|
|
|
题名
|
作者
|
年代
|
出处
|
被引量
|
| 1 | miR-143和miR-145在胃癌中的表达及功能研究显示文摘目的:探讨miR-143和miR-145在胃癌组织中的表达情况,观察其生物学功能。方法通过高通量芯片检测比较11对胃癌原发灶及其配对肝转移灶的miRNA表达谱,采用Real-time PCR方法观察miR-145和miR-143在55例胃癌组织中的表达情况。同时使用Transwell方法观察其对细胞转移能力的影响。结果 miR-143和miR-145在胃癌组织中的表达明显低于癌旁正常组织(miR-143:0.028±0.005比0.052±0.014,P=0.058;miR-145:0.922±0.135比1.772±0.285,P=0.007),在转移灶中的表达明显低于原发灶(miR-143:0.059±0.025比0.182±0.045,P=0.021;miR-145:0.164±0.076比0.594±0.283,P=0.042),相关性分析显示,miR-143和miR-145表达具有显著相关性(r=0.400, P=0.000)。体外实验显示,两者可协同抑制胃癌细胞系转移。结论 miR-145和miR-143可能参与胃癌转移进程,并且两者可能发挥协同作用。 | 邢晓芳 李子禹 | 2015 | 中华胃肠外科杂志2015，18，1： | 16 |
| 2 | 微RNA-29b在心肌缺血再灌注损伤中的作用及机制研究显示文摘目的探讨微RNA 29b(miR 29b)在心肌缺血/再灌注(Ischemia/Reperfusion,I/R)损伤过程中是否发挥保护作用并探讨其可能的调控机制。方法通过100μmol/L叔丁基过氧化氢(TBHP)诱导H9C2心肌细胞损伤构建I/R细胞模型;分别设立正常对照组,TBHP处理组,NC miRNA处理组,miR 29b类似物(mimic)处理组。通过实时荧光定量多聚核苷酸链式反应(qPCR)检测各组心肌细胞内miR 29b表达量;人胆囊收缩素/缩胆囊素八肽(CCK 8)检测各组心肌细胞的存活率;蛋白质印迹法(West ern Blot)检测心肌细胞中凋亡蛋白和蛋白激酶B(Akt)蛋白磷酸化水平的改变。另一方面,将30只C57/B6小鼠(6~7周龄)逐个编号,通过随机数字表法抽样,随机分为三组,设立I/R组、NC miRNA处理组和miR 29b激动剂(agomir)处理组,其中miR 29b agomir组小鼠预先给予miR 29b agomir治疗。结扎冠状动脉左前降支30 min,然后再灌注4 h建立心肌缺血再灌注动物模型。通过埃文斯蓝(Evans)和2,3,5 氯化三苯基四氮唑(TTC)双重染色评估三组小鼠心肌梗死面积;qPCR检测各组小鼠心肌组织内miR 29b表达量;蛋白质印迹法检测心肌组织内凋亡蛋白改变。结果细胞层面:与TBHP处理组相比(65±3)%,上调miR 29b表达可增加心肌细胞的存活率(85±3)%,下调心肌细胞凋亡蛋白表达(0.86±0.07)。进一步的蛋白质印迹法实验结果表明:与TBHP处理组(0.81±0.05)相比,上调miR 29b能够抑制Akt蛋白磷酸化(0.41±0.02)。动物层面:miR 29b agomir处理组小鼠心肌梗死面积(24±3)%与I/R组(62±2)%相比明显减少,且心肌组织凋亡蛋白表达明显减少(0.32±0.04)。结论上调miR 29b表达可以减少缺血再灌注损伤引起的心肌细胞凋亡。miR 29b可能是通过调控靶基因Akt磷酸化水平,下调心肌细胞凋亡水平,从而保护心脏。 | 高英英 | 2019 | 安徽医药2019，23，12： | 10 |
