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| 1 | 放射性肺炎的发病机制及其防治研究进展显示文摘放射性肺炎是胸部恶性肿瘤经放射治疗后常见的并发症,发生率达5%-15%,一旦发生,通常引起严重的临床后果。轻者无明显症状,重者可引起肺广泛纤维化,呼吸功能障碍,甚至呼吸衰竭。放射性肺炎的出现同样限制了肿瘤的放疗剂量,也使放疗效果大大降低从而使肿瘤的治疗效果大打折扣。 | 鲍艳红 黄常新 | 2015 | 实用医学杂志2015，31，21： | 25 |
| 2 | 急性肺损伤时损伤标志物的研究进展显示文摘急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性的、进行性的呼吸衰竭。ALI阶段若未给予有效的治疗干预则可能进展为ARDS,由于ARDS发病机制复杂,治疗效果不佳,其病死率仍然居高不下。目前ALI仍然缺乏有效的治疗方法,因而针对ALI发病机制及早期诊断方法的研究显得尤为重要。本文将就ALI时损伤标志物的相关研究进行综述,为ALI的早期诊断及以后的相关研究打下基础。 | 俞敏 田兆方 | 2014 | 中国当代儿科杂志2014，16，1： | 17 |
| 3 | 养阴益气合剂对博来霉素所致肺纤维化大鼠的影响显示文摘目的观察养阴益气合剂对博来霉素所致肺纤维化大鼠的影响,探讨其可能的作用机制。方法将SPF级SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组和养阴益气合剂低、中、高剂量组。采用气管内滴注博来霉素方法复制肺纤维化大鼠模型,造模后1 d,各给药组给予相应药物灌胃。分别于第7、14、28日取肺组织,Masson染色观察病理变化,碱水解法检测羟脯氨酸(HYP)含量,Western blot检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)蛋白表达。结果造模7 d,病理切片显示模型组大鼠肺部胶原较正常组明显增多,即造模成功;HYP含量同步显著升高(P<0.01);造模28 d,病理切片显示模型组肺泡间隙胶原大量沉积,部分肺泡结构丧失,HYP含量仍处于高值(P<0.01)。经养阴益气合剂中、高剂量28 d干预治疗,肺组织胶原沉积均有所改善,且表现出剂量相关性,HYP含量明显减少(P<0.01),养阴益气合剂高剂量组表现出与阳性药组相当的效果。Western blot检测结果显示,造模7 d在正常肺组织低表达的MMP-9和TIMP-1蛋白水平显著升高(P<0.05),至28 d持续处于高表达状态(P<0.05)。与模型组比较,第14日养阴益气合剂高剂量组MMP-9水平明显降低(P<0.05),第7、14、28日TIMP-1表达水平明显降低(P<0.05)。结论养阴益气合剂能有效抗肺纤维化,推断其通过抑制TIMP-1和MMP-9的表达,调控促进胶原的水解,抑制胶原蛋白的沉积,最终抑制肺纤维化。 | 赵晨宇 祝勇 周济谱 陈东 尹雯 李志勇 王洪 | 2015 | 中国中医药信息杂志2015，22，9： | 9 |
| 4 | TGF-β1和Smads蛋白在急性肺损伤大鼠中的表达及意义显示文摘【目的】探讨转化生长因子β1(TGF-β1)与Smads蛋白在急性肺损伤大鼠肺组织内的表达及意义。【方法】24只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、盐水对照组和模型组三组,每组8只。模型组给予气管内滴注博来霉素A5(BLMA5)、生理盐水溶液(5mg/kg)以复制急性肺损伤动物模型,盐水对照组则用生理盐水代替BLMA5,正常对照组大鼠不进行任何干预。制模后d7行病理切片HE染色观察肺损伤程度、免疫组化技术检测肺组织TGF-β1、Smad2/3和Smad7蛋白的表达水平。【结果】模型组肺组织内TGF-β1、Smad2/3蛋白表达水平显著高于正常对照组和盐水对照组(P〈0.05);Smad7蛋白在模型组肺组织内表达显著低于正常对照组与盐水对照组(P〈O.05)。【结论】TGF-β1和Smads蛋白可能参与急性肺损伤纤维化的发病过程。 | 樊麦英 肖奇明 | 2011 | 医学临床研究2011，28，7： | 5 |
