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| 1 | TNF-α介导的NF-κB信号通路在肺纤维化中的作用显示文摘肺纤维化是多种原因引起的慢性肺疾病的共同结局,其病变特点是肺部炎症导致肺泡持续性损伤、反复破坏、修复、重建及细胞外基质的过度沉积。肿瘤坏死因子α(TNF-α)是一种细胞毒因子,在肺纤维化的发病机制中起着关键作用。近年的研究表明,TNF-α可通过激活NF-κB信号通路,在肺纤维化的形成过程中发挥作用。现对TNF-α介导的NF-KB信号通路在肺纤维化中的作用作一综述。 | 田莉 王献华 马小兵 赵静 | 2011 | 现代预防医学2011，38，2： | 27 |
| 2 | 肿瘤坏死因子-α诱导核转录因子-κB信号通路在肺纤维化分子机制中作用显示文摘尘肺是以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病,由职业活动中长期吸人生产性粉尘后在肺内潴留而引起。其临床表现主要有咳嗽、咯痰、胸痛、胸闷和气短等,易合并呼吸道感染、慢性支气管炎、肺心病等,最终因呼吸衰竭、心力衰竭而危及生命。目前对肺纤维化的研究已进入细胞、细胞因子和信号转导通路等领域。通过参与调控肺纤维化的细胞因子、效应分子,特别是干预介导肺纤维化的重要信号转导分子,将为肺纤维化的治疗提供新的策略和方法。近年来对肿瘤坏死因子(TNF)-α和核转录因子-κB(NF-κB)在尘肺发病过程中作用的研究较为深入。本文就TNF-α和NF-κB在肺纤维化形成中的作用进行综述。 | 李海凤 陈静 | 2012 | 中国职业医学2012，39，5： | 16 |
| 3 | 兔煤工尘肺模型各期HRCT表现与血清TNF-α、PDGF表达水平相关研究显示文摘目的 :探讨兔煤工尘肺模型在HRCT上的影像表现与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血小板源性生长因子(PDGF)表达水平的相关性。方法:复制兔煤工尘肺模型,分别于2周、1、2、3、5个月时对兔行HRCT扫描,同时采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测兔血清TNF-α、PDGF含量。结果:煤工尘肺模型兔肺HRCT早期主要表现为磨玻璃影及小叶间隔增厚,中期主要表现为局限性肺间质纤维化及小蜂窝状影像,晚期主要表现为结节影、广泛环状影及实变影;试验组兔血清TNF-α含量低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),PDGF含量高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),且随时间的延长,TNF-α、PDGF水平均逐渐降低;两变量相关性分析显示TNF-α与PDGF呈正相关(P<0.05),TNF-α、PDGF含量变化与兔煤尘肺模型HRCT表现严重程度之间呈负相关(P<0.05)。结论:煤工尘肺高分辨力CT表现与TNF-α、PDGF表达水平密切相关,TNF-α、PDGF在肺组织不可逆纤维化过程中均发挥重要作用。 | 陈强 张永林 刘岚 麦卫平 | 2015 | 中国中西医结合影像学杂志2015，13，6： | 4 |