| 3 | microRNA-211在脑胶质瘤中的表达及其与临床病理预后的关系显示文摘目的探讨胶质瘤组织中microRNA-211(miR-211)的表达及其在预测胶质瘤患者预后中的价值。方法 qRT-PCR法检测52例神经胶质瘤组织以及12例正常脑组织中miR-211的表达水平,分析其与胶质瘤患者临床病理特征及其预后之间的关系。结果胶质瘤组织中miR-211的表达水平(0.41±0.24)明显低于正常脑组织(1.00±0.13,P<0.001),并且与WHO分级呈负相关趋势(WHOⅢ-Ⅳ,0.21±0.14 vs WHOⅠ-Ⅱ,0.60±0.18,P=0.016)。胶质瘤组织中miR-211的表达水平与WHO分级和KPS评分密切相关,而与患者年龄、性别、肿瘤位置、肿瘤直径等均无关。miR-211高表达组患者的生存率明显高于miR-211低表达组,差异有统计学意义(P=0.037)。胶质瘤的WHO分级增高、KPS评分<80分及miR-211低表达均是影响胶质瘤患者预后的危险因素。结论 miR-211在胶质瘤组织中呈低表达,与胶质瘤患者预后显著相关,可作为预测胶质瘤患者预后的独立因子及治疗新靶点。 | 梅喜平 郑鲲 邵碧波 袁利学 冯辉斌 | 2017 | 山西医科大学学报2017，48，7： | 9 |
| 4 | 刺参补体AjC3活性相关miRNA的筛选与初步研究显示文摘为了从miRNA调控方面探索刺参Apostichopus japonicus的免疫机制,用脂多糖刺激刺参,在第0、6、12 h取样(记为样本A00、A06、A12),以海胆Strongylocentrotus purpuratus基因组为参照基因,运用高通量测序和相关生物信息学方法筛选与刺参补体(AjC3)相关的miRNAs,并通过实时定量PCR验证相关miRNA和AjC3 mRNA的表达变化。结果表明:经比对筛选出刺参体腔细胞的miRNA共41个;通过靶基因预测和差异表达分析,共得到靶基因为补体AjC3的miRNA有3个,分别为spu-miR-133、spu-miR-137、spu-miR-2006;3种miRNA和AjC3 mRNA实时定量PCR显示,spu-miR-133表达量呈先升高后降低的趋势,12 h达到最高值,spu-miR-137表达量呈先降低后升高的趋势,9 h达到最低值,12 h达到最高值,spu-miR-2006表达量呈先升高后降低的趋势,9 h达到最高值,AjC3 mRNA表达量呈先升高后降低的趋势,9 h达到最高值。研究表明,spu-miR-133、spu-miR-137可能共同抑制调控补体AjC3基因表达,spu-miR-2006在免疫反应中对其他靶基因进行调控。 | 翟钰 曹雁惠 张峰 常亚青 | 2015 | 大连海洋大学学报2015，30，6： | 7 |
| 5 | miR-1246通过靶向GSK3β促进食管癌转移的机制显示文摘目的:探讨miRNA-1246(miR-1246)促进食管癌细胞转移的作用及其机制。方法:Realtime-PCR法检测miR-1246在癌旁组织、食管癌组织、正常食管上皮和食管癌细胞系中的表达差异。Transwell侵袭实验观察转染miR-1246 mimics或inhibitors对食管癌细胞EC109转移能力的影响;裸鼠尾静脉转移实验观察稳定表达miR-1246对食管癌转移能力的影响;生物信息学分析miR-1246的候选靶基因为GSK3β,荧光素酶报告基因实验检测过表达miR-1246后EC109细胞中野生型和突变型GSK3β的荧光素酶活性。Western blot检测miR-1246对GSK3β蛋白表达的影响。结果:食管癌组织中的miR-1246表达显著高于癌旁组织(P<0.05);多个食管癌细胞中miR-1246的表达比正常食管上皮细胞Het-1A明显增高(P<0.05)。与阴性对照相比,miR-1246 mimics显著促进EC109细胞的侵袭能力(P<0.05)。反之,miR-1246 inhibitors明显抑制EC109细胞的侵袭能力(P<0.05);体内实验发现稳定过表达miR-1246明显升高EC109细胞的肺转移能力。荧光素酶报告基因结果证实miR-1246能够抑制GSK3β的3'-UTR区荧光素酶活性;转染miR-1246后,EC109细胞中的GSK3β蛋白水平明显低于对照组;miR-1246过表达显著抑制GSK3β-wt,而不能抑制GSK3β-mut的蛋白表达。结论:miR-1246能够通过靶向GSK3β促进食管癌转移,抑制miR-1246的表达或增加GSK3β的表达可能是抑制食管癌转移的有效手段。 | 王明 夏彦民 王文辰 姜涛 | 2017 | 现代肿瘤医学2017，25，9： | 6 |
