|
|
|
题名
|
作者
|
年代
|
出处
|
被引量
|
| 1 | 七氟醚后处理对体外循环下冠状动脉旁路移植术病人心肌缺血再灌注损伤的影响显示文摘目的 探讨七氟醚后处理对体外循环(CPB)下冠状动脉旁路移植术病人心肌缺血再灌注损伤的影响。方法择期行冠状动脉旁路移植术病人40例,性别不限,年龄55~64岁,BMI〈30kg/m^2,NYHA心功能分级Ⅰ~Ⅲ级,随机分为2组(n=20):对照组(c组)和七氟醚后处理组(s组)。S组于主动脉开放即刻通过体外循环机吸入2%七氟醚,持续15min,C组不给予任何处理。分别于麻醉诱导后、CPB转流前、停机后10min、术毕、术后6和24h时,记录MAP、HR、CVP、平均肺动脉压、肺动脉楔压、CO和SvO2,计算CI、SVI、体循环血管阻力指数和肺循环血管阻力指数。分别于主动脉阻断前、复灌6h和术后24h时,中心静脉取血样,测定血浆肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK—MB)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性以及肌钙蛋白I(TnI)浓度。分别于主动脉阻断前和CPB停机时,取右心耳心肌组织,观察心肌细胞超微结构,并对心肌细胞损伤程度进行评分。结果两组间各时点血液动力学和心功能指标比较差异无统计学意义(P〉0.05)。与c组比较,s组复灌6h时血浆CK—MB和LDH活性降低,术后24h时血浆CK活性和TnI浓度降低,CPB停机后心肌细胞损伤程度评分降低(P〈0.05)。结论七氟醚后处理可减轻CPB下冠状动脉旁路移植术病人心肌缺血再灌注损伤。 | 史春霞 李立环 姚允泰 王欣 宋民 于存涛 阮英卯 | 2010 | 中华麻醉学杂志2010，30，12： | 19 |
| 2 | 舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注时PI3K/Akt的影响显示文摘目的:研究舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及PI3K/Akt(P-Akt)信号通路在其中的作用。方法选择健康雄性大鼠60只,体质量250-350 g,随机分为5组:假手术组(Sham组),缺血再灌注组(I/R组),舒芬太尼预处理组(Spc组),舒芬太尼预处理联合PI3K抑制剂组(Spc+W组),PI3K抑制剂组(W组)。通过结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,松开结扎线复灌120 min制作心肌缺血再灌注模型。Sham组:只挂线,不结扎,持续150 min;I/R组:缺血30 min,再灌注120 min;Spc组:缺血前采用微量注射泵股静脉泵注舒芬太尼1μg/kg,泵注5 min,停止5 min,重复处理3次,总量共3μg/kg的预处理方式,缺血30 min,再灌注120 min;Spc+Wortmannin组:舒芬太尼预处理前5 min给予PI3K抑制剂(15μg/kg),缺血前30 min舒芬太尼预处理,缺血30 min,再灌注120 min;Wortmannin组:缺血前35 min给予PI3K抑制剂(15μg/kg),缺血30 min,再灌注120 min。于基础状态(T0)、缺血前即刻(T1)、缺血30 min(T2)、再灌注30 min(T3)、再灌注120 min(T4)记录各组大鼠心率和平均动脉压。再灌注末抽取动脉血,离心取血清测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)。实验结束时,各组取6只大鼠心脏测算心肌梗死面积,其余6只大鼠采用Western blot测定心肌组织P-Akt的表达。结果与Sham组比较,I/R组和Spc组P-Akt表达增高(P<0.01),Spc+W组和W组P-Akt表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。与I/R组相比,Spc组心肌梗死面积减少(P<0.01), CK-MB(P<0.01)、LDH(P<0.01)降低,心肌组织P-Akt表达上调(P<0.01),平均动脉压略有上升,但无统计学差异(P>0.05), Spc+W组和W组梗死面积、CK-MB、LDH差异无统计意义(P>0.05)。结论舒芬太尼预处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,增加P-Akt的表达,这种保护作用可能与PI3K/Akt信号通路的激活有关。 | 刘祥 景桂霞 白娟 袁慧 | 2014 | 南方医科大学学报2014，34，3： | 19 |
