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| 1 | NF-κB信号通路与胰岛素抵抗显示文摘NF-κB的信号通路与胰岛素抵抗发生发展的机制NF-κB的信号通路密切相关。NF-κB及其相关基因的异常表达在机体的不同部位会通过不同途径间接或直接的影响胰岛素信号的传导从而引发胰岛素抵抗的产生。本文通过阐述NF-κB信号通路分别在肝脏、骨骼肌及脂肪中对胰岛素抵抗的影响,进一步说明NF-κB信号通路与胰岛素抵抗之间的关系。 | 马毅超 陈民利 | 2013 | 中国比较医学杂志2013，23，8： | 7 |
| 2 | 2型糖尿病肾病CX3CR1基因多态性相关因素及中医证型分析显示文摘目的探讨糖尿病肾病(DN)患者CX3CR1-V249I基因突变与中医证型、尿微量白蛋白与肌酐比值(ACR)及炎症因子之间的关系。方法应用聚合酶链反应限制性片段长度多态性的方法及反向测序法检测108例DN患者CX3CR1-V249I多态性情况,同时测定DN患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、ACR、低密度脂蛋白(LDL)、核因子-κB(NF-κB)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、趋化因子Fractalkine(FKN)含量,并记录患者的中医证型。结果108例DN患者中CX3CR1基因VV型87例,Ⅵ型17例,Ⅱ型4例。中医证型与CX3CR1-V249I基因型之间具有相关性(χ2=10.136,P<0.05),VV型基因多辨证为气阴两虚型,Ⅵ和Ⅱ型以阴虚燥热为主。与阴虚燥热型和阴阳两虚型比较,气阴两虚型患者具有更高的ACR水平[(948.3±36.4)mg/g比(919.3±31.5)mg/g、(921.8±37.9)mg/g,F=4.946,P<0.05];与痰湿证、湿热证比较,兼血瘀证患者具有更高的ACR水平[(954.3±34.3)mg/g比(921.5±36.9)mg/g、(917.8±37.1)mg/g,F=7.283,P<0.05]。CX3CR1-V249I基因突变与Hcy、ACR水平相关(t=3.601、2.692,P均<0.05)。且V249I野生型(VV型)患者较突变型(Ⅵ型+Ⅱ型)患者NF-Κb[(0.94±0.16)ng/m L比(0.75±0.17)ng/m L,t=7.926,P<0.05]、IL-6[(170.75±34.01)pg/m L比(147.43±27.23)pg/m L,t=5.472,P<0.05]、TNF-α[(95.91±19.21)ng/m L比(81.12±13.50)ng/m L,t=2.887,P<0.05]含量要高,FKN则在突变型患者表达更多[(1.10±0.19)ng/m L比(0.83±0.12)ng/m L,t=9.246,P<0.05)。结论 DN患者CX3CR1-V249I基因多态性与Hcy、ACR、NF-κB、IL-6、TNF-α、FKN及中医证候相关。 | 朱阿楠 方亚君 许红 王利峰 陈洪宇 俞艳雯 | 2016 | 浙江中西医结合杂志2016，26，4： | 6 |
| 3 | 链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠的心肌损伤观察及机制初探显示文摘目的观察链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病后不同时期大鼠心肌损伤及凋亡的程度,并对其机制进行分析。方法使用高糖、高脂加STZ注射造成大鼠2型糖尿病模型,于STZ注射后不同时间点分批处死动物,对心肌损伤及凋亡指标进行测定。结果糖尿病大鼠经STZ处理1周后,与对照组大鼠相比,空腹血糖明显升高(FBG≥16.7mmol/L),而血清胰岛素含量升高或无明显变化,提示2型糖尿病造模成功。糖尿病大鼠第12周起LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax显著降低,提示糖尿病可引起心功能下降。糖尿病大鼠第2周、4周和12周CK—MB明显增高,第12周和24周cTnI明显增高,提示糖尿病第2周即可诱发心肌损伤,并随着病程的发展加重。凋亡指标测定表明,糖尿病大鼠在第4周和12周时,caspase-3和caspase-8活性显著增高,第12周和24周时caspase-9活性显著增高,提示糖尿病第4周即可造成心肌细胞凋亡,且可能依赖caspase-8途径早于依赖caspase-9途径。结论糖尿病可以引起心肌损伤和细胞凋亡,并随病程的延长而加重,这种凋亡与caspase-8和caspase-9依赖的凋亡途径有关。 | 赵晓琴 赵俊杰 张燕 李晓宇 王可 焦向英 | 2010 | 中国心血管病研究2010，8，1： | 5 |