| 6 | microRNA在三阴型乳腺癌中的研究进展显示文摘microRNA(miRNA)是一种小分子RNA,对细胞的增殖、分化、凋亡以及应激等生物过程有广泛的调节作用。miRNA通过多种方式参与乳腺癌的发生及进展,笔者就其在三阴型乳腺癌(TNBC)中的研究进展作一综述。 | 王雷 马菲 郭宝良 | 2013 | 中国普通外科杂志2013，22，11： | 6 |
| 7 | 衰老心肌细胞缺氧后处理中miR-204的作用显示文摘目的探索miR-204在衰老心肌细胞缺氧后处理中的作用。方法经D-半乳糖诱导心肌细胞衰老后,随机分为对照组(ONC组)、缺氧复氧组(OAR组)、后处理组(OIPO组)。采用ELISA法检测培养基中c Tn-Ι的含量;微板法检测LDH的含量;XTT法检测细胞活性;荧光定量PCR法检测miR-204的mRNA表达,并确定miR-204与c Tn-Ι、LDH的相关性。结果与ONC组相比,OAR、OIPO组c Tn-Ι、LDH的含量均增加(P<0.05,P<0.01);与OAR组相比,OIPO组c Tn-Ι、LDH的含量无显著性改变。与ONC组相比,OAR、OIPO组miR-204的表达均降低(P<0.01);相关性分析显示miR-204与c Tn-Ι、LDH呈现负相关。结论缺氧后处理对缺氧复氧所致的衰老心肌细胞损伤的保护作用减弱与miR-204有关。 | 徐灵博 郝银菊 丁宁 谢琳 马胜超 车双双 杨晓玲 姜怡邓 张鸣号 | 2017 | 广东医学2017，38，18： | 5 |
| 8 | 过表达miR-155抑制C2C12成肌分化显示文摘为明确miR-155在C2C12成肌分化中的作用及分子机制,本研究构建了miR-155过表达腺病毒载体,运用过表达miR-155的腺病毒感染C2C12,并诱导其成肌分化。通过形态学观察,成肌标志基因mRNA和蛋白表达水平的检测,以及双荧光素酶报告基因系统对预测的miR-155靶基因(TCF4)的验证,结果表明,C2C12细胞分化中,过表达miR-155明显降低了肌管的形成,成肌标志基因MyoG和MyHC的mRNA表达量极显著地下降(P<0.01),而MyoD差异不显著(P>0.05),成肌标志基因蛋白检测结果与mRNA检测结果一致;进一步研究显示miR-155与预测的TCF4基因的3'UTR 3个靶点(1487-1493,1516-1522,4532-4583)中的1个(4532-4538)结合,并发现过表达miR-155显著降低了TCF4的mRNA水平(P<0.05)。表明miR-155可能通过靶向TCF4抑制C2C12成肌分化。 | 熊燕 王禹 卫宁 许儒祥 杨公社 庞卫军 | 2014 | 生物工程学报2014，30，2： | 4 |
| 9 | 靶向维生素D受体的miRNA的筛选及其对继发性甲状旁腺功能亢进患者甲状旁腺激素分泌的影响显示文摘目的探讨靶向维生素D受体(VDR)基因的miRNA及其对继发性甲状旁腺功能亢进甲状旁腺激素(PTH)分泌的影响。方法用胶原酶消化法提取、分离和培养出继发性甲状旁腺功能亢进的甲状旁腺组织的原代细胞;运用生物信息学方法及全转录组测序的方法筛选得到靶向VDR的miRNA,双荧光素酶报告基因实验验证筛选出的miRNA与VDR的靶向关系;qRT-PCR及Western blotting检测过表达或抑制miRNA后的对VDR mRNA水平及蛋白水平和对PTH分泌的影响;qRT-PCR和免疫组织化学分别验证部分miRNA、VDR mRNA和蛋白水平的表达差异。结果成功培养得到甲状旁腺原代细胞;筛选并验证了hsamiR-149-5p、hsa-miR-221-5p、hsa-miR-222-3p、hsa-miR-29a-5p、hsa-miR-301a-5p、hsa-miR-873-5p、hsa-miR-93-3p均与VDR存在靶向关系;筛选并验证的7个miR中,过表达hsa-miR-149-5p、hsa-miR-301a-5p PTH分泌增加。hsa-miR-149-5p在继发性甲状旁腺功能亢进中高表达(P=0.046),VDR mRNA(P=0.0267)和蛋白水平表达均下降。结论hsa-miR-149-5p、hsa-miR-301a-5p可能通过下调VDR基因的表达促进继发性甲状旁腺功能亢进患者PTH的分泌。 | 蒋韩 李珮婷 柳丽丹 黄珊 李俊 吴唯 | 2022 | 南方医科大学学报2022，42，4： | 4 |