| 5 | 角质细胞生长因子对高氧暴露新生大鼠肺表面活性蛋白B表达的影响显示文摘目的:研究角质细胞生长因子(KGF)对高氧暴露下新生大鼠肺组织表面活性蛋白B(SP-B)表达的影响。方法:将新生的108只SD大鼠随机分为空气组、高氧组和KGF干预组,每组36只,每组分为3、7、14d 3个亚组。高氧组、KGF干预组大鼠持续暴露于氧体积分数>950 mL/L氧箱中,KGF干预组于吸氧同时在背部皮下注射重组人角质细胞生长因子(rhKGF)1 mg/d,连用3d后改为0.5 mg/d至实验结束。空气组和高氧组给予等量生理盐水背部皮下注射。空气组大鼠呼吸空气。3、7、14d亚组分别于3、7、14d取大鼠肺组织,采用免疫组化方法检测肺组织中SP-B表达的积分光密度值(OD)。结果:高氧组3d SP-B表达强度较空气组增强(P<0.05),高氧组7d SP-B表达强度与空气组比较,差异无统计学意义(P>0.05),高氧组14d SP-B表达强度较空气组和KGF干预组减弱,差异有统计学意义(P<0.01)。空气组和KGF干预组SP-B在3、7、14d的表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:长时间暴露于高氧环境,可导致SP-B表达减弱或功能障碍,是高氧肺损伤的重要原因;KGF能促进肺表面活性物质合成,对高氧性肺损伤具有重要的保护作用。 | 邱其周 肖毅 杨永玲 陈春芳 | 2013 | 儿科药学杂志2013，19，1： | 4 |
| 6 | 角质细胞生长因子(KGF)研究进展显示文摘角质细胞生长因子(KGF)属于成纤维细胞生长因子(FGFs)家族的成员之一,又称FGF一7,最早由Rubin等(1980)从人类胎肺成纤维细胞培养液中分离提纯获得的。人KGF的cDNA编码一含194个氨基酸的单链多肽,其分子量为26-28KD。KGF由各种来源的间质细胞分泌,与肝素有较强的亲和力,其受体KGFR属于蛋白酪氨酸激酶受体家族,目前已知该家族主要包括FGFR1、FGFR2、FGFR3和FGFR4四位成员,KGFR由FGFR2基因编码,为FGFR-2的剪接形式,即FGFR2Ⅲb,其主要分布于上皮细胞,KGF与靶细胞膜上的受体KGFR特异性结合后,促使受体自身磷酸化,从而启动细胞内信号级联反应,进而发挥多种生物学功能:参与组织器官发育、促进细胞增殖及组织损伤修复、减少放化疗引起的副反应,尤其与癌症的发生发展有着密切的联系。该文就KGF的研究进展进行综述。 | 李云 吴再峰 张健 蒋淑婉 陈鹤 | 2014 | 现代生物医学进展2014，14，19： | 3 |
| 7 | 成纤维细胞生长因子信号通路与小鼠肺发育显示文摘成纤维细胞生长因子(FGFs)是一类参与多种生物生命活动的多肽类物质,在哺乳动物多个器官发育中具有调控细胞增殖、迁移和活化等生物功能。已有研究表明,不同的FGFs参与调控小鼠肺发育过程,其表达异常可引起肺癌、肺纤维化等,同时在肺损伤修复中发挥关键作用。论文系统总结了FGFs信号通路相关配体和受体在小鼠肺发育过程及相关肺疾病中发挥的作用。 | 夏天 林仙花 唐业东 胡雪峰 | 2015 | 动物医学进展2015，36，11： | 2 |
| 8 | 角质细胞生长因子对吸入高体积分数氧新生大鼠肺组织的影响显示文摘目的研究角质细胞生长因子(KGF)对高体积分数氧(高氧)暴露下新生大鼠肺组织结构的影响。方法将新生的108只SD大鼠随机分为空气组、高氧组和KGF干预组,每组36只。每组又分为3 d、7 d、14 d 3个亚组。高氧组、KGF干预组大鼠持续暴露于氧体积分数>950 mL.L-1氧箱中,KGF干预组于吸氧同时背部皮下注射重组人角质细胞生长因子(rhKGF)1 mg.d-1,连用3 d后改为0.5 mg.d-1直至实验结束。空气组和高氧组给予等量9 g.L-1盐水。空气组大鼠呼吸空气。