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| 1 | 核因子κB与糖尿病心肌病显示文摘糖尿病心肌病是糖尿病的主要并发症之一,据报道,约2/3的糖尿病患者死于心血管并发症.糖尿病心肌病是指由于糖尿病患者心肌细胞的原发性损伤导致广泛的结构异常,最终引起心肌肥厚、舒张或收缩功能障碍的一种疾病.现已公认,糖尿病心肌病是一个独立的原发病,其发病不依赖于冠心病、高血压及其他已知心脏病[1].其发病机制目前尚未完全明确,许多研究表明炎性反应、心肌纤维化、免疫反应与之相关.其中,在糖尿病引起的内脏器官的损伤中,核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)起着重要的作用.本文就NF-κB与糖尿病心肌病的关系综述如下. | 高惠宽 吴永全 | 2012 | 中华临床医师杂志(电子版)2012，6，21： | 3 |
| 2 | 原花青素对Ⅱ型糖尿病大鼠心肌炎症因子影响显示文摘目的探讨原花青素对Ⅱ型糖尿病大鼠心肌组织损伤保护作用及其机制。方法 SD大鼠随机分为5组:对照组、糖尿病模型组、原花青素低、中、高剂量组。后4组采用小剂量链尿佐菌素30 mg/kg,制备Ⅱ型糖尿病大鼠模型。原花青素低、中、高剂量组分别按50、100、200 mg/kg灌胃12周。检测血糖及血脂,心功能状态;免疫组织化学法和western blot法测定心肌组织核转录因子(NF-κB)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、黏附因子-1(ICAM-1)和单核趋化蛋白-1(MCP-1)蛋白表达。结果与对照组比较,糖尿病模型组大鼠血糖及血脂明显增高(P<0.01),心肌组织中NF-κB、TNF-α、ICAM-1、MCP-1蛋白表达明显增加(P<0.05);与糖尿病模型组比较,原花青素中剂量组血糖、TG、TC、LDL明显降低(P<0.05),HDL明显提高(P<0.05);LVEDP[(4.65±0.96)mmHg]明显降低(P<0.05),LVSP[(125.58±5.65)mmHg]明显升高(P<0.05),NF-κB、TNF-α、ICAM-1、MCP-1蛋白表达分别为11.24、0.19、4.57、3.15明显减少(P<0.05)。结论原花青素对Ⅱ型糖尿病大鼠心肌有保护作用,其机制可能与降低血糖、血脂、抑制炎性反应有关。 | 李飞 王国贤 康雅萍 | 2012 | 中国公共卫生2012，28，4： | 1 |
| 3 | 糖尿病大鼠体外循环术后认知功能变化及海马NF-κBp65蛋白的表达显示文摘目的探讨糖尿病大鼠体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)术后认知功能的变化。方法将SD大鼠随机分成非糖尿病CPB组(A组)及糖尿病CPB组(B组)。腹腔一次性注射1%STZ(溶于pH 4.2,0.1%mol/L柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液)60mg/kg建立糖尿病模型,糖尿病模型建立后第7周建立CPB模型。观察糖尿病大鼠CPB后认知功能的变化以及海马NF-κBp65蛋白的表达,抽取静脉血用ELISA法检测TNF-α及IL-10含量。结果各组大鼠术前认知功能测试无显著性差异(P>0.05),体外循环后5天各组差异显著,糖尿病CPB组(B组)电击次数明显增加(P<0.05,P<0.01),差别有显著性。B组大鼠脑组织海马NF-κBp65蛋白阳性细胞数明显增多,差异有统计学意义(P<0.01)。两组大鼠血清TNF-α及IL-10含量均有增高,B组大鼠增高更加明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论糖尿病可以引发并加重体外循环后大鼠脑内NF-κBp65蛋白过度表达,促使细胞因子释放,对脑组织产生损伤并出现认知功能障碍。糖尿病通过NF-κBp65蛋白途径参与糖尿病体外循环术后认知功能障碍的发生发展。 | 尹光明 梁卫东 郑德玉 | 2013 | 中国医药指南2013，11，4： | 1 |
| 4 | NF-κB与糖尿病关系的研究进展显示文摘核因子-κB(NF-κB)是一种能与免疫球蛋白轻链基因启动子或增强子κB位点特异性结合并促进基因转录的核蛋白因子,它参与调控免疫反应、炎症反应、细胞生长分化、细胞粘附和细胞凋亡。近年来研究表明,NF-κB在糖尿病及其并发症的发生中起着重要的作用。 | 闫双通(综述) 陆菊明(审校) | 2009 | 医学临床研究2009，26，5： | 1 |
| 5 | NF-κB与糖尿病及其心血管并发症显示文摘核因子кB(NF-кB)是一种重要的二聚体核转录调节因子,其在细胞信号传递和基因的诱导表达过程中起重要作用,它广泛存在于高级真核生物的各种细胞中,参与细胞生长、分化、黏附、凋亡与炎性反应。近年来研究发现NF-кB信号通路的激活与糖尿病及心血管疾病发生、发展有密切关系。本文就NF-кB与糖尿病(DM)及其心血管疾病(CVD)的关系予以综述。 | 聂绪强 陈怀红 卞卡 | 2010 | 中国医药指南2010，8，34： | 1 |
| 6 | 青春期大鼠接触雌激素下调乳腺癌中NF-κBP65表达显示文摘为观察青春期大鼠接触雌激素如辛基酚(OP)或三羟异黄酮对乳腺癌中NF-κB的影响,通过免疫组织化学、RT-PCR、Western blotting和电泳迁移率改变实验(EMSA)等方法观察雌激素影响大鼠乳腺癌中NF-κB P65的改变.结果表明NF-κB P65在细胞胞浆和胞核中均有表达,在乳腺癌组织中以胞核表达多见.与模型组(mod)比较,给予40 mg/kg辛基酚(OP40)或500 mg/kg三羟异黄酮(GEN)处理的大鼠乳腺癌中NF-κB P65 mRNA表达明显降低,且细胞核中NF-κB P65蛋白表达也明显减少,NF-κB DNA结合活性明显降低.OP及GEN降低大鼠乳腺癌发病可能与减少NF-κB P65核转位、降低NF-κB的DNA结合活性有关. | 彭俊华 付藏红 李富军 张峰 赵勇 | 2009 | 甘肃科学学报2009，21，4： | 0 |
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