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| 1 | MAPK信号通路与神经系统损伤的研究进展显示文摘丝裂酶原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,MAPK)是生物体内重要的信号转导通路之一,主要有ERK、p38和JNK三条途径,参与调控多种细胞应答和生理病理过程。ERK和p38在神经损伤的区域迅速激活,减少神经损伤对机体带来的影响;磷酸化JNK在神经损伤部位聚集,促进神经细胞的凋亡,加重神经损伤发生的过程。MAPK信号通路与神经系统损伤的发生。 | 陶昕 孟祥志 孙丽 于丽 | 2010 | 解剖科学进展2010，16，6： | 19 |
| 2 | TGF-β/Smad、MAPK/ERK、NF-κB信号通路对肝纤维化的影响显示文摘肝纤维化是肝脏对各种慢性肝损伤的自身病理修复过程,是发展为肝硬化的必经阶段。本文介绍了TGF-β/Smad信号通路、MAPK信号通路、NF-κB信号通路在肝纤维化发生发展过程中的重要作用。 | 李顶春 李武 | 2017 | 现代免疫学2017，37，5： | 18 |
| 3 | 半枝莲提取物逆转上皮间质转化抑制肝癌细胞迁移侵袭研究显示文摘目的:探讨半枝莲提取物(Extracts from Scutellaria barbata,ESB)对肝癌HepG2细胞迁移、侵袭的抑制作用及分子机制。方法:利用转化生长因子-β(Transforming growth factor-β,TGF-β)诱导肝癌HepG2细胞上皮间质转化模型,通过MTT法、Transwell实验测定细胞增殖、迁移及侵袭能力,Western blot检测各组细胞相关蛋白表达情况。结果:MTT结果显示ESB抑制HepG2细胞增殖,且呈浓度及时间依赖性,24 h及48 h IC50分别为317.3μg/mL,243.8μg/mL。Transwell实验显示,与对照组比较,TGF-β组细胞迁移与侵袭能力增强(P <0.05);与TGF-β组比较,TGF-β+5μg/mL ESB组,TGF-β+10μg/mL ESB组细胞迁移及侵袭能力减弱(P <0.05)。Western blot实验显示,在建立上皮间质转化模型后,与TGF-β组比较,TGF-β+ESB (5μg/mL、10μg/mL)组E钙黏蛋白(E-cadherin)表达上调(P <0.05),N钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)表达下调(P <0.05),同时磷酸化的Smad2蛋白(Phosphorylated Smad2,p-Smad2)、磷酸化的Smad3蛋白(Phosphorylated Smad3,p-Smad3)、磷酸化的c-Jun氨基末端激酶(Phosphorylated c-Jun N-terminal kinase,p-JNk)、磷酸化的p38蛋白(Phosphorylated p-38,pp38)、磷酸化的胞外信号调节激酶(Phosphorylated extracellular regulated protein kinases,p-ERK)、整合素αV亚单位(IntegrinαV)、整合素β3亚单位(Integrinβ3)、基质金属蛋白酶2 (matrix metalloprotein2, MMP2)、基质金属蛋白酶9 (matrix metalloprotein9,MMP9)表达显著下调(P <0.05)。结论:ESB可能通过阻断TGF-β/Smad/AMPK信号通路,下调IntegrinαV、Integrinβ3、MMP2及MMP9逆转TGF-β诱导的上皮间质转化,抑制肝癌HepG2细胞迁移及侵袭。 | 黄有星 张生 刘开睿 | 2019 | 新中医2019，0，8： | 18 |
| 4 | 血府逐瘀汤、天麻钩藤饮、温胆汤对自发性高血压大鼠心肌组织MAPK信号通路的影响显示文摘目的观察血府逐瘀汤、天麻钩藤饮、温胆汤对自发性高血压大鼠心肌组织丝裂原活化蛋白激酶信号通路的影响。方法将60只16周龄自发性高血压大鼠随机分为阳性对照组、蛋白酶体抑制剂(MG-132)组、血府逐瘀汤组、温胆汤组、天麻钩藤饮组各12只,另取12只正常血压大鼠作为阴性对照组。MG-132组腹腔注射MG-132,血府逐瘀汤组、天麻钩藤饮组、温胆汤组分别给予相应的药物灌胃,阳性对照组、阴性对照组给予等量生理盐水灌胃。连续用药8周后断头处死,取大鼠心脏,采用Liqui Chip液相蛋白芯片系统检测各组大鼠心肌组织c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、细胞外信号调节激酶5(ERK5)。结果与阴性对照组比较,阳性对照组JNK水平升高,阳性对照组、天麻钩藤饮组、温胆汤组、血府逐瘀汤组、MG132组p38MAPK及ERK5水平升高(P均<0.01);与阳性对照组比较,天麻钩藤饮组、温胆汤组、血府逐瘀汤组、MG132组p38MAPK及ERK5水平降低(P均<0.01);与MG132组比较,天麻钩藤饮组、温胆汤组、血府逐瘀汤组p38MAPK水平升高(P均<0.01);与天麻钩藤饮组、温胆汤组比较,血府逐瘀汤组p38MAPK及ERK5水平降低(P均<0.05)。结论血府逐瘀汤、天麻钩藤饮、温胆汤可抑制大鼠心肌组织JNK、p38MAPK、ERK5的表达,血府逐瘀汤较另外两种方剂抑制作用更为明显。 | 张国华 杨光 赵想玲 | 2014 | 山东医药2014，54，47： | 15 |
