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| 1 | 柴胡疏肝散对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤的防治作用显示文摘目的 :观察柴胡疏肝散对四氯化碳 (CCl4)所致大鼠急性肝损伤的防治作用。方法 :用CCl4造成大鼠急性实验性肝损伤模型 ,检测大鼠血清中丙氨酸转氨酶 (ALT)、天门冬氨酸转氨酶 (AST)、超氧化物歧化酶 (SOD)、脂质过氧化物丙二醛 (MDA)和谷胱甘肽 (GSH)含量 ,同时检测肝组织中MDA和GSH的含量。结果 :该方能显著降低CCl4所致急性肝损伤大鼠血清中ALT、AST含量 ,升高其SOD水平 ,并可显著降低该模型大鼠血清及肝组织中MDA的含量 ,而升高GSH水平。结论 :柴胡疏肝散对此模型大鼠的肝损伤具有显著的防治作用 ,其机制可能与降低、抑制脂质过氧化反应以及抗自由基损伤有关。 | 陈梁 朱锦善 任建平 | 2004 | 中西医结合肝病杂志2004，14，1： | 40 |
| 2 | 珍珠梅提取物对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤的保护作用显示文摘目的:研究珍珠梅乙酸乙酯提取物对CCl_4所致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法:给动物ig给药,用CCl_4造大鼠急性肝损伤模型,用比色分析法测定大鼠血清天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase,ALT)、丙氨酸转氨酶(alanine transaminase,AST)的活性;在大鼠血清、肝匀浆、肝线粒体测定超氧化歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione perioxidase,GSH-PX)的活性,丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量;在肝线粒体测定琥珀酸脱氢酶(Succinate dehydrogenase,SDH)的活性。结果:珍珠梅能显著降低因CCl_4所致急性肝损伤大鼠血清ALT(300±50&1617±267 vs 4751±451,P<0.01)、AST(533±200&1767±217 vs 3800±383,P<0.01)的升高;明显回升CCl_4所致肝损伤大鼠肝线粒体SDH(104±18&47±10 vs 7±2,P<0.05)活性的降低;对急性肝损伤大鼠血清、肝匀浆、肝线粒体SOD(40±2&25±3 vs 14±6,P<0.05;50±8&31±9 vs 20±6,P<0.05;60±8&34±6 vs 22±9,P<0.05)、GSH-PX(73±21&59±14 vs 45±16,P<0.05;126±39&135±49 vs 89±21,P<0.05;206±39&193±50 vs 117±60,P<0.05)的活性有明显的升高作用及降低MDA(1.3±0.6&1.8±0.7 vs 2.7±0.8,P<0.05;1.3±0.4&4.0±1.7 vs 6.9±1.1,P<0.05;0.8±0.2&2.4±2.2 vs 5.1±1.7,P<0.01)的含量。结论:珍珠梅乙酸乙酯提取物对CCl_4所致大鼠急性肝损伤有保护作用。 | 金海玲 张学武 赵红 柳明洙 陈丽艳 尹宗柱 | 2002 | 世界华人消化杂志2002，10，7： | 32 |