3 d、7 d、14 d亚组在相应时间点取肺组织,通过肉眼及光镜下观察其肺组织病理学变化,并作肺泡辐射状计数(RAC)。结果空气组7 d时出现肺泡化,14 d时肺泡化成熟。高氧组时小血管扩张充血,肺间质细胞增多,7 d时肺间隔变厚,肺泡腔大小不一,肺泡数减少,14 d时肺泡数明显减少,肺泡大小不等,出现明显纤维化。KGF干预组7 d时可见肺泡结构较完整,14 d时少数肺泡融合,间质细胞增生不严重。高氧组3 d时RAC与空气组相比差异无统计学意义(P>0.05),7 d、14 d时RAC与空气组相比差异均有统计学意义(Pa>0.01)。KGF干预组各时间点RAC与空气组比较差异均无统计学意义(Pa>0.05)。结论长时间暴露于高氧环境,可导致新生大鼠肺组织发育障碍,但KGF能促进肺泡的发育,减轻纤维化,可有效减轻高氧吸入对新生大鼠肺组织的损伤。 | 邱其周 陈春芳 王斌 杜江 肖毅 | 2012 | 实用儿科临床杂志2012，27，2： | 2 |
| 9 | 角质细胞生长因子对吸入高体积分数氧新生大鼠肺转化生长因子β1表达的影响显示文摘目的:研究角质细胞生长因子(KGF)对高体积分数氧(高氧)暴露下新生大鼠肺组织及转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法将108只新生 SD 大鼠按随机数字表法机分为空气组、高氧组和 KGF 干预组,每组36只。每组又分为3、7、14 d 3个亚组,每组12只。高氧组、KGF 干预组大鼠持续暴露于氧体积分数﹥950 mL/ L 氧箱中,KGF 干预组于吸氧同时背部皮下注射重组人 KGF(rhKGF)1 mg/ d,连用3 d 后改为0.5 mg/ d直至实验结束;空气组和高氧组注射等量9 g/ L 盐水。空气组大鼠呼吸空气。3、7、14 d 亚组在相应时间点取肺组织,分别采用 HE 染色和免疫组织化学方法观察各组大鼠肺组织形态变化并检测 TGF-β1蛋白表达水平。结果空气组7 d 出现肺泡化,14 d 肺泡化成熟,高氧组出现肺泡发育阻滞、肺纤维化,KGF 干预组肺纤维化不明显。与空气组比较,高氧组肺组织 TGF-β1蛋白表达在7、14 d 明显升高(9.43±0.64比8.62±0.52,P ﹤0.05;9.97±0.49比8.66±0.48,P ﹤0.01),差异有统计学意义,与空气组比较,KGF 干预组 TGF-β1蛋白表达各时间点差异无统计学意义(8.67±0.55比8.56±0.43,8.77±0.52比8.62±0.52,8.81±0.47比8.66±0.48,P 均﹥0.05)。与高氧组比较,KGF 干预组 TGFβ1蛋白表达在7 d、14 d 明显降低,差异有统计学意义(P 均﹤0.05)。结论 KGF 能抑制高氧暴露大鼠肺组织 TGF-β1蛋白的过度表达,减轻肺纤维化,这可能是 KGF 对高氧肺损伤的保护机制之一。 | 邱其周 程贵辉 熊伟 王斌 杜江 肖毅 | 2015 | 中华实用儿科临床杂志2015，30，14： | 2 |
| 10 | 白细胞抑制因子和水蛭肽嵌合蛋白表达纯化及活性研究显示文摘[目的]采用大肠杆菌表达白细胞抑制因子和水蛭肽嵌合蛋白,表达纯化后进行抗细胞黏附活性及抑制凝血酶活性的功能研究。[方法]将编码白细胞抑制因子和水蛭肽嵌合蛋白的基因构建到pET28a载体上,转化菌株Rosetta(DE3)并经IPTG诱导表达后分别经镍柱和分子筛进一步纯化,使用实时细胞分析仪和血凝仪分别测定了白细胞抑制因子和水蛭肽嵌合蛋白的抗粘附活性及抗凝血活性。[结果]成功表达并纯化出白细胞抑制因子和水蛭肽嵌合蛋白,并测定了嵌合蛋白生化及细胞水平活性。[结论]白细胞抑制因子和水蛭肽嵌合蛋白在大肠杆菌中经IPTG诱导表达。经亲和层析和分子筛层析纯化,蛋白纯度达到90%以上,该蛋白同时具有抗细胞粘附及抗凝血双功能,为后续成药性开发奠定基础。 | 宫晓建 魏永永 张苏 冀成法 马鲁南 刘忠 张贵民 | 2021 | 生物技术2021，31，2： | 1 |
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