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| 1 | 克霉唑诱导急性早幼粒细胞白血病细胞凋亡与钙离子稳态失调和线粒体膜电位的关系显示文摘目的:研究钙激活性钾通道阻断剂克霉唑(CLO)诱导人类急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞凋亡机制。方法:通过激光扫描共聚焦显微镜实时监测CLO对[Ca2+]i的影响,并观察对内质网钙泵抑制剂Thapsi-gargin的反应,流式细胞仪观察线粒体膜电位,比色法检测caspase-3活性变化。结果:CLO引起[Ca2+]i明显增加,细胞内储存池对Thapsigargin敏感性被克霉唑消除,5μmol/L CLO作用于NB4细胞48h、72h后线粒体膜电位降低,分别是对照组的(1.9±0.1)、(2.1±0.1)倍(P<0.01)。在12h、16h和20h时,caspase-3相对活性与对照组相比分别升高了(1.9±0.2)、(2.7±0.4)、(3.3±0.6)倍。结论:与钙库耗竭有关的胞质内钙离子超载及线粒体膜电位的下降参与钙激活性钾通道阻断剂克霉唑诱导APL凋亡过程。 | 王巍 刘志宇 赵秀峰 原琳 周晋 | 2011 | 临床血液学杂志2011，24，2： | 3 |
| 2 | 中电导钙激活性钾通道在人多发性骨髓瘤细胞增殖中的作用显示文摘目的探讨中电导钙激活性钾通道(intermediate-conductance Ca2+-activated K+channels,IKCa1)在人多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)细胞增殖中的作用。方法通过台盼蓝拒染法检测IKCa1阻滞剂CLO对MM细胞株RPMI 8226和U266生存活力的影响,应用流式细胞仪检测CLO作用于RPMI 8226和U266细胞后细胞周期分布及细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)变化。结果 CLO以浓度依赖方式显著抑制RPMI 8226和U266细胞生长,10μmol/L CLO作用48 h后,RPMI 8226细胞和U266细胞周期明显被阻滞于G0/G1期,S期显著减少。10μmol/L CLO作用1min后,RPMI 8226和U266细胞内Fluo-3/AM荧光强分别为(448.3±32.8)和(675.9±45.8),分别与对照组(56.5±7.2)和(31.8±4.5)相比具有显著差异(P<0.05)。结论钙激活性钾通道阻断剂克霉唑抑制MM细胞增殖,其机制可能与CLO通过调节细胞内钙水平引起细胞周期阻滞于G0/G1期有关。 | 王连杰 王树叶 何婉婷 王巍 | 2013 | 哈尔滨医科大学学报2013，47，1： | 1 |
| 3 | 中电导钙激活性钾通道在多发性骨髓瘤细胞增殖、迁移、侵袭和IgE分泌中的作用显示文摘本研究旨在探讨中电导钙激活性钾通道(IKCa1)在多发性骨髓瘤细胞增殖、迁移、侵袭及单克隆免疫球蛋白分泌中的作用。应用台盼蓝拒染法检测IKCa1阻滞剂克霉唑(clotrimazole,CLO)对MM细胞株U266生存能力的影响;应用Transwell迁移及Matrigel侵袭实验检测CLO对U266细胞迁移及侵袭能力影响;应用双抗夹心法(ELISA法)检测CLO对U266细胞单克隆免疫球蛋白IgE分泌的影响。结果表明,小剂量CLO(≤1.0μmol/L)对U266细胞活力无明显影响。Transwell迁移实验及Matrigel侵袭实验显示,小剂量CLO(≤1.0μmol/L)作用后,U266迁移及侵袭能力明显降低(P<0.05)。1.00μmol/L CLO作用24 h与48 h后,细胞上清液IgE浓度分别为(4.98±0.39)、(4.38±0.32)ng/ml,24 h与48 h对照组IgE浓度分别为(15.41±1.88)、(21.73±2.01)ng/ml,提示1.00μmol/L组与对照组比较具有显著差异(P<0.05)。结论:CLO通过阻滞IKCa1而抑制MM细胞迁移和侵袭及M蛋白分泌,这为MM靶向治疗提供新思路。 | 王连杰 王巍 王树叶 何婉婷 张秋 李晓霞 刘志宇 | 2014 | 中国实验血液学杂志2014，22，3： | 0 |
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