| 3 | 珍珠梅水提物对大鼠肝损伤的保护作用显示文摘目的:研究珍珠梅水提物的保肝作用。方法:给动物灌胃给药,用CCl_4,D-半乳糖造大鼠急性肝损伤模型,用比色分析法测定大鼠血清天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase,ALT)、丙氨酸转氨酶(alaninetransaminase,AST)的活性;测定大鼠血清超氧化歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione perioxidase,GSH-Px)的活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量。结果:珍珠梅水提物显著降低因CCl_4,D-半乳糖所致急性肝损伤大鼠血清ALT,AST的升高;对急性肝损伤大鼠血清SOD,GSH-PX的活性有明显的升高作用及降低MDA的含量。结论:珍珠梅水提物对CCl_4,D-半等糖所致大鼠急性肝损伤有保护作用。 | 张学武 朴龙 刘超 孙权 金海玲 尹宗柱 | 2003 | 世界华人消化杂志2003，11，10： | 16 |
| 4 | 黄芩苷对小鼠四氯化碳肝损伤保护作用的研究显示文摘目的:探讨黄芩苷(Baicalin)对四氯化碳(CCl4)肝损伤的保护作用。方法:取50只小鼠随机分成5组:正常组、模型组、黄芩苷低剂量组、中剂量组和高剂量组,黄芩苷各组分别按0.25、0.50、1.00g·kg-1剂量给小鼠皮下注射黄芩苷注射液,其余两组注射等量的生理盐水,每天1次,连续6天,末次给药后2小时,除正常组外,各组腹腔注射0.1%四氯化碳石蜡油溶液,24小时后摘眼球取血,处死小鼠,测定小鼠血清、肝脏组织中谷丙转氨酶(ALT)活性;取肝组织制片,电镜观察肝组织结构(主要线粒体和内质网)的变化。结果:黄芩苷各剂量组小鼠血清中ALT活性较模型组均明显降低(P<0.01),肝组织中ALT活性较模型组均明显升高(P<0.01);肝细胞内线粒体及内质网结构受损伤程度较模型组明显减轻。结论:小鼠皮下注射黄芩苷对四氯化碳致肝损伤有一定的保护作用。 | 宁康健 吕锦芳 姜锦鹏 周金星 李升和 | 2011 | 中国中医药科技2011，18，2： | 15 |
| 5 | 大鼠急性酒精性肝损伤模型的脂质过氧化损伤观察显示文摘 | 朱平生 庞亚丽 王宇亮 王颖芳 彭勃 | 2006 | 中华中医药杂志2006，21，6： | 13 |
| 6 | 中药大腹皮抑制肠道内毒素移位中iNOS、SP的作用显示文摘目的:探讨大腹皮抑制肠道内毒素移位的可能机制,为其临床应用提供理论依据。 方法:wistar大鼠30只随机分为对照组,内毒素组及内毒素+大腹皮组,分别给对照组、内毒素组及内毒素+大腹皮组经硅胶管向十二指肠注入生理盐水,荧光内毒素及荧光内毒素+大腹皮水提液,3h后观察大鼠血浆荧光内毒素含量的变化,同时应用免疫组织化学法观察空、回肠一氧化氮合酶(iNOS)及P物质(SP)的分布变化。 结果:内毒素组血浆荧光内毒素的含量显著高于对照组(0.223±0.041 vs 0.087±0.016,P<0.01,内毒素+大腹皮组血浆荧光内毒素的含量明显低于内毒素组(0.135±0.028 vs 0.223±0.041,P<0.05),与对照组无明显差异。内毒素组空、回肠一氧化氮合酶的分布明显高于对照组(1.97±0.27 vs 3.37±0.31,2.23±0.38 vs 2..91±0.31,2.11±0.23 vs 3.42±0.38;1.81±0.32 vs 3.12±0.29,2.06±0.35 vs 2.75±0.26,2.08±0.20 vs3.38±0.31。P<0.05或P<0.01),P物质明显低于对照组(3.25±0.35 vs 2.81±0.21,3.12±0.31 vs 2.68±0.22,2.74±0.33vs 2.34±0.24;2.36±0.25 vs 1.95±0.22,3.16±0.37 vs 2.77±0.18,2.78±0.29 vs 2.37±0.17。P<0.05),内毒素+大腹皮组空、回肠一氧化氮合酶及P物质的分布与对照组无明显差异(P>0.05)。 | 朱金照 张捷 许其增 张志坚 冷恩仁 | 2002 | 世界华人消化杂志2002，10，6： | 12 |
| 7 | 一氧化氮作用的双重性及其引发的思考显示文摘自1987年证实血管内皮细胞衍生的舒张因子化学本质为一氧化氮(NO)以来,NO的作用引起了国内外学者的广泛关注。NO是一种无机小分子化合物,具有广泛的作用,它对机体既有有利的一面,又有不利的一面。1NO作用的双重性11NO在肝脏疾病中的作用:NO既... | 王新华 | 1999 | 医学与哲学1999，20，2： | 10 |
