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| 1 | 二氢杨梅素药理作用研究进展显示文摘二氢杨梅素为藤茶中主要的黄酮类化合物,近年来其药理作用受到广泛关注。本文就10余年来二氢杨梅素抗肿瘤、抗炎、抗氧化、解酒护肝、抗病原微生物、降血糖、抗疲劳和调血脂等方面的研究进展进行综述,为二氢杨梅素的深入研究及其植物资源的进一步综合开发利用提供科学依据。 | 侯小龙 王文清 施春阳 童庆 方建国 | 2015 | 中草药2015，46，4： | 71 |
| 2 | 藤茶总黄酮和二氢杨梅素含药血清对肝癌HepG2细胞增殖及凋亡的影响显示文摘目的:探讨藤茶总黄酮和二氢杨梅素含药血清对人肝癌细胞株HepG2增殖的抑制及凋亡的影响。方法:采用血清药理学方法制备藤茶总黄酮﹑二氢杨梅素﹑环磷酰胺(CTX)含药血清以及对照血清,作用于肝癌HepG2细胞,MTT法检测各种血清对HepG2细胞增殖的影响;倒置相差显微镜观察各种含药血清作用后肝癌HepG2细胞的形态学变化;AnnexinV/7AAD双标记法流式细胞术检测早期细胞凋亡的情况。结果:MTT法和显微镜观察显示藤茶总黄酮和二氢杨梅素20%含药血清能不同程度抑制HepG2细胞增殖,可致细胞形态学改变;AnnexinV/7AAD双标记法检测显示藤茶总黄酮20%含药血清可促肝癌HepG2细胞早期凋亡,但二氢杨梅素20%含药血清对肝癌HepG2细胞早期凋亡没有影响。结论:藤茶总黄酮能抑制肝癌HepG2细胞的增殖,诱导其产生早期凋亡。 | 高倩倩 杨秀芬 欧敏 | 2011 | 中国中药杂志2011，36，4： | 30 |
| 3 | 二氢杨梅素抑制人乳腺癌细胞侵袭和下调MMP-2/-9蛋白表达研究(英文)显示文摘藤茶活性成分二氢杨梅素(3,5,7,3′,4′,5′-六羟基-2,3-二氢黄酮醇,DMY)体外对几种癌细胞具有抗增殖作用,但机制尚未完全清楚.本文研究DMY对人高转移型乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭的影响,并探讨可能的机制.用MTT法检测DMY对MDA-MB-231细胞的增殖抑制率;明胶酶谱分析明胶酶活力;基质金属蛋白酶(MMP-2/-9)的基因表达水平和蛋白质表达水平分别利用实时定量PCR和Western blot分析进行检测.Transwell模型检测DMY对肿瘤细胞侵袭的影响.结果显示,DMY以剂量依赖方式抑制MDA-MB-231细胞的增殖,作用48 h的IC50为73.6 mg/L.DMY显著抑制明胶酶活性和MMP-2/-9蛋白表达,并抑制MMP-2/-9的mRNA表达水平.此外,DMY不依赖细胞毒作用和以剂量依赖方式抑制MDA-MB-231细胞的侵袭.这些结果提示:DMY能显著抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞的侵袭和增殖,其侵袭抑制的机制可能与其下调MMP-2/-9蛋白表达水平相关. | 周防震 张晓元 詹远京 郭勇 | 2012 | 生物化学与生物物理进展2012，39，4： | 25 |
| 4 | 二氢杨梅素研究进展显示文摘二氢杨梅素是葡萄科蛇葡萄属植物显齿蛇葡萄中的主要活性成分,具有抗肿瘤、抗氧化、抗菌等生物活性。综述了二氢杨梅素的生物活性和化学修饰等方面的研究进展。 | 李翠苹 曹树稳 余燕影 | 2010 | 化学试剂2010，32，7： | 14 |
| 5 | 二氢杨梅素抗肿瘤活性及其机制的研究进展显示文摘二氢杨梅素是黄酮类化合物之一,大量存在于藤茶植物中,具有多种生理和药理活性。重点介绍它的抗肿瘤活性和4种抗肿瘤作用机制:诱导肿瘤细胞周期阻滞;抑制肿瘤细胞侵袭、转移;抑制肿瘤血管生成;诱导肿瘤细胞凋亡等。认为二氢杨梅素具有作为抗癌药物开发利用的巨大潜力,值得更加深入的研究。 | 周防震 张晓元 郭勇 | 2010 | 中华中医药学刊2010，28，9： | 13 |