| 5 | Hepatitis B virus X protein promotes liver cell proliferation via a positive cascade loop involving arachidonic acid metabolism and p-ERK1/2显示文摘肝炎 B 病毒 X 蛋白质(HBx ) 在 hepatocellular 癌的发展起一个关键作用。这里,我们寻求了识别 HBx 由调停的机制肝房间增长。我们发现那 HBx upregulated cyclooxygenase-2 (COX-2 ) 的层次, 5-lipoxygenase (5 哈鱼) 和 phosphorylated 在肝房间的细胞外的调整信号的蛋白质 kinases 1/2 (p-ERK1/2 ) 。导致 HBx 的 p-ERK1/2 被 Gi/o 蛋白质,艇长或哈鱼的抑制废除。另外, HBx 增加了前列腺素 E2 (PGE2 ) 的数量,免除房间线的 leukotriene B4 (LTB4 ) 源于 hepatocytes。而且,这些释放 arachidonic 酸代谢物能激活 ERK1/2。有趣地,激活 ERK1/2 能 upregulate 以一种积极反馈方式的 COX-2 和 5 哈鱼的表示。在结论, HBx 经由包含 COX-2, 5 哈鱼,释放 arachidonic 酸代谢物, Gi/o 蛋白质和 p-ERK1/2 的一个积极反馈环提高并且维持肝房间增长。 | Changliang Shan Fuqing Xu Shuai Zhang Jiacong YOU Xiaona You Liyan Qiu Jie Zheng Lihong Ye Xiaodong Zhang | 2010 | Cell Research2010，20，5： | 15 |
| 6 | P38MAPK信号通路与肝纤维化显示文摘丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)是真核细胞介导细胞外信号到细胞内反应的重要信号传导系统之一,P38MAPK是MAPK家族的重要成员,他在炎症、细胞应激、凋亡、细胞周期和生长等多种生理和病理过程中起重要作用.现从其组织结构、分布亚型、激活途径和功能等方面,对P38MAPK信号通路在肝纤维化(hepatic fibrosis,HF)过程中所起的重要作用作一综述,旨在为相关研究提供参考资料. | 杨清高 刘绍能 | 2012 | 世界华人消化杂志2012，20，24： | 15 |
| 7 | 异氟醚和七氟醚对新生大鼠海马细胞增殖及细胞外信号调节激酶1/2表达的影响显示文摘目的研究亚麻醉深度(0.3MAC)的异氟醚和七氟醚对新生大鼠海马齿状回神经细胞增殖以及ERKl/2蛋白磷酸化表达的不同影响。方法72只P7新生鼠按照随机数字表随机分对照组(Con)、异氟醚组(Iso)和七氟醚组(Sev),各组分别吸入空气、0.75%异氟醚或1.2%七氟醚6h。各组动物分别在处理后即刻(DO)(n=6)和处理后3d(D3)(n=6)腹腔注射BrdUl00mg/kg,24h后用免疫组织化学法检测BrdU阳性细胞的数目。另外一些动物在D0天取新鲜海马组织,Westernblot检测激活型Caspase-3和磷酸化ERKl/2蛋白表达的变化(/7,:6)。剩下的动物用来检测血气和血糖的变化(n=6)。组间资料的比较采用单因素方差分析。结果在D0天,IsoD0组[(1332.43±192.70)个/mm2],SevDO组[(1207.33±139.50)个/mm2]和ConDO组[(1362.40±227.90)个/mm2]3组BrdU阳性细胞数目差异无统计学意义;在D3天,IsoD3组[(604.56±65.77)爪/mm2]比ConD3组[(896.90±78.77)个/mm2]明显减少32.6%(P〈0.05).而sevD3组『(808.73±41.27)个/mm2]与ConD3组比较差异无统计学意义。在Do天,Iso组Caspase-3表达比Con组增加195%(尸〈0.01),而Sev组只增加74%(尸〈0.05)。Iso组海马磷酸化ERKl/2P44和P42分别较Con组降低了53%(P〈0.01)和47%(P〈0.01);Sev组磷酸化ERKl/2与Con组比较差异无统计学意义。结论亚麻醉深度异氟醚而非七氟醚通过抑制海马前体细咆增殖而干扰大鼠脑发育,降低海马磷酸化ERKl/2表达可能参与了异氟醚抑制神经细胞增殖的作用。 | 夏淑轩 李玉娟 张静 曾敏婷 柳垂亮 | 2013 | 中华行为医学与脑科学杂志2013，22，4： | 9 |