| 10 | miRNA145作为抑癌基因在胃癌中的表达及其功能研究显示文摘近年来随着miRNA成为新的研究热点,越来越多的研究表明miRNA在肿瘤中发挥促癌基因或抑癌基因的作用。该文通过介绍miRNA145的生物合成和作用机制,进一步探讨其作为抑癌基因在胃癌的发生发展、侵袭转移、早期发现、治疗及预后中的表达及功能研究。 | 刘莎 孙国平 | 2014 | 安徽医药2014，18，10： | 4 |
| 11 | 桑树SPL转录因子家族全基因组鉴定及特征分析显示文摘SQUAMOSA启动子结合类蛋白质(SQUAMOSA promoter binding protein-like,SPL)是一类植物生长发育和应对胁迫相关的重要转录因子。利用生物信息学方法,从川桑(Morus notabilis)基因组中鉴定到15个SPL基因,进化分析将其归为8个聚类组,其具有保守的基因结构和氨基酸基序,在拟南芥和水稻中存在多个直系同源基因,预测到7个MnSPLs基因的表达受miR156/157调控,MnSPLs在桑树多个组织中检测到表达,其中6个基因在5类组织中均有较高表达量,部分基因主要在冬芽和雄花中有较高表达量,MnSPL基因存在组织表达特异性,在桑树生长发育过程中发挥重要作用。 | 韩利红 刘潮 赵明玉 胡丽娟 胡玉霜 | 2020 | 河南农业科学2020，49，9： | 4 |
| 12 | 肺癌细胞中miR-182的功能及作用机制显示文摘目的检测miR-182在肺癌细胞中的表达和对肺癌细胞生物学特性的影响,并观察miR-182对靶基因profilin1(PFN1)表达的影响。方法 qRT-PCR检测miR-182在肺癌细胞中的表达。MTT和流式细胞仪分别检测miR-182对95-D细胞活力、增殖和凋亡的影响。Transwell侵袭小室检测miR-182对95-D细胞侵袭的影响。荧光素酶报告基因系统验证PFN1基因。Western blot方法检测miR-182对细胞中PFN1蛋白表达的影响。结果 qRT-PCR结果显示:miR-182在肺癌细胞中的表达显著上升(P<0.01)。MTT和流式细胞仪分析结果显示:抑制miR-182表达后,细胞活力和增殖指数明显下降(P<0.05);细胞的凋亡显著增加(P<0.01)。Transwell侵袭小室检测结果显示:抑制miR-182表达后,细胞侵袭能力显著降低(P<0.05)。Western blot结果显示:抑制miR-182表达后,靶蛋白PFN1的表达显著上升(P<0.05)。结论 miR-182在肺癌细胞中表达上调,并促进95-D细胞增殖和侵袭,并可负性调节PFN1蛋白的表达。 | 丁海兵 柯宏刚 游继军 袁锦华 王熠 | 2014 | 肿瘤防治研究2014，41，2： | 4 |
| 13 | miRNA-381表达及其与鼻咽癌放疗敏感性的关系显示文摘目的:观察人鼻咽癌细胞及组织中miRNA-381的表达变化,探讨其与放射敏感性的关系。方法:采用RT-PCR法测定正常鼻咽部上皮细胞株NP460,人鼻咽癌细胞株CNE-2,放疗抵抗细胞株CNE-2R及20例符合纳入标准的鼻咽癌组织中miRNA-381的表达。完成放疗后3个月接受影像学复查,分析患者的近期放疗疗效。所有病例都有2年或2年以上随访记录,根据随访记录制定放疗敏感性评估标准。采用克隆形成实验检测细胞的放疗敏感性。结果:入组患者根据放疗敏感性评估标准,分为放疗抵抗组(7例)和放疗敏感组(13例),放疗抵抗组的miRNA-381表达显著低于放疗敏感组(P<0.01)。克隆形成实验结果显示细胞的放疗敏感性为NP460>CNE-2>CNE-2R,且有显著统计学差异(P<0.01)。RT-PCR结果显示正常鼻咽部上皮细胞株NP460中miRNA-381表达量高于鼻咽癌细胞株,放疗抵抗细胞株CNE-2R中miRNA-381表达量远低于其亲代细胞株CNE-2。近期疗效和鼻咽癌组织中miRNA-381相对表达量的相关性分析显示miRNA-381相对表达量与近期疗效呈正相关(r=0.77,P<0.000 1)。结论:miRNA-381在放疗抵抗的鼻咽癌细胞及临床标本中的表达量显著低于放疗敏感的细胞及组织。miRNA-381相对表达量越高的鼻咽癌患者接受根治性放疗后的近期疗效越好。 | 周苏娜 张明鑫 张琰君 何东杰 邵秋菊 梁军 叶文广 | 2017 | 现代肿瘤医学2017，25，19： | 4 |