| 6 | 发酵藤茶黄酮类化学组成及其对糖尿病大鼠血糖、血脂的影响显示文摘目的探讨发酵藤茶的黄酮类化学组成及其水提液对糖尿病血糖、血脂的影响。方法采用液质联用分析黄酮类化学组成,制造糖尿病大鼠模型并以发酵藤茶的水提物灌胃,同时与二氢杨梅素灌胃组对照,比较分析发酵藤茶水提物对糖尿病大鼠的降血糖、降血脂作用。结果发酵藤茶的黄酮类主要成分为二氢杨梅素和二氢杨梅素异构体,其中以二氢杨梅素为主,占95%以上;发酵藤茶水提物对糖尿病大鼠的血糖、血脂有显著的降低作用,明显优于二氢杨梅素(P<0.05)。结论藤茶经过自然发酵工艺后组成成分并没有显著改变,黄酮类化学组成的主要组分仍旧为二氢杨梅素;发酵藤茶水提物的各成分存在显著地协同增效作用。 | 朱蕾 | 2015 | 湖北民族学院学报(医学版)2015，32，1： | 13 |
| 7 | 藤茶活性成分二氢杨梅素对人胚肾细胞和肝细胞增殖的影响显示文摘目的探讨藤茶活性成分二氢杨梅素(dihydromyricetin,DMY)对人正常细胞增殖的影响。方法体外培养人胚肾细胞(HEK-293)和肝细胞(L-02),MTT法观察DM)Y对其细胞增殖的影响。结果 DMY对HEK-293和L-02细胞的半数抑制浓度(IC_(50))分别为475.3μg/m L和324.8μg/m L,而阳性对照药物顺铂的IC_(50分别为7.4μg/m L和7.7μg/m L。结论藤茶活性成分二氢杨梅素对人正常细胞HEK-293和人L-02细胞具有相对低毒性。 | 周防震 郑小江 张晓元 | 2015 | 中成药2015，37，12： | 9 |
| 8 | 蛇葡萄素与苯并芘合用对大鼠肝组织内CYP和GST基因表达的影响显示文摘目的观察蛇葡萄素与苯并芘合用对♂SD大鼠肝组织内CYP(cytochrome P450,CYP)和GST(glutathione S-transferase,GST)基因表达的影响。方法♂SD大鼠,蛇葡萄素(二氢杨梅素)250、500mg·kg-1,每日1次连续灌胃15d,d15模型组和2个给药组分别腹腔注射(ip)苯并芘100mg·kg-1。用逆转录-实时荧光定量PCR法检测肝组织内的CYP基因CYP1A1、CYP1A2、CYP1B1和GST基因GST-m1、GST-pi的表达情况。结果与空白组相比,苯并芘组(模型组)可明显诱导肝组织内的CYP1A1、CYP1A2、CYP1B1基因表达(P<0.01),分别是空白对照组的121倍、11倍、684倍,对谷胱甘肽-S转移酶基因GST-m1和GST-pi的表达有抑制趋势,分别是空白对照组的0.79倍和0.82倍;蛇葡萄素(二氢杨梅素)组+苯并芘组可明显诱导肝组织内的CYP1A1、CYP1A2、CYP1B1基因表达(P<0.01),分别是空白对照组的189和289倍、16.9和44.5倍、914和804倍,蛇葡萄素500mg.kg-1+苯并芘组明显诱导谷胱甘肽-S转移酶基因GST-m1和GST-pi的表达,分别是空白对照组的2.18倍(P<0.01)和2.12倍(P<0.05)。与苯并芘组(模型组)相比,蛇葡萄素250mg·kg-1+苯并芘组和蛇葡萄素500mg·kg-1+苯并芘组不影响CYP1B1的基因表达,但明显诱导CYP1A1的基因表达,分别是苯并芘组(模型组)的1.56倍(P>0.05)和2.39倍(P<0.05);明显诱导CYP1A2的基因表达,分别是苯并芘组(模型组)的1.53倍(P<0.05)和4.04倍(P<0.05);蛇葡萄素500mg.kg-1+苯并芘组明显诱导谷胱甘肽-S转移酶基因GST-m1和GST-pi的表达,分别是苯并芘组(模型组)的2.78倍(P<0.01)和2.57倍(P<0.05)。结论与苯并芘合用,蛇葡萄素(二氢杨梅素)可明显诱导CYP1A1、CYP1A2基因和谷胱甘肽-S转移酶基因GST-m1和GST-pi的表达。对CYP1B1基因无影响。表明蛇葡萄素与苯并芘合用可加速苯并芘代谢形成非致癌物而解毒和加速排泄。提示蛇葡萄素可对抗苯并芘的致癌作用。 | 杨秀芬 钟正贤 廖梅春 杨子明 郭菁菁 高倩倩 | 2009 | 中国药理学通报2009，25，7： | 8 |