| 8 | Immunologic role of nitric oxide in acute rejection of golden hamster to rat liver xenotransplantation显示文摘AIM: To evaluate the immunologic role and expressionsignificances of nitric oxide(NO), nitric oxide synthase(NOS),and its isoenzyme in acute rejection to liverxenografts from golden hamster in rat.METHODS: Liver transplantations were randomlydivided into five groups(n=6-9):isografts (group I );xenografts (groupⅡ); xenografts plus cyclosporinetreatment (group Ⅲ), xenografts pluscyclophosphamide treatment combined withsplenectomy (group Ⅳ), and xenografts usingcyclophosphamide in combination with splenectomy(group Ⅳ) and xenografts using splenectomy inaddition to cyclophosphamide and cyclosporinetreatments(group V) .The levels of ALT, TNF- α, andnitric oxide production(NOx) in serum of reciprentswere examined,and expressions of type Ⅱ (iNOS) andtypeⅢ (cNOS) nitric oxide synthase(NOS)-inducibleNOS(iNOS) and constitutive NOS(cNOS) wereobserved by NADPH diaphorase histochemical andimmunohistochemical staining.RESULTS: The level of serum ALT, activity of serumTNF-α and systemic levels of NO metabolite in groupsⅡand Ⅳ were higher than those of groups Ⅰ andy(serum ALT, 2416±475, 2540±82.5) nkat. L-1 vs(556.8±43.5, 677.30±38.2 ) nkat. L-1, P<0.01;(serum TNF-α, 353.5±16.1,444.6±28.1) ng.L-1 vs38.5±5.2, 52.0±5.7) ng.L-1, P<0.01; (serum NOx514.6 ± 18.1, 336.0 ± 43.0 )nmol.g-1, vs 26.1 ± 5.7, 27.7±6.0) nmol.g-1, P<0.01.Cyclosporine in group Ⅲcan repress the cellular immune response and thesynthesis of nitric oxide and the expression of NOsynthase,but not prolong the liver xenograftsurvival.The over-expression of NOS, iNOS and cNOSin liver xenograft rejection in groups Ⅱand Ⅳ weredetected by NADPH diaphorase histochemical andimmunohistochemical staining.CONCLUSION: The degrees of acute rejection