| 4 | 糖尿病肾病患者CX3CR1基因V249I多态性与炎症介质的关系显示文摘目的研究糖尿病肾病患者Fractalkine(FKN)受体CX3CR1基因V249I多态性与炎症介质NF-κb、FKN、IL-6、TNF-α的关系。方法应用聚合酶链反应限制片段长度多态性方法及测序法对80例糖尿病肾病(DN组)患者、119例糖尿病(DM组)患者和118例对照者(C组)的CX3CR1基因多态性进行分析,同时检测各组血清中NF-κb、FKN、IL-6、TNF-α含量。结果等位基因249I在对照组(20.33%)中的分布频率明显高于DN组(17.23%)和DM组(8.75%)(χ2=9.698,P=0.002);血清中NF-κb、FKN、IL-6、TNF-α含量DN组高于DM组,DM组高于C组,差异均有统计学意义(各指标F值分别为23.318、52.507、8.821、12.013;P值分别为0.000、0.000、0.001、0.000);DN组及DM组中VI+II基因型FKN含量较VV基因型FKN含量明显增加(F=21.216;P=0.000);DN组及DM组中VI+II基因型NF-κB含量较VV基因型含量明显减少(F=15.361;P=0.000);各组不同基因型中IL-6的含量并无显著差异(F=1.387;P=0.053)。结论 FKN受体CX3CR1等位基因V249I变异可能与糖尿病肾病的发病危险性下降有关;CX3CR1多态性有可能通过影响肾脏的炎症过程而参与DN的发生发展。 | 方亚君 朱阿楠 许红 王利峰 陈红宇 | 2014 | 中国血液净化2014，13，7： | 5 |
| 5 | 菠萝蜜低聚肽对db/db小鼠炎症反应、血糖及血脂的影响显示文摘目的:研究菠萝蜜低聚肽(JOPs)干预对db/db糖尿病模型小鼠炎症反应、血糖及血脂的影响作用。方法:选择db/db糖尿病小鼠模型,将其随机分为3个JOPs组(0.2、0.4、0.8g/kg·BW)以及糖尿病模型对照组、二甲双胍对照组、乳清蛋白对照组,并选用db/m小鼠作为非糖尿病小鼠空白对照。经过为期6个月的干预,检测小鼠空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(INS)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)、白细胞介素10(IL-10)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)以及脂代谢指标。结果:JOPs可显著降低db/db糖尿病小鼠空腹血糖水平及胰岛素抵抗指数;可使血清IL-6、TNF-α、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)显著降低,并使高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著升高。结论:JOPs干预可有效降低糖尿病小鼠的血糖水平,改善胰岛素抵抗,同时有效调节炎症反应及血脂代谢。 | 刘欣然 康家伟 王天星 郝云涛 珠娜 刘睿 胡佳妮 李臻 于晓晨 李勇 | 2020 | 中国食物与营养2020，26，4： | 1 |
| 6 | 应激性高糖血症对急性脑梗死病人TNF-α和IL-6水平及预后影响显示文摘目的探讨应激性高糖血症对急性脑梗死病人血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平及预后的影响。方法选择191例诊断明确的急性脑梗死病人,其中并发应激性高糖血症103例,血糖正常88例。分别用酶联免疫吸附法(ELISA法)及放射免疫分析法(RIA法)测定其血浆TNF-α、IL-6水平,并比较两组的预后。结果脑梗死并应激性高糖血症组血浆TNF-α、IL-6水平较血糖正常组显著升高(t=63.85、7.21,P<0.01),治疗有效率显著低于血糖正常组(χ2=9.61,P<0.01),病死率高于血糖正常组(χ2=6.43,P<0.05),预后较血糖正常组差(u=-4.62,P<0.01)。结论应激性高糖血症可引起急性脑梗死病人血浆TNF-α、IL-6水平升高,并使病人预后不良。 | 于新娟 张素平 姜新道 | 2012 | 齐鲁医学杂志2012，27，1： | 1 |
| 7 | 葡萄糖和胰岛素对4T1肿瘤细胞IL-6 mRNA表达的影响显示文摘目的研究不同浓度的葡萄糖和胰岛素对4T1肿瘤细胞IL-6m RNA表达的影响。方法体外常规培养4T1肿瘤细胞,根据所用培养液外加葡萄糖和胰岛素浓度的不同,将实验所用细胞分为15组。每组设双复孔,置37℃,5%CO2饱和湿度的培养箱培养48h,收集细胞后抽提总RNA,RT-PCR同时扩增目的片段IL-6和内参照β-actin,琼脂糖凝胶电泳,扩增产物在凝胶成像系统上扫描分析,计算IL-6m RNA相对表达量。整个实验过程均重复3次。结果 D、E组IL-6m RNA的表达高于A组(P<0.05);而B、C组IL-6m RNA的表达与A组比较差异无统计学意义(P>0.05)。F、G、H、I、J组4T1肿瘤细胞IL-6m RNA的表达与A组比较无统计学意义(P>0.05)。M、N、O组IL-6m RNA的表达均高于A组(P<0.05);而K、L组IL-6m RNA的表达与A组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论高浓度的葡萄糖能够上调4T1肿瘤细胞IL-6m RNA的表达,不同浓度的胰岛素对4T1肿瘤细胞IL-6m RNA的表达无影响。 | 孙凤娥 刘玉霞 许郑林 胡洁 | 2011 | 河北医药2011，33，14： | 1 |
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