| 9 | 二氢杨梅素对小鼠肝脏谷胱甘肽-S转-移酶的抑制作用及其动力学分析显示文摘目的研究二氢杨梅素(dihydromyricetin,DMY)对小鼠肝脏谷胱甘肽-S-转移酶(glutathione-S-transferase,GST)的抑制作用及其酶动力学。方法采用差速离心法制备小鼠肝胞质液酶,用半数效量概率单位法及Lineweaver-Burk双倒数作图法求得小鼠肝脏GST的米氏常数(Km)、最大反应速度(Vmax)和DMY对小鼠肝脏GST的半数抑制浓度(IC50),判断DMY对GST的抑制类型和抑制常数(Ki)。结果 DMY对小鼠肝脏GST有抑制作用,其IC50是(121.14±13.66)μmol.L-1;对底物还原型谷胱甘肽(GSH),GST的Km是0.1460 mmol.L-1,Vmax是175.44 U.mg-1;对底物1-氯-2,4-二硝基苯(CDNB),GST的Km是0.0937 mmol.L-1,Vmax是212.77 U.mg-1。对底物GSH,DMY对小鼠肝脏GST属于竞争性抑制,其抑制常数0.22 mmol.L-1;对底物CD-NB,DMY对小鼠肝脏GST属于非竞争性抑制,其抑制常数0.54 mmol.L-1。结论 DMY对小鼠肝脏GST的活性有明显抑制作用。 | 杨秀芬 杨子明 | 2010 | 中国药理学通报2010，26，7： | 8 |
| 10 | 二氢杨梅素诱导凋亡抗肿瘤作用显示文摘目的以He La细胞为研究对象,研究二氢杨梅素(dihydromyricetin,DMY)的诱导凋亡作用,进一步研究和验证DMY诱导肿瘤凋亡的作用和机制,为探索研发治疗宫颈癌新药提供思路的同时,对DMY在抗肿瘤方面的应用提供进一步的资料。方法倒置显微镜观察给药后细胞形态的变化,MTT实验研究DMY对于He La细胞的抗肿瘤作用,流式细胞术研究DMY对He La细胞的诱导凋亡作用,Western blotting检测促凋亡因子Bax和抗凋亡因子Bcl-2表达水平,进一步探讨其机制。结果 DMY浓度越大,对He La细胞的抑制作用越明显,48 h的IC50约125μg/ml;流式细胞术显示在DMY为140μg/m L时He La细胞凋亡明显;Western blotting结果显示DMY可诱导He La细胞中Bax蛋白表达增加,同时Bcl-2蛋白减少。结论 DMY可以通过诱导He La细胞凋亡发挥抗肿瘤作用。 | 左彦珍 孙大永 毕红东 丁实 周健 鲁艳杰 | 2015 | 中成药2015，37，8： | 7 |
| 11 | 二氢杨梅素诱导MDA-MB-231细胞凋亡显示文摘为了探讨二氢杨梅素(dihydromyricetin,DMY)诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的机制,利用倒置显微镜观察细胞形态变化,用流式细胞仪检测DMY对MDA-MB-231细胞的致凋亡能力和细胞内钙离子浓度和线粒体膜电位(ΔΨm)的改变,用蛋白质印迹(Western blotting)分析检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(caspase-9)的变化。结果表明:MDA-MB-231细胞随DMY质量浓度加大而变圆变小,细胞存活数减少;流式细胞仪检测显示随DMY质量浓度的增加,DMY对MDA-MB-231细胞有促凋亡作用,胞内钙离子浓度逐渐增加,而线粒体跨膜电位(ΔΨm)逐渐减少;Western blotting结果显示DMY可诱导MDA-MB-231细胞中caspase-3和caspase-9蛋白质活化,并呈现浓度依赖关系。表明DMY可通过线粒体途径诱导MDA-MB-231细胞凋亡。 | 周防震 张晓元 孙奋勇 郭勇 | 2012 | 浙江大学学报(农业与生命科学版)2012，38，3： | 7 |
| 12 | 二氢杨梅素多靶点保护作用的研究进展显示文摘二氢杨梅素是一种二氢黄酮醇类黄酮化合物,在藤茶中含量高达30%,具有抗炎、抗氧化、抗肿瘤、抗高血压和肝脏保护等多种生物活性,受到医药、食品行业的广泛关注。本文综述了二氢杨梅素的多靶点保护作用,为其进一步合理开发与临床应用提出了建议与展望。 | 邓阳 颜苗 蔡骅琳 何桂霞 李焕德 张毕奎 全丹妮 | 2016 | 中国医院药学杂志2016，36，13： | 6 |