| 14 | 微小RNA-4295靶向调控多亮氨酸重复区免疫球蛋白样蛋白1对脑胶质瘤细胞增殖、侵袭和上皮-间充质转化的影响显示文摘目的观察微小RNA(miRNA,miR)-4295靶向调控多亮氨酸重复区免疫球蛋白样蛋白1(LRIG1)对脑胶质瘤细胞增殖、侵袭和上皮-间充质转化(EMT)的影响。方法选取2018年6月到2020年4月经手术切除的120例脑胶质瘤及癌旁组织作为研究对象,采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析胶质瘤组织和癌旁组织中miR-4295表达水平。采用慢病毒在脑胶质瘤细胞系U251建立miR-4295沉默细胞系(实验组)和对照细胞系(对照组)。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析两组细胞增殖能力;采用Transwell分析细胞侵袭能力;采用蛋白质印迹法(Western blot)分析对照组和实验组EMT标志物表达变化。生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-4295基因,并分析对照组和实验组细胞靶蛋白表达水平。组间数据比较采用t检验。结果与癌旁组织(1.29±0.20)比较,脑胶质瘤组织中miR-4295表达水平(2.81±0.19)显著增加,差异有统计学意义(t=2.809,P<0.05)。与对照组(1.07±0.15)比较,实验组细胞miR-4295表达水平(0.38±0.11)显著下调,差异有统计学意义(t=2.441,P<0.05)。与对照组细胞48 h吸光度(A)值(1.61±0.25)比较,实验组细胞48 h A值(1.22±0.18)显著下降,差异有统计学意义(t=2.091,P<0.05)。与对照组细胞[(89.27±9.10)个]比较,实验组侵袭细胞数量[(32.49±5.94)个]显著下降,差异有统计学意义(t=4.109,P<0.05)。与对照组细胞N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)蛋白表达水平(1.13±0.13、1.20±0.19)比较,实验组细胞N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平(0.30±0.11、0.37±0.12)显著下调,差异有统计学意义(t=3.091、2.861,P<0.05)。生物信息学和双荧光素酶报告基因显示LRIG1是miR-4295靶基因。癌旁组织中LRIG1相对表达水平(1.05±0.22)比较,肿瘤组织LRIG1相对表达水平(0.23±0.11)显著下调,差异有统计学意义(t=3.021,P<0.05)。与对照组细胞LRIG1相对表达水平(0.35±0.13)比较,实验组细胞LRIG1相对表达水平(0.89±0.17)显著增加,差异有统计学意义(t=2.198,P<0.05)。结论miR-4295通过靶向LRIG1调控着脑胶质瘤细胞增殖、侵袭和EMT。 | 王剑新 王紫括 王斌 | 2020 | 中华实验外科杂志2020，37，9： | 3 |