| 8 | TGF-β1及其信号通路对话在肝纤维化中的研究显示文摘肝纤维化(hepatic fibrosis,HF)发生的中心环节是肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)的活化,实质是细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的合成大于降解。TGF-β1不仅影响HSC的活化,还影响ECM的合成与降解,故在HF的发生发展中起重要作用。本文通过对TGF-β1的信号通路及其信号通路间的对话(crosstalk)来阐述TGF-β1与HF的关系。 | 赵慧慧 吕文良 | 2013 | 胃肠病学和肝病学杂志2013，22，10： | 9 |
| 9 | 血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞凋亡及p38丝裂素活化蛋白激酶表达的影响显示文摘目的探讨血管紧张素Ⅱ对人脐静脉内皮细胞凋亡的影响以及p38丝裂素活化蛋白激酶表达的变化。方法制备血管紧张素ⅡRPM I1640培养液培养人脐静脉内皮细胞,通过吖啶橙荧光染色观察细胞形态学的变化、流式细胞仪检测细胞凋亡率,利用逆转录聚合酶链反应和免疫印迹法分析凋亡调控基因Bc l-2 mRNA及蛋白表达水平,通过特异性磷酸化p38丝裂素活化蛋白激酶抗体采用免疫印迹法检测p38丝裂素活化蛋白激酶活性。结果血管紧张素Ⅱ能诱导内皮细胞凋亡,荧光显微镜可见明显的细胞凋亡(32.76%±2.98%比2.14%±0.36%,P<0.01);流式细胞仪检测AnnexinV-FITC/PI双染色的血管紧张素Ⅱ诱导人脐静脉内皮细胞中,早中期凋亡细胞明显增加,其细胞凋亡率为37.4%±1.6%(对照组为10.2%±1.8%)。与对照组相比,6 h、12 h、18 h及24 h Bc l-2 mR-NA及蛋白表达水平明显降低(P<0.05),p38丝裂素活化蛋白激酶磷酸化水平于18 h达到最高峰(P<0.01)。结论血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞的凋亡可能与p38丝裂素活化蛋白激酶对Bc l-2 mRNA及蛋白表达影响有关。 | 单海燕 刘姝 胡翠竹 李效丽 白小涓 陈香美 | 2011 | 中国动脉硬化杂志2011，19，1： | 8 |
| 10 | TGF-β及PDGF介导的信号通路在肝纤维化中的作用显示文摘人肝纤维化是肝脏在受到各种有害刺激的作用下导致的损伤-修复反应过程,表现为细胞外基质合成、降解与沉积不平衡,肝内结缔组织增生[1]。它不是一个独立的疾病,而是由各种原因包括病毒性、自身免疫性、药源性、胆汁淤积、代谢异常及先天性肝疾病等引起的共同病理过程[2-4],在炎性和细胞因子的作用下,直接或间接的刺激肝星状细胞(HSC),HSC活化、合成过多的细胞外基质在肝内沉积最终致肝纤维化的形成,本文就导致肝纤维化中两个主要炎性因子:转化因子β(TGF-β)及血小板源性生长因子(PDGF)所涉及的主要细胞信号通路进行综述。 | 涂奎 赵礼金 | 2015 | 重庆医学2015，44，4： | 8 |
| 11 | 脊髓损伤后继发性损伤的相关信号通路显示文摘背景:在脊髓损伤的病理过程中,原发性损伤对脊髓神经结构的伤害难以逆转,目前国内外研究的重点主要集中在通过各种手段干预'继发性损伤'阶段,减少神经元的坏死和凋亡,减少损伤面积的进一步扩大,为轴突再生创造良好的微环境,阻断脊髓损伤后继发性损伤的进展并促进神经再生。目的:通过回顾分析国内外关于脊髓损伤后继发性损伤相关信号通路的研究报道,以明确参与脊髓损伤后继发损伤中的关键信号通路及药物作用途径,为脊髓损伤的治疗提供理论依据。方法:以'spinal cord injury,signaling pathway'为英文关键词,以'脊髓损伤,信号通路'为中文关键词,计算机检索Pub Med数据库、EMBASE数据库、Medline数据库、CNKI中国期刊全文数据库及万方数据库2006至2016年有关脊髓损伤信号转导通路的文献,就脊髓损伤后继发性损伤相关信号通路进行综述。结果与结论:(1)目前脊髓损伤后继发性损伤相关信号转导通路主要集中在丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路、核转录因子κB信号通路、PI3K/PKB(Akt)信号通路、Janus激酶/信号转导子和转录激活子(JAK/STAT)信号通路、Wnt信号通路方面;(2)以上通路在脊髓损伤后继发损伤的发生发展及修复中扮演重要角色,值得深入研究。 | 杨永栋 赵赫 俞兴 唐向盛 胡振国 陈思学 刘涛 徐林 | 2017 | 中国组织工程研究2017，21，32： | 7 |
