性与CD易感性之间有弱相关性,在亚组分析中发现rs763780与CD的病变范围和UC的发病年龄有关.IL-17A rs2275913基因多态性与UC疾病严重程度呈负相关. | 于鹏丽 张晓斐 沈方程 张红杰 | 2012 | 世界华人消化杂志2012，20，10： | 6 |
| 17 | 溃疡性结肠炎小鼠结肠中TLR2、TLR3、TLR5和TLR9的表达显示文摘目的通过研究溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠结肠组织中TLR2、TLR3、TLR5和TLR9的表达随时间变化的关系,探讨Toll样受体家族在UC致病机制中的作用。方法 60只BALB/c小鼠随机分为3组,第1组不予处理,第2组予5%葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液自由饮用7 d造模,第3组予5%DSS溶液自由饮用14 d造模。取各组小鼠的结肠标本,用RT-PCR和Western blotting的方法半定量检测TLR2、TLR3、TLR5、TLR9的表达。结果①正常小鼠结肠中无TLR2、TLR3、TLR5和TLR9表达;②造模7 d小鼠结肠中无TLR3和TLR5表达,而TLR2和TLR9出现明显表达;③造模14 d小鼠结肠中仍然无TLR3和TLR5表达,而TLR2和TLR9的表达则继续增加。结论 TLR2和TLR9可能参与了溃疡性结肠炎的致病机制,而TLR3和TLR5可能未参与UC的致病机制。 | 刘翔 丁元伟 林虹 | 2012 | 中国现代医学杂志2012，22，22： | 6 |
| 18 | 美沙拉嗪对2,4,6-三硝基苯磺酸诱导溃疡性结肠炎大鼠脾脏组织NF-κB p65表达的影响显示文摘目的探讨美沙拉嗪对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎大鼠脾脏组织NF-κB p65表达的影响。方法将42只SD大鼠随机分为空白对照组、结肠炎模型组和美沙拉嗪治疗组,每组各14只。除空白对照组外,其他两组均应用TNBS灌肠制作溃疡性结肠炎大鼠模型;模型建成2 d后,空白对照组和结肠炎模型组均用蒸馏水、美莎拉嗪治疗组用美莎拉嗪蒸馏水混悬液3 mL灌胃;连续灌胃15 d后取脾脏组织,采用RT-PCR法检测NF-κB p65 mRNA,Western blot法检测NF-κB p65蛋白。结果与空白对照组比较,结肠炎模型组NF-κB p65mRNA、蛋白表达均升高(P均<0.05);与结肠炎模型组比较,美沙拉嗪治疗组NF-κB p65 mRNA、蛋白均下降(P均<0.05)。结论美沙拉嗪能通过下调TNBS诱导的溃疡性结肠炎大鼠脾脏组织NF-κB p65的表达,发挥治疗溃疡性结肠炎的作用。 | 柯金山 吴霁 柯琴梅 范恒 | 2013 | 山东医药2013，53，29： | 6 |
| 19 | IL-17在炎性肠病中的表达及其与LPS协同诱导肠上皮细胞表达IL-8的作用机制显示文摘目的:探讨IL-17细胞因子在TNBS诱导的炎性肠病动物模型中的表达变化,明确IL-17和脂多糖(LPS)在诱导HT-29肠上皮细胞IL-8表达中的协同作用及细胞内信号机制.方法:探讨IL-17及其受体在TNBS炎性肠病模型中的表达变化,利用细胞培养、FASC、Real-time PCR、酶联免疫吸附(ELISA)、Western blot等技术,观察IL-17及不同剂量LPS干预人肠上皮细胞(HT-29细胞)后细胞因子IL-8在蛋白水平的表达,以及IL-17受体(IL-17Ra)在mRNA水平的表达变化及引起上述效应的细胞内信号传导机制.结果:TNBS诱导的炎性肠病动物模型中IL-17以及IL-17Ra显著升高(P<0.03);炎症介质IL-17能与一定浓度范围内的LPS协同促进IL-8的表达(2187.61±132.42vs2634.27±134.63,P=0.01),增强NF-κB信号通路的活化,促进炎症反应.但随着LPS剂量升高,LPS本身诱导IL-8表达的活性降低,且与IL-17的协同作用消失(1841.43±50.38vs1685.67±71.47,P=0.03).结论:IL-17与低浓度的LPS可协同促进HT-29细胞炎症介质的表达,但与高浓度LPS联合时,两者无协同效应. | 林艳华 周平 马培娥 郭小芹 夏廷毅 沈倍奋 黎燕 韩根成 | 2012 | 世界华人消化杂志2012，20，12： | 5 |
| 20 | 英夫利昔单抗对溃疡性结肠炎大鼠的疗效评价与作用机制研究显示文摘目的评价英夫利昔单抗治疗溃疡性结肠炎(UC)实验大鼠的效果,并初步探讨其作用机制。方法40只健康雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组、损伤组、泼尼松组和英夫利昔组,每组10只,其中后3组建立三硝基苯磺酸(TNBS)UC大鼠模型。英夫利昔组给予英夫利昔30 mg/kg腹腔注射,造模第7天、14天各给药1次;泼尼松组给予泼尼松6 mg/kg灌胃,正常对照组和损伤组给予等体积生理盐水灌胃,造模第7~20天每日1次灌胃;造模第21天处死大鼠。观察各组大鼠结肠黏膜的病理改变,并用酶联免疫法(ELISA)检测各组大鼠的外周血清、结肠黏膜及脾脏中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)的含量。结果病理组织学观察显示,正常对照组结肠黏膜结构基本正常,损伤组可见典型黏膜炎症表现,泼尼松组和英夫利昔组炎症病变明显减轻。TNF-α、IL-10检测显示,与正常对照组比较,损伤组外周血清、结肠黏膜、脾脏中的TNF-α含量升高、IL-10含量降低(P<0.05);与损伤组比较,英夫利昔组外周血清、结肠黏膜、脾脏中的TNF-α降低,外周血清、结肠黏膜的IL-10含量升高(P<0.05),其中英夫利昔组血清及肠黏膜的TNF-α含量较泼尼松组降低(P<0.05);各组脾脏组织中IL-10含量的差异无统计学意义(P>0.05)。结论英夫利昔单抗能改善UC大鼠结肠黏膜的炎症病理改变,对UC大鼠有较好的治疗效果;其作用是通过抑制体内TNF-α的表达及提高IL-10的表达而实现的。 | 崔梅花 刘献民 牟方宏 杨友鹏 | 2012 | 中国现代医学杂志2012，22，2： | 5 |
您所在的机构暂未开通此部分的功能，请联系管理员