| 13 | 二氢杨梅素脂质体的处方优化及性质考察显示文摘目的:优化二氢杨梅素脂质体的处方及工艺,并考察其性质。方法:采用薄膜-超声法制备的二氢杨梅素脂质体,以包封率为指标,采用单因素法考察处方及工艺,在此基础上采用正交试验对二氢杨梅素脂质体的处方工艺进行筛选与优化;采用透射电镜观察其形态,采用动态透析法考察其体外释放的特性,并进行初步稳定性研究。结果:二氢杨梅素脂质体最佳处方和工艺条件为:磷脂与胆固醇的摩尔比为1∶1,二氢杨梅素加入量4.0 mg,PBS缓冲液pH为5.0,超声时间3 min。优化后脂质体的包封率为58.1%,电镜下呈球形或近球形小囊泡状,48 h体外累计释放率达到76.29%,4℃下避光放置30天药物含量为加入量的96.57%。结论:二氢杨梅素脂质体处方及制备工艺简单且重复性好,制剂稳定性良好。 | 齐娜 黄凤香 廖迎 何华娟 顾生玖 刘广 | 2014 | 世界科学技术-中医药现代化2014，16，6： | 6 |
| 14 | 二氢杨梅素对裸鼠腹腔移植人胃癌细胞中Caveolin-1表达的影响显示文摘目的观察二氢杨梅素(DMY)对裸鼠腹腔移植人胃癌细胞生长的抑制作用及对腹腔瘤组织中Caveolin-1表达的影响。方法复制人胃癌腹腔移植的裸鼠模型。将复模成功的24只裸鼠随机分为4组,即移植瘤模型组,DMY低、中及高剂量处理组。分别观察荷瘤裸鼠的腹腔移植瘤的生长和成瘤情况,测量肿瘤的重量、长短径并计算肿瘤的体积。采用免疫组织化学法和Western blot检测人胃癌腹腔移植瘤腹腔瘤体中Caveolin-1和Ki67的表达。结果与移植瘤模型组比较,100和200 mg/(kg·d)DMY中、高剂量组腹腔移植瘤成瘤个数,腹腔瘤体的重量及腹腔瘤体的体积均降低,呈现剂量依赖性(P<0.05),裸鼠的食欲、活动情况和精神状态等一般情况改善。与移植瘤模型组比较,100和200 mg/(kg·d)DMY中、高剂量组腹腔移植瘤体表达Caveolin-1的阳性细胞百分率和Caveolin-1的蛋白表达水平均增加,呈现剂量依赖性(P<0.05);而Ki67的阳性细胞百分率和Caveolin-1的蛋白表达水平均降低,也呈现剂量依赖性(P<0.05)。结论二氢杨梅素以剂量依赖的方式抑制人胃癌腹腔移植瘤的生长,其作用机制可能与上调Caveolin-1的表达有关。 | 王佑权 张帆 周寿红 | 2017 | 中国现代医学杂志2017，27，24： | 6 |
| 15 | 二氢杨梅素应用研究进展显示文摘二氢杨梅素是葡萄科蛇葡萄属的一种木质藤本植物中的黄酮类化合物,常作为食品的抗氧化剂和防腐剂,具有清除自由基、抗氧化、抗血栓、抗肿瘤、抗疲劳、消炎、解酒护肝等奇特功效,在食品工业和制药工业中应用非常广泛。从二氢杨梅素的分布来源、理化性质、生理功能、安全性、开发现状、存在问题等方面进行综述,以期为二氢杨梅素的深入研究及进一步开发利用提供理论依据。 | 汪洪涛 李清光 | 2018 | 江苏调味副食品2018，0，4： | 5 |
| 16 | 二氢杨梅素联合阿霉素抗乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的体外研究显示文摘目的体外观察二氢杨梅素(Dihydromyricetin,DMY)联合阿霉素(Adriamycin,ADM)抗人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖的效应。方法采用MTT法观察不同浓度DMY、ADM单独应用对MDA-MB-231细胞生长的抑制作用,并利用中效原理判定两药合用的效应,应用联合作用指数来定量DMY与ADM的联合作用。结果 DMY和ADM对MDA-MB-231细胞有剂量依赖性的增殖抑制作用,作用48h,DMY和ADM的IC50值分别为54.8μg/ml和1.3μg/ml。中效原理分析显示,当抑制效应(Fraction affected,fa)≤0.75时,两药联合应用为协同效应;在相同的抑制效应下可明显降低DMY和ADM单用时的使用剂量。结论 DMY可以增加MDA-MB-231对ADM的敏感性,降低其有效治疗浓度。 | 周防震 张晓元 郭勇 | 2010 | 湖北民族学院学报(医学版)2010，27，4： | 4 |