| 12 | 丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路与脑胶质瘤显示文摘丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)对于细胞的生长、分裂、分化和凋亡具有重要的调节作用。脑胶质瘤是一种严重危害人类健康的颅内恶性肿瘤,具有发病率和病死率高的特点。近年来的研究发现,MAPK信号通路在脑胶质瘤等多种恶性肿瘤组织中发生了活性改变,同时MAPK又介导了多种药物的抗肿瘤作用。本文对MAPK与脑胶质瘤的关系进行简要综述。 | 朱廷准 徐英辉 | 2011 | 肿瘤2011，31，9： | 6 |
| 13 | Dual-specificity phosphatase 6(DUSP6): a review of its molecular characteristics and clinical relevance in cancer显示文摘Mitogen-activated protein kinases(MAPKs) are the main regulators of cellular proliferation, growth, and survival in physiological or pathological conditions. Aberrant MAPK signaling plays a pivotal role in carcinogenesis, which leads to development and progression of human cancer. Dual-specificity phosphatase 6(DUSP6), a member of the MAPK phosphatase family, interacts with specifically targeted extracellular signal-regulated kinase 1/2 via negative feedback regulation in the MAPK pathway of mammalian cells. This phosphatase functions in a dual manner, pro-oncogenic or tumor-suppressive, depending on the type of cancer. To date, the tumor-suppressive role of DUSP6 has been demonstrated in pancreatic cancer, non-small cell lung cancer, esophageal squamous cell and nasopharyngeal carcinoma, and ovarian cancer. Its pro-oncogenic role has been observed in human glioblastoma, thyroid carcinoma, breast cancer, and acute myeloid carcinoma. Both roles of DUSP6 have been documented in malignant melanoma depending on the histological subtype of the cancer. Loss-or gain-of-function effects of DUSP6 in these cancers highlights the significance of this phosphatase in carcinogenesis. Development of methods that use the DUSP6 gene as a therapeutic target for cancer treatment or as a prognostic factor for diagnosis and evaluation of cancer treatment outcome has great potential. This review focuses on molecular characteristics of the DUSP6 gene and its role in cancers in the purview of development, progression, and cancer treatment outcome. | Muhammad Khairi Ahmad Nur Ainina Abdollah Nurul Husna Shafie Narazah Mohd Yusof Siti Razila Abdul Razak | 2018 | Cancer Biology & Medicine2018，15，1： | 6 |