| 4 | 蛋白激酶C抑制剂对温石棉诱导肺成纤维细胞增殖的影响显示文摘目的 探讨蛋白激酶C(PKC)信号通路在温石棉诱导的肺泡巨噬细胞因子致人胚肺成纤维细胞 (HEPF)增殖中的作用。方法 采用体外细胞培养技术 ,用四甲基偶氮唑蓝 (MTT)颜色反应法检测温石棉处理兔肺泡巨噬细胞 (AM)的上清液刺激HEPF增殖和PKC抑制剂对其产生的影响 ,同时设空白对照、正常对照 (未加粉尘处理的AM培养上清液 )、阴性对照 (标准TiO2 )和阳性对照 (标准SiO2 )。结果 温石棉处理AM 2 4h后的培养上清液再处理HEPF 48h ,HEPF增殖 ,且与粉尘浓度存在显著的剂量 -效应关系 (r =0 .6 718,P <0 .0 1) ;10 0 μg/ml温石棉染尘组HEPF的净增殖率达40 .5 6 % ,是正常对照组的 2 .6 5倍 ,高于标准SiO2 组和标准TiO2 组。 10 0 μg/ml粉尘处理AM的培养上清液的稀释程度与其促使HEPF增殖的能力成反比趋势 ,均存在显著的剂量 -效应关系 (r =- 0 .45 0 7,P <0 .0 1) ;且以 1∶2稀释度对HEPF增殖的能力最强 ,但不同粉尘刺激HEPF增殖的强度不同 :温石棉 >SiO2 >TiO2 ,差异均有显著性 (P <0 .0 1)。PKC抑制剂 (C2 5H2 4 N4 O2 )能使温石棉诱导的HEPF增殖受到抑制 ,呈显著的剂量 -效应关系 (r =0 .90 5 5 ,P <0 .0 1) ,温石棉组受抑制的程度强于各对照组。结论 温石棉处理AM的培养上清液显著刺激HEPF增殖 。 | 詹显全 杨青 王治明 王绵珍 | 2000 | 中华劳动卫生职业病杂志2000，18，6： | 3 |
| 5 | TNF-α及其受体在尘肺病中的作用显示文摘 | 侯强 徐孝华 王瑞 | 2007 | 工业卫生与职业病2007，33，2： | 2 |
| 6 | TNF-α与尘肺肺纤维化的研究进展显示文摘尘肺是一种以弥漫性肺纤维化为主的全身性疾病,它的发病机理不完全清楚,TNF-α(肿瘤坏死因子-α)是发现的直接促肺纤维化细胞因子,具有多种生物学功能。本文就近年来TNF-α在尘肺肺纤维化的发生、发展过程中的一些研究作一综述,以利于寻找用于尘肺早期诊断和肺纤维化进程评价的生物标志物。 | 李颖 罗红 | 2011 | 实用预防医学2011，18，5： | 2 |
| 7 | 抗TNF抗体、IFN-γ对活化的成纤维细胞的作用显示文摘用加不同浓度石棉纤维培养的AM上清液活化WI-38细胞,再加抗TNF抗体或IFN-γ,分别用3H-胸腺嘧啶(3H-TdR)和14C-脯氨酸(14C-Pro)掺入法,观察对肺成纤维细胞的作用。结果显示,抗TNF抗体,IFN-γ都有抑制成纤维细胞增殖的作用,并影响胶原合成。 | 周建华 周立人 陈跃进 章瑜 杨吉成 盛伟华 | 1997 | 工业卫生与职业病1997，23，4： | 1 |
| 8 | 蛋白激酶C信号通路在温石棉致肺成纤维细胞的细胞周期和凋亡改变中的作用显示文摘目的 探讨蛋白激酶C(PKC)信号通路与温石棉致人胚肺成纤维细胞 (HEPF)的细胞周期及细胞凋亡改变的联系。方法 利用流式细胞技术测定PKC的抑制剂或激活剂对温石棉处理兔肺泡巨噬细胞 (AM)的培养上清液致HEPF的细胞周期和凋亡改变的影响。同时设立空白对照、正常对照 (不加粉尘的AM)、阴性对照 (标准TiO2 )和阳性对照 (标准SiO2 )。结果 温石棉处理AM的上清液刺激HEPF增殖时 ,HEPF的G2 /M期细胞百分比为 7.2 % ,高于各对照组 ,而细胞凋亡百分率为 3.5 % ,低于各对照组 ,差异均有显著性 (P <0 .0 1) ;PKC抑制剂C2 5H2 4 N4 O2 使温石棉所致HEPF增殖时的S期细胞百分比由 37.8%减少到2 7.3% ,凋亡百分率由 3.5 %增加到 2 2 .7% ,差异均有显著性 (P <0 .0 1) ,而PKC激活剂PMA能使此S期细胞百分比增加。结论 温石棉所致HEPF增殖时的细胞周期变化与其上游PKC信号通路有关 。 | 詹显全 YANG Qing 杨青 王治明 王绵珍 | 2001 | 中华劳动卫生职业病杂志2001，19，1： | 1 |
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