can beeffectively repressed in golden hamster to rat liverxenografts with splenectomy and cyclosporine. Nitricoxide metabolites, and nitric oxide synthase and itsisoenzymes,above all inducible NOS (iNOS) can beused as potential diagnostic markers for acuterejection in liver transplantation. The cellularlocalization of nitric oxide varies according to theimmunologic status of liver xenografts, thus thinkingthat hepatocyte derived nitric oxide may be protectivein the hyporesponsive state, but hepatic injury is likelytriggered by centrilobular iNOS expression in thesuperresponsive state. | Tong-Jin Diao Tong-Ye Yuan You-Lin Li Department of General Surgery and Hepatobiliary Surgery,the Chinese PLA Navy 401 Hospital Qingdao 266071,China | 2002 | World Journal of Gastroenterology2002，8，4： | 10 |
| 9 | 白藜芦醇对刀豆蛋白A所致肝损伤的保护作用显示文摘目的探讨白藜芦醇对刀豆蛋白A(ConA)所致肝损伤的保护作用。方法用ConA诱导小鼠肝损伤,用白藜芦醇灌胃治疗,3d后取血,检测血清ALT、AST活性和一氧化氮(NO)含量,检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量,并观察肝组织病理学变化。结果白藜芦醇中剂量组ALT、AST活性均明显低于模型组(P<0.01),但与联苯双酯组比较,差异无显著性意义(P>0.05);白藜芦醇大、中剂量组肝组织SOD活性明显升高、MDA含量显著降低,与模型组比较,差异有显著性意义(P<0.05);白藜芦醇大、中、小剂量组血清NO含量较模型组明显降低(P<0.05);白藜芦醇中剂量组肝组织病理改变明显减轻。结论白藜芦醇对ConA所致小鼠肝损伤具有较好的保护作用,其保肝机制与抗脂质过氧化损伤和抑制NO的产生密切相关。 | 劳溢权 唐明增 李向阳 朱宇同 王新华 | 2005 | 热带医学杂志2005，5，3： | 10 |
| 10 | 结合高脂饲料建立酒精性肝损伤大鼠模型的研究显示文摘目的研究酒精性肝损伤大鼠模型建立的理想方式。方法取健康雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组各15只,模型组给予高脂饲料并灌服白酒,持续四周。实验结束时从大鼠眼眶静脉丛采血,测定血清中谷氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、肝脏中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肝内糖原含量、肝细胞凋亡情况、肝脏系数。结果模型组动物的肝脏指数、血清中的TC、TG和HDL-C、肝糖原、肝脏中MDA的含量、SOD的含量与对照组比较,显著性升高(P<0.05);模型组动物血清中的ALT和AST与对照组比较,显著性升高(P<0.01);模型组动物肝脏的脂肪化、炎症和坏死的评分均明显高于对照组(P<0.05)。结论灌服酒精加以饲喂高脂饲料能成功建立酒精性肝损伤大鼠模型。 | 谢超敏 谭巧燕 饶子亮 夏冠玲 钟志勇 王刚 | 2009 | 实验动物科学2009，26，3： | 9 |