| 14 | 羟基红花黄色素A可抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖显示文摘目的 探讨羟基红花黄色素A(HSYA)对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响及其机制.方法 取清洁Ⅱ级雄性(Sprague Dawley,SD)大鼠腹主动脉,采用贴块法培养VSMC,DMEM培养基正常培养的VSMC为空白对照组、含有10 ng/ml PDGF培养基培养的VSMC为PDGF刺激组(PDGF组)、含有10 ng/ml PDGF培养基加入不同浓度的HSYA干预的VSMC为HSYA不同浓度组(HYSA 浓度分别为1、5、10、20、40及60 μmol/L).采用MTT法分析不同浓度的HSYA对VSMC增殖的影响.采用蛋白印迹法检测各组增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达水平及跨膜信号转导蛋白分子的磷酸化水平.采用免疫细胞化学法检测各组PCNA的表达.结果 HSYA不同浓度(1、5、10、20、40及60 μmol/L)组VSMC增殖水平均低于PDGF组(P均<0.05),且呈浓度依赖性.HYSA不同浓度(5、10、20及40 μmol/L)组PNCA蛋白表达水平均低于PDGF组(P均<0.05).PDGF组PDGFR磷酸化水平明显高于空白对照组(P<0.05),而HSYA不同浓度(5、10、20及40 μmol/L)组则均低于PDGF组,且呈浓度依赖性(P均< 0.05).PDGF组MEK和ERK1/2磷酸化水平均明显高于空白对照组(P均<0.05),而HSYA不同浓度(5、10、20及40 μmol/L)组则均低于PDGF组,且呈浓度依赖性(P均<0.05).结论 HSYA可抑制VSMC增殖、降低PCNA表达,其可能是通过阻断MEK/ERK1/2信号通路抑制大鼠VSMC增殖的. | 赵京山 郭浅妤 赖少鸿 张赏月 韩洪利 | 2015 | 中华心血管病杂志2015，43，8： | 6 |
| 15 | 表没食子儿茶素没食子酸酯对人结肠癌HT-29细胞G1期的阻滞作用显示文摘目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallaocatechin-3-gallate,EGCG)对人结肠癌HT-29细胞增殖的影响。方法:实验分为EGCG不同浓度处理组和阴性对照组,采用MTT比色法检测EGCG(30μg/mL、40μg/mL、50μg/mL、60μg/mL、70μg/mL)对HT-29细胞的生长影响;应用流式细胞术分析EGCG对HT-29细胞周期分布的影响;免疫印迹观测EGCG对HT-29细胞p38MAPK、cyclinD1蛋白表达的影响。结果:MTT比色结果显示,不同浓度EGCG(30μg/ml、40μg/ml、50μg/ml、60μg/ml)对HT-29细胞具有明显的生长抑制作用,并呈剂量-效应依赖关系(P<0.05);流式细胞术分析显示,EGCG诱导人结肠癌细胞G1期阻滞,且随着处理时间的延长,其诱导周期阻滞的效应越明显(P<0.05);蛋白免疫印迹显示,总的p38MAPK不随处理时间和浓度的改变而改变,但是磷酸化的p38MAPK蛋白的表达随处理时间和处理浓度的增加而明显增加,而CyclinD1蛋白的表达随处理浓度的增加而明显减少。结论:EGCG诱导HT-29细胞G1期阻滞,抑制细胞增殖,可能与活化p38MAPK,下调CyclinD1蛋白表达有关。 | 蒋莎莉 罗朝阳 曹慧秋 胡玉林 吴海燕 | 2010 | 现代生物医学进展2010，10，18： | 5 |
| 16 | LPS通过p38/MAPK调控胆管癌细胞系ICBD的上皮间质转化显示文摘目的:探讨脂多糖(lipopolysacoharides,LPS)对胆管癌细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymaltransition,EMT)的影响和可能机制.方法:将胆管癌ICBD细胞分为4组:正常对照组、LPS诱导实验组(终浓度10g/mL)、LPS+siRNA转染组和LPS+SB-203580诱导实验组.应用Real-time RT-PCR与Westernb l o t法检测上皮细胞表面标志E-钙黏蛋白(E-cadherin)和间质细胞表面标志波形蛋白(Vimentin)的表达变化以及Toll样受体4(Toll-like receptors4,TLR4)和p38的表达变化.结果:LPS促进胆管癌细胞系ICBD的EMT发生;ICBD细胞的EMT过程伴随TLR4、p38表达增加;应用siRNA阻断TLR4后,ICBD细胞的EMT消失,LPS导致p38的上调表达作用也消失;应用SB-203580阻断p38后,与正常对照组相比,TLR4的表达增加,与LPS诱导实验组相比无明显变化,但ICBD细胞的EMT消失.结论:LPS可以激活TLR4,并通过p38/MAPK促进胆管癌细胞ICBD的上皮间质转化. | 李航宇 李岩 刘丹 孙宏治 刘金钢 | 2013 | 世界华人消化杂志2013，21，21： | 5 |