| 15 | 微小RNA-548z与CD147基因3'UTR结合对急性心肌梗死患者CD147表达的影响显示文摘目的探讨微小RNA-548z(micro RNA-548z,mi R-548z)与CD147基因3'非翻译区单核苷酸多态性位点rs8259 T/A结合对急性心肌梗死(AMI)患者CD147表达的影响。方法以30例AMI患者及13例正常人作为研究对象,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测CD147基因rs8259位点的基因型。外周血单个核细胞(PBMC)中mi R-548z及CD147 m RNA的表达采用荧光定量聚合酶链反应(q PCR)法检测,CD147蛋白表达应用Western Blot法。双荧光素酶报告基因验证mi R-548z与rs8259 T/A的相互作用。结果 AMI患者AA型和TT型PBMCs中mi R-548z的表达水平无差异,并与正常对照组无统计学意义(P>0.05);AMI患者AA型和TT型PBMCs中CD147 m RNA的表达水平无差异(P>0.05);而AMI患者AA型组CD147蛋白的表达水平明显高于TT型组;双荧光素酶报告基因结果显示,mimic mi R-548z能够抑制携带CD147基因rs8259位点T等位基因载体的荧光素酶活性,呈剂量依赖性。结论 mi R-548z能与AMI患者CD147基因3'UTR rs8259的T等位基因结合,从而调控CD147蛋白的表达。 | 梁潇 严金川 王翠平 王中群 刘培晶 袁伟 | 2016 | 中国动脉硬化杂志2016，24，1： | 3 |
| 16 | Bmo-miR-2755*对丝素蛋白基因BmFib-L和BmP25表达的调控作用显示文摘为了研究家蚕miRNA对丝素蛋白基因表达的调控作用,采用生物信息学方法筛选获得对家蚕丝素轻链基因(BmFib-L)和P25蛋白基因(BmP25)有潜在调控作用的Bmo-miR-2755*。利用半定量RT-PCR技术分析Bmo-miR-2755*及其靶基因BmFib-L、BmP25在家蚕4~5龄期幼虫后部丝腺和5龄3 d幼虫不同组织器官中的表达水平,结果显示三者在后部丝腺组织中的表达水平都较高,呈现严格的时空特异性。以pcDNA3质粒为载体,构建Bmo-miR-2755*的重组表达载体pcDNA3[ie1-egfpprimiR-2755*-SV40];以pGL3.0-Basic质粒为载体,分别构建BmFib-L 3'UTR、BmP25 3'UTR与荧光素酶报告基因luc融合的重组报告质粒pGL3.0[A3-luc-Fib-L-3'UTR-SV40]和pGL3.0[A3-luc-P25-3'UTR-SV40]。以海肾荧光素酶表达载体pRL-CMV为内参,分别将构建的Bmo-miR-2755*重组表达载体和2个重组报告质粒共转染BmN细胞,通过检测细胞中的荧光素酶活性,明确Bmo-miR-2755*可显著下调BmFib-L基因的表达,并能上调BmP25基因的表达,但上调作用未达显著水平。上述结果为研究家蚕miRNA的功能和阐明蚕丝蛋白基因表达调控分子机制提供了新的实验数据。 | 范洋洋 陈晨 王欣 宋菲 唐顺明 易咏竹 沈兴家 | 2015 | 蚕业科学2015，41，5： | 3 |
| 17 | miR-217通过靶向14-3-3ν抑制胃癌转移的作用及机制研究显示文摘目的探讨miRNA-217(miR-217)抑制胃癌细胞转移的作用及其机制。方法 qRT-PCR法比较胃癌组织、癌旁组织、胃癌细胞系和正常胃上皮细胞中miR-217的表达差异。转染miR-217mimics或Inhibitors后,通过Transwell侵袭实验观察miR-217的胃癌细胞转移能力的影响;建立裸鼠尾静脉转移模型,观察稳定表达miR-217在体内对胃癌转移能力的影响;生物信息学分析miR-217的候选靶基因为14-3-3ν,荧光素酶报告基因实验检测SGC7901细胞中miR-217过表达对野生型和突变型14-3-3ν荧光素酶活性的影响。Western blot检测miR-217对14-3-3ν野生型和突变体蛋白表达的影响。结果 miR-217在胃癌组织中的表达明显低于癌旁组织(P<0.01);在各胃癌细胞中的表达量较正常胃上皮细胞GES显著降低(P<0.01)。miR-217mimics抑制SGC7901细胞的侵袭能力,与阴性对照的差异有统计学意义(P<0.01)。而miR-217inhibitors明显促进SGC7901细胞的侵袭能力(P<0.01);体内实验发现稳定过表达miR-217的SGC7901细胞转移能力明显降低。荧光素酶报告基因结果证实miR-217能够抑制14-3-3ν的3′-UTR区荧光素酶活性;Western blot结果显示转染miR-217后,SGC7901细胞中的14-3-3ν蛋白水平明显低于对照组;Western blotting结果显示miR-217过表达显著抑制14-3-3ν-wt,而不能抑制14-3-3ν-mut的蛋白表达。结论 miR-217能够通过靶向14-3-3ν抑制胃癌转移,促进miR-217的表达或抑制14-3-3ν的表达可能是抑制胃癌转移的有效手段。 | 雷微 邓明明 | 2016 | 西部医学2016，28，4： | 2 |