| 11 | 地塞米松的抗氧化作用及其对实验性大鼠急性肝损伤的保护效果显示文摘目的 探讨地塞米松(Dex)在急性肝损伤中的作用及机制。方法 用D- 半乳糖胺(D- GalN)加内毒素脂多糖(LPS) 制成大鼠急性肝损伤模型,并用Dex 预处理。结果 Dex 组肝损伤明显减轻,伴有血中一氧化氮(NO) 含量、肝组织中MDA及铁含量降低,SOD活性及锌含量增高。结论 Dex 对此种肝损伤有保护作用,这种保护作用可能与其抑制NO 过量产生,抑制脂质过氧化反应,增加组织抗氧化活性有关。 | 邢卉春 张建新 田彩琴 王守义 | 1999 | 中国急救医学1999，19，11： | 9 |
| 12 | 犬小肠缺血再灌注后氧自由基的改变意义显示文摘目的研究小肠小范围缺血再灌注后的氧自由基改变及其意义方法阻断分布于较小范围的小肠动脉,于动脉阻断前、阻断开放后0,30及60min,从与阻断动脉伴行小肠静脉采集血液标本.检测其 NO 和 SOD 的浓度.结果再灌注后,在0.30及60min 的 NO 浓度分别是(12.1±4.6),(11.6±4.4).(15.5±4.8)μmol·L^(-1),SOD 的浓度分别是(75.0±4.5),(43.4±1 1.4),(90.3±27.9)×10~3NU·L^1.NO 和 SOD 的改变特点显示小肠再灌注后其浓度明显低于阻断前(25.6±4.0)μmol·L^(-1)和(169.0±10.8×10~3NU·L^(-1),P<0.01).在再灌注30min 为最底,而至再灌注60min 则有明显的升高.结论小范围的小肠缺血再灌注而导致氧自由基升高和小肠损伤.与多脏器和大范围小肠缺血再灌注相比,虽然也很明显.但恢复较快. | 赵佐庆 朱文侠 刘福兰 张玲 | 2001 | 世界华人消化杂志2001，9，8： | 8 |
| 13 | 轮状病毒致肝功能损害及其和病毒血症的初步探讨显示文摘轮状病毒(Rotavirus RV)是全世界范围内致婴幼儿腹泻的主要病原体[1-6].通常认为,轮状病毒可以引起婴幼儿的秋冬季腹泻.近年来,患儿感染轮状病毒时并发肠道外组织或脏器受损的报道日益增多.但到目前为止,国外研究多以个案报道为主,国内曾有人对其进行较大样本的调查,结果表明RV感染可造成心脏和肝脏等脏器的损害[7].但其损害的机制到目前为止仍不清楚.推测两种可能途径,RV直接侵犯脏器,或者病毒入血造成病毒血症间接损害脏器.我们旨在通过对RV腹泻就诊患儿进行肝功能以及胰酶的检测,并对其功能有改变的患者进行病毒血症的检测,观察其对这些器官损害的情况,探讨其与病毒血症的关系. | 欧巧群 李宁 姚英民 张传仓 | 2001 | 世界华人消化杂志2001，9，4： | 7 |
| 14 | 肝性脑病大鼠肝和脑组织一氧化氮及一氧化氮合酶的研究显示文摘目的:探讨一氧化氮(NO)与肝性脑病(HE)的关系。方法:用硫代乙酰胺(TAA)制造大鼠HE模型,35只大鼠随机分为2组,HE模型组25只,正常对照组10只。HE模型组第1天均腹腔注射TAA300mg·kg-1,第2~4天,每日分别注射TAA150mg·kg-1,直至出现HE症状。正常组每日注射等量生理盐水。采用分光光度法测定两组大脑、小脑、肝组织中NO含量和一氧化氮合酶(NOS)活性。结果:HE模型组大脑、小脑、肝组织中NO含量与正常组比较明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.05,P<0.01);NOS活性与正常组比较明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.05,P<0.01);HE模型组大脑、小脑、肝组织中NO含量与NOS活性呈正相关(r=0.7284,r=0.8220,r=0.7010;P<0.001)。结论:NO可能是肝性脑病的重要影响因素之一。 | 邵丽华 汪心婷 马立宪 孙淑爱 王淑娥 潘玉珍 | 2003 | 山东大学学报(医学版)2003，41，3： | 5 |