| 17 | 羟基红花黄色素A抑制PDGF促大鼠血管平滑肌细胞增殖的作用显示文摘羟基红花黄色素A是从活血化瘀中草药红花中分离出来的黄酮类化合物,研究发现其对心血管疾病具有很好的治疗作用,但该化合物对血管增生性疾病的防治机理还不清楚。该研究通过采用大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)培养、MTT分析、Western blot、免疫组织化学等方法研究羟基红花黄色素A对VSMCs增殖的影响及其作用机制。实验结果表明,羟基红花黄色素A浓度依赖性地抑制血小板源生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)诱导的VSMCs增殖,降低增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达,阻断PDGF受体的激活和MEK/ERK信号通路的活化。该研究证实,羟基红花黄色素A通过降低PCNA表达和阻断MEK/ERK1/2信号通路抑制大鼠血管平滑肌细胞的增殖。 | 赵京山 方明星 郭浅妤 李云峰 徐丙元 赖少鸿 冯梦晗 刘玉 李爱英 | 2015 | 中国细胞生物学学报2015，37，6： | 5 |
| 18 | hHGF调控肝纤维化信号转导途径研究显示文摘目的应用寡聚核苷酸基因表达谱芯片研究人肝细胞生长因子(hHGF)转染肝癌细胞系后基因表达谱的差异,分析hHGF抗肝纤维化的信号转导途径。方法应用包含20000条人类全长基因的寡聚核苷酸芯片ImaGene3.0检测hHGF转染的肝癌细胞系基因表达谱差异,并选择其中参与肝纤维化过程的存在表达上调基因[信号转导和转录激活因子1(STAT1)和丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)]用RT-PCR方法进行验证分析。结果基因芯片筛选出存在差异表达的基因,其中包括转录因子、细胞周期素、细胞因子相关蛋白、糖脂类物质代谢相关酶及细胞信号转导相关因子等,RT-PCR验证参与肝纤维化过程中的几种存在表达差异的基因,其中STAT1和MAPK1表达明显上调,与基因芯片分析结果一致。结论hHGF转染肝癌细胞系存在基因表达差异,可能影响细胞周期的调控、物质代谢相关过程及细胞信号转导系统,hHGF可能通过激活JAK/STAT通路和MAPK通路发挥其抗肝纤维化作用。 | 刘灏 陈景良 向国安 | 2010 | 南方医科大学学报2010，30，3： | 4 |
| 19 | 乙肝病毒X蛋白突变体(HBxΔ127)通过ERK上调钙蛋白酶小亚基1促进肝癌细胞迁移显示文摘乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)X蛋白(HBx)对肝癌的发生发展具有十分重要的作用.我们前期研究发现,HBx突变体(HBxΔ127)与肝癌的增殖和迁移有密切的关系.钙蛋白酶小亚基1(calpain small subunit 1,Capn4)具有促进细胞迁移、增殖和分化的作用.本研究对HBx突变体(HBxΔ127)促进肝癌细胞迁移的分子机制进行了研究.实验结果显示,HBxΔ127可明显激活Capn4的启动子活性和上调Capn4蛋白表达.应用ERK抑制剂PD98059作用肝癌细胞后,可明显抑制HBxΔ127对Capn4的上调作用,提示HBxΔ127可通过磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)上调Capn4.应用伤口愈合实验进一步证实,HBxΔ127促进肝癌细胞迁移的作用与Capn4和p-ERK1/2有关.本研究结果表明,HBxΔ127促进肝癌细胞迁移的作用是通过p-ERK1/2上调Capn4实现的.这一发现对进一步揭示HBx突变体HBxΔ127促进肝癌细胞转移的分子机制具有重要意义. | 山长亮 张帅 张晓东 叶丽虹 | 2011 | 中国生物化学与分子生物学报2011，27，5： | 4 |
| 20 | 脉络膜黑色素瘤发生机制的研究进展显示文摘脉络膜黑色素瘤(CM)是成年人最常见的眼内恶性肿瘤,是皮肤黑色素瘤外较常见的恶性黑色素瘤。以白种人最多见,平均发病率为6/106,每年约1200例得到确诊,死亡率曾达40%。目前认为其发生与遗传易感性、信号通路、凋亡、癌基因及抑癌基因、基质金属蛋白酶(MMPs)家族、血管生成拟态等多种机制有关。就上述几个方面对CM的机制进行综述,为CM的诊断与治疗提供相关依据。 | 张薇 何彦津 | 2010 | 眼科研究2010，28，5： | 4 |
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