| 17 | 二氢杨梅素对MDA-MB-231人乳腺癌细胞端粒酶活性的影响显示文摘目的以两种不同的方法检测二氢杨梅素(dihydromyricetin,DMY)对端粒酶活性的影响,探讨DMY以端粒酶为药物靶点的抗肿瘤机制的可能性。方法利用端粒重复序列扩增法(Telomeric repeat amplication protocol,TRAP)检测人乳腺癌MDA-MB-231细胞经不同浓度DMY处理后端粒酶活性的变化;实时荧光定量PCR法检测人乳腺癌MDA-MB-231细胞经不同浓度DMY处理后人端粒酶逆转录酶(human telomerase reverse transcriptase,hTERT)的mRNA的表达差异。结果 MDA-MB-231细胞端粒酶呈阳性;DMY作用MDA-MB-231细胞48 h后,端粒酶活性明显下降,hTERT mRNA表达量显著降低,呈现明显浓度依赖关系。结论对肿瘤细胞端粒酶活性的抑制可能是DMY抗肿瘤作用机制之一。 | 赛娜 周防震 | 2013 | 湖北民族学院学报(医学版)2013，30，4： | 4 |
| 18 | 二氢杨梅素结构及剂型修饰的研究进展显示文摘综述了二氢杨梅素结构修饰和剂型修饰的研究工作,介绍了金属离子螯合和酯化反应等结构修饰方法以及微乳液、脂质体、自乳化制剂、环糊精包裹、茶氨酸复合物和磷脂复合物等剂型修饰方法;讨论了修饰后物质的溶解度、抗氧化性和抑菌能力的变化;最后提出了二氢杨梅素结构及剂型修饰目前存在的问题、发展方向和应用前景。 | 刘艳红 李驰荣 季丹丹 李丽 董银卯 祝钧 | 2015 | 日用化学工业2015，45，9： | 3 |
| 19 | 二氢杨梅素结构修饰研究进展显示文摘二氢杨梅素为蛇葡萄科藤茶中的有效活性成分,具有抗菌、抗氧化、抗血栓、护肝、调节血糖、血脂以及抗癌等药理活性。目前二氢杨梅素结构修饰研究主要是利用前药原理及拼合原理,改善其脂溶性和水溶性,引入一些基团以提高药效和稳定性,且也已取得了一些成果,但还有待进一步研究。对二氢杨梅素的3种结构修饰的目的及方法进行了综述。 | 朱哲 杨悟新 强烈应 王惠 | 2012 | 亚太传统医药2012，8，4： | 3 |
| 20 | 二氢杨梅素对H_2O_2诱导人脐静脉内皮细胞氧化损伤的影响显示文摘目的 :研究二氢杨梅素(DMY)对过氧化氢(H2O2)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的影响并探讨其作用机制。方法:用不同浓度DMY(5μg·mL-1,20μg·mL-1,80μg·mL-1)预处理保护HUVECs12 h,再用0.5 mmol·L-1 H2O2干预12 h,用MTT法检测细胞活力;用Hoechst33258进行细胞核染色;并取上清液检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;用流式细胞仪分别测活性氧(ROS)和细胞内钙离子含量。结果:DMY能明显提高H2O2(0.5 mmol·L-1)损伤后HUVECs存活率(P<0.05),增加上清液SOD活性,降低MDA含量,减少细胞内ROS表达,下调细胞内钙离子浓度,其中DMY 5μg·mL-1时效果最明显。结论:DMY对H2O2诱导内皮细胞损伤具有保护作用,其机制与清除细胞内ROS,抑制细胞内钙离子介导的细胞凋亡相关,浓度以DMY 5μg·mL-1时效果最明显。 | 刘云霄 潘晓琼 胡臻 | 2014 | 温州医学院学报2014，44，4： | 3 |
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