| 15 | 化肝解毒汤对慢性乙肝模型大鼠一氧化氮及一氧化氮合酶的影响显示文摘目的:通过检测化肝解毒汤对慢性乙型肝炎模型大鼠血清一氧化氮、一氧化氮合酶的影响,探讨化肝解毒汤治疗慢性乙肝的作用机理。方法:按照3ml/kg体重,皮下注射40%四氯化碳(CCl4)橄榄油溶液,复制成慢性肝损伤动物模型。将60只大鼠随机分为正常组、模型组、化肝解毒汤大、小剂量组,对照药乙肝清热解毒片组(每组12只)共5组,分别对各组大鼠血清一氧化氮、一氧化氮合酶含量进行检测。结果:与正常组相比,模型组的NO含量、iNOS的活力增高,两者差异显著(P<0.01);与模型组相比,各用药组NO含量、iNOS的活力下降,差别有显著性(P<0.05或P<0.01)且化肝解毒汤大剂量组优于小剂量组及乙肝清热解毒片组。结论:化肝解毒汤对四氯化碳引起的慢性肝损伤大鼠模型有一定的治疗作用。 | 杨菊 方泰惠 王志英 | 2010 | 中医学报2010，25，3： | 5 |
| 16 | 复方中药抗氧化剂对局部^(60)Co照射荷瘤大鼠肝氧化损伤的保护作用显示文摘目的:研究荷瘤大鼠局部放疗引起的肝脏氧化损伤以及复合抗氧化剂的保护作用. 方法:采用Walker-256肿瘤细胞株接种大鼠皮下,得到实体瘤,摘除实体瘤分割成小块植入大鼠的右后腿皮下,制成大鼠荷瘤模型,将荷瘤大鼠随机分成3组,分别为肿瘤模型组、单纯放疗组和抗氧化剂保护组,同时选取正常大鼠作为阴性对照组.抗氧化剂保护组每日给予复合抗氧化剂灌胃,分次对单纯放疗组和抗氧化剂保护组的荷瘤大鼠进行60Co γ射线局部照射4次,每次间隔1 wk,累计剂量为47Gy,最后一次照射后7 d,处死大鼠,取血清和肝脏分别测定谷胱甘肽硫转移酶(GST)、丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、含锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、谷胱甘肽(GSH)、总抗氧化力(TAC)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)活性、NOS表达和总蛋白含量. 结果:与阴性组相比,单纯放疗组GST活性和MDA含量显著升高(479±17 vs 427±59,50.3±1.0 vs 46.8±2.3, 33.7±8.8 vs 21.4±7.2,P<0.05,P<0.01,P<0.01), 抗氧化剂保护组GST活性和MDA较单纯放疗组显著降低(421±36 vs 479±17,47.5±1.0 vs 50.3±1.0,21.7±6.8 vs 33.7±8.8,P<0.05,P<0.01,P<0.01).单纯放疗组T-SOD、Mn-SOD活性和GSH含量以及TAC显著低于非照射组(39.3±7.0 vs 48.8±2.8,18.7±6.2 vs 28.8±2.5,0.44±0.13 vs 0.57±0.06,20.7±5.3 vs 26.5±3.3,P<0.01,P<0.01,P<0.01,P<0.05),而抗氧化剂保护组T-SOD、Mn-SOD活性和GSH含量以及TAC显著高于单纯放疗组(47.7±4.3 vs 39.3±7.0,28.2±7.7 vs 18.7±6.2,0.61±0.22 vs 0.44±0.13,26.3±1.7 vs 20.7±5.3,P<0.01,P<0.01,P<0.01,P<0.05).单纯放疗组NO含量和NOS活性显著高于对照组(1.22±0.08 vs 0.98±0.15,4.92±0.94 vs 3.63±0.77,P<0.01, P<0.05),抗氧化剂保护组NO含量和NOS活性及表达显著低于单纯放疗组(0.77±0.22 vs 1.22±0.08,3.62±0.49 vs 4.92±0.94,P<0.01,P<0.05). 结论:荷瘤动物局部照身寸可以引起放疗部位以外的肝脏的氧化损伤,而高效的复合抗氧化剂可以通过提高抗氧化酶活性以及降低NO含量、NOS活性及表达等起到有效的保护作用,这为临床放疗中最大限度减少放疗副作用,根治肿瘤提供了一条新的研究思路. | 秦绪军 海春旭 何伟 梁欣 张晓迪 赵康涛 陈宏莉 刘瑞 | 2004 | 世界华人消化杂志2004，12，9： | 4 |