| 18 | 寻常型银屑病患者皮损miR-146a的表达及意义显示文摘目的检测寻常型银屑病患者皮损中miR-146a的表达情况,并探讨其与寻常型银屑病发病的相关性。方法应用实时定量逆转录一聚合酶链反应(qRT-PCR)比较30例寻常型银屑病患者皮损及正常对照组相同部位皮肤中miR-146a的相对表达量。并探讨其与寻常型银屑病患者病情活动指标之间的关系。结果寻常型银屑病患者皮损中的miR-146a的拷贝数显著高于正常对照组(P<0.05),并发现miR-146a表达量与寻常型银屑病的皮损面积和严重程度有一定关系。结论寻常型银屑病患者皮损中的miR-146a异常高表达,并与寻常型银屑病的严重程度相关,提示miR-146a在寻常型银屑病的发病中起重要作用。 | 邓蕙妍 林玲 周欣 刘炜钰 罗权 | 2016 | 中国中西医结合皮肤性病学杂志2016，15，3： | 2 |
| 19 | miRNA-135a在阿尔茨海默病患者血液标本及PC-12细胞乏外吐小体中的变化及临床意义显示文摘目的探讨miRNA-135a在阿尔茨海默病患者血液标本及PC-12细胞乏外吐小体中的变化及临床意义。方法选取轻度认知障碍患者(MCI)9例,痴呆期阿尔茨海默病(DAT)患者21例,健康对照者30例,检测受试者血清、血浆及培养基中miRNA-135a表达水平。结果在乏外吐小体培养基中miRNA-135a相对表达量低于普通培养基(P<0.05);健康对照组血浆中miRNA-135a相对表达量高于血清,也高于乏外吐小体培养基(P<0.05);MCI组、DAT组血清、血浆中miRNA-135a相对表达量均低于对照组(P<0.05)。结论认知障碍患者血miRNA-135a表达量低,检测miRNA-135a对临床诊断阿尔茨海默病有一定价值。 | 项薇 高曲文 杨红军 彭凯润 | 2014 | 广西医学2014，36，6： | 2 |
| 20 | miR-373表达对卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响显示文摘目的探究miR-373在卵巢癌的表达量及其对卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响。方法采用RT-PCR法检测人卵巢表皮细胞IOSE80与人卵巢癌细胞HO8910和SKOV-3中miR-373表达量的差异。Lip2000转染法过表达miR-373,并用RT-PCR检测miR-373 mimics的转染效率。用阴性对照(NC)或miR-373 mimics转染细胞,48 h后,CCK8法检miR-373对细胞增殖的影响;PI和Annexin V双染法检测miR-373过表达对人卵巢癌细胞凋亡的影响;生物信息学预测miR-373的靶基因;Western blot检测miR-373过表达对RAD54B表达量的影响。结果与人卵巢癌表皮细胞IOSE80相比,miR-373在人卵巢癌细胞HO8910和SKOV-3中的表达量降低(P<0.01)。过表达miR-373(P<0.05,P<0.01)可以明显促进HO8910和SKOV-3细胞的增殖(P<0.01),并降低其凋亡率(P<0.001,P<0.05),miR-373过表达可以使RAD54B的表达量降低。结论miR-373在人卵巢癌细胞HO8910和SKOVE-3中呈现低表达,且miR-373可以抑制卵巢癌细胞的凋亡,促进其增殖。同时,RAD54B可能是miR-373的一个靶基因。 | 郭浩 辛建海 杨鑫磊 徐鸿洁 | 2020 | 广东医学2020，41，5： | 2 |
您所在的机构暂未开通此部分的功能，请联系管理员