| 17 | 血清一氧化氮及一氧化氮合酶水平与病毒性肝炎的关系显示文摘【目的】探讨血清一氧化氮 (NO)及一氧化氮合酶 (NOS)水平与病毒性肝炎的关系。【方法】作者检测了 5 9例病毒性肝炎患者的血清NO及NOS水平。【结果】各型肝炎患者的NO含量均显著高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,NOS含量以肝硬化 (LC)、急性肝炎 (AVH)、重型肝炎 (HG)增高显著 (P <0 .0 1) ,其中以LC组增高最为明显。在急性、慢性、重型肝炎的急性期或活动期时 ,NO含量与谷丙转氨酶 (ALT)及总胆红素 (TBIL)呈正相关。【结论】肝脏发生炎症时 ,NOS被诱导生成增多 ,从而产生大量的NO。NO含量升高与肝功能损害的程度有关。重症肝炎时 ,由于肝细胞大量坏死 ,导致NOS降低 ,NO生成也相应减少。肝硬化患者的血清NO及NOS增高 。 | 张燕 王晓铃 印建 | 2004 | 医学临床研究2004，21，10： | 4 |
| 18 | 草棉花总黄酮对小鼠免疫性肝损伤的保护作用显示文摘目的: 研究草棉花花瓣不同提取物FGF Ⅰ、FGF -Ⅱ对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法:采用卡介苗(BCG)+脂多糖(LPS)造成免疫性肝损伤动物模型,观察本品对小鼠血清ALT、AST 活性及肝组织匀浆SOD、MDA、GSH PX、NO水平的影响,并观察肝组织病理学改变。结果: FGF -Ⅱ可明显降低小鼠血清中ALT、AST活性,同时能减少肝匀浆MDA、NO含量,并能使降低的肝匀浆SOD、GSH PX活性升高。FGF -Ⅱ小剂量可使肝脏脏器系数降低。FGF -Ⅰ不同剂量可以降低ALT活性,但不能降低AST活性,大剂量可降低MDA含量,而对肝组织匀浆其它指标FGF- Ⅰ不同剂量均没有作用。结论: FGF -Ⅱ有明显的保肝作用,FGF- Ⅰ虽有一定的保肝作用,但效果不如FGF- Ⅱ。 | 巴吐尔.买买提明 帕尔哈提.克里木 苏巴提.吐尔地 闫冬 | 2005 | 新疆医科大学学报2005，28，3： | 4 |
| 19 | 原发性肝癌血浆一氧化氮含量及组织中诱导型一氧化氮合酶的表达显示文摘一氧化氮(NO)是来源于内皮细胞的具有自由基性质的气体状的血管松弛因子,具有舒张血管、降低血压等作用.它具有作为信息分子传导细胞间的情报的作用,又具有对病毒、 | 邵润轩 王江滨 郭佳鹤 | 2000 | 世界华人消化杂志2000，8，8： | 4 |
| 20 | 一氧化氮在大鼠梗阻性黄疸继发肝功能损伤中的作用显示文摘目的:探讨一氧化氮(NO)在梗阻性黄疸合并肝功能障碍中的作用. 方法:将56只Wistar大鼠随机分成假手术对照组和胆总管结扎组(实验组).应用胶原酶灌注法分离肝细胞并进行培养; 用白介素-1β(IL-1β)等细胞因子处理培养的肝细胞,应用Griess法和Western印迹分析法检测两组NO及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的产生;应用高效液相色谱法(HPLC)检测两组肝细胞5’三磷酸腺苷(ATP)的合成;应用酶法检测两组肝细胞酮体含量并计算酮体比率(乙酰乙酸盐/β-羟基丁酸盐) (KBR). 结果:实验组NO产生量明显高于对照组(207.99μmoL/L vs 78.57 μmoL/L P<0.01);NO的产生与IL-1β作用时间和作用剂量有关;实验组和对照组的iNOS产生量在蛋白水平没有差异;IL-1β降低了实验组培养肝细胞的ATP含量(15.94 nmoL/106 cells vs 20.21 nmoL/106cells,P<0.05), 对照组改变不明显;IL-1β降低了两组的KBR,实验组降低程度大于对照组;一氧化氮合酶(NOS)抑制剂NG-甲基- L-精氨酸(L-NMMA)抑制了NO的产生,使降低的肝细胞ATP含量、KBR得以恢复. 结论:梗阻性黄疸能够促进肝细胞产生NO,导致肝功能障碍.L-NMMA可以缓解由于大量NO导致的ATP合成障碍及KBR下降.对NO产生的调节可能会成为预防及治疗梗阻性黄疸继发肝功能损害的有效方法. | 涂巍 智迎辉 郭仁宣 | 2004 | 世界华人消化杂志2004，12，4： | 4 |
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