| 3 | 丙泊酚对离体大鼠缺血再灌注心脏PI3K/Akt信号通路及内质网应激凋亡途径的影响显示文摘目的观察丙泊酚对离体大鼠缺血再灌注心脏磷酸肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶(P13K/Akt)信号通路及内质网应激凋亡途径的影响。方法40只雄性SO大鼠离体心脏,运用随机数字表法分为5组(n=8):对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、丙泊酚组(P组)、丙泊酚+渥曼青霉素(Wortmannin)组(P+Wort组)、Wortmannin组(Wort组)。使用Langendorff离体心肌灌注装置,除C组外,其余各组均给予全心缺血30min,再灌注120min;P组、P+Wort组、Wort组分别平衡灌注20min后,于缺血前10min和再灌注初20min分别使用含50μmol/L丙泊酚、50μmol/L丙泊酚+100nmol/LWortmannin、100nmol/LWortmannin的K-H液灌注。分别观察各组缺血前及再灌注120min时左室心功能变化情况;再灌注末取心肌组织标本,Tunel法检测各组心肌细胞凋亡指数;免疫组化检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-12(caspase-12)和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/C/EBP homologous protein,chop)的表达;Western blot测定Akt、磷酸化-Akt(p-Akt)蛋白表达。结果再灌注120min后,与I/R组比较,P组左室舒张末压(LVEDP)明显降低,+dp/dt max明显升高,心肌细胞凋亡[(27.89±1.04)%比(33.70±2.20)%]、caspase-12[(0.1728±O.0096)比(0.2332±0.0114)]和chop[(0.1889±0.0078)VS(0.2407±0.0123)]表达明显减少,p-Akt表达增加,(P〈0.05)。Wortmannin能部分阻断其心肌保护效应(P〈0.05)。结论丙泊酚能抑制离体大鼠缺血再灌注心肌细胞内质网应激凋亡途径,发挥心肌保护作用,PI3K/Akt信号通路参与了其部分保护作用。 | 刘柳 庞勇 何东伟 刘新伟 | 2012 | 中华医学杂志2012，92，37： | 11 |
| 4 | 舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注时细胞凋亡的影响显示文摘目的探讨舒芬太尼后处理对大鼠缺血再灌注时心肌细胞凋亡的影响。方法健康雄性SD大鼠36只,体重250~280g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(/t=12):假手术组(s组)、缺血再灌注组(I/R组)和舒芬太尼后处理组(SP组)。采用结扎左冠状动脉30min,再灌注120min的方法制备心肌缺血再灌注模型。S组只挂线不结扎左冠状动脉;SP组于再灌注即刻静脉注射舒芬太尼3.0μg/kg。于缺血再灌注期间记录HR和MAP。于再灌注120rain时,处死大鼠,取心脏,测定心肌梗死面积,采用RT-PCR测定心肌BaxmRNA和Bcl-2mRNA的表达,采用TUNEL法检测心肌凋亡细胞,计算凋亡指数。结果三大鼠各时点HR比较差异无统计学意义(P〉0.05);与S组比较,I/R组心肌缺血再灌注期间MAP降低(P〈0.05),SP组差异无统计学意义(P〉0.05),I/R组和SP组凋亡指数和BoxmRNA表达水平升高,I/R组Bcl-2mRNA表达水平降低,SP组Bcl-2mRNA表达水平升高(P〈0.05);与I/R组比较,SP组心肌梗死面积、凋亡指数和BaxmRNA表达水平降低,Bcl-2mRNA表达水平升高(P〈0.05)。结论舒芬太尼后处理可能通过上调Bcl-2表达,下调Bax表达,抑制细胞凋亡,从而减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。 | 吴巧玲 沈途 王玲玲 马虹 王俊科 | 2012 | 中华麻醉学杂志2012，32，1： | 10 |
| 5 | 七氟烷后处理对不同病程糖尿病大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响显示文摘目的评价七氟烷后处理对不同病程糖尿病大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响。方法清洁级健康雄性sD大鼠72只,体重200~240g,采用随机数字法,将其随机分成6组(n=12):非糖尿病缺血再灌注组(I/R组)、非糖尿病七氟烷后处理组(I/R+sevo组)、2周糖尿病缺血再灌注组(2DM组)、2周糖尿病七氟烷后处理组(2DM+SeVO组)、6周糖尿病缺血再灌注组(6DM组)、6周糖尿病七氟烷后处理组(6DM+8evo组)。制备离体心脏Langendofff灌注模型,各组经主动脉灌注K.H液,平衡灌注15rain后停灌30rain,UR组、2DM组及6DM组均采用K-H液灌注75rain;I/R+8eVO组、2DM+sevo组及6DM+$eVO组均采用含有3%七氟烷的K—H液灌注15min,随后用K—H液继续灌注60min。于平衡末、再灌注15和75min时记录左室舒张末压、左室发展压、左心室压力上升最大速率、左心室压力下降最大速率以及心率。于再灌注15min时取心肌组织,用Westernblot法测定磷酸化Akt(P—Akt)和总Akt的表达,于再灌注75min时采用TIC法测定心肌梗死体积,计算心肌梗死体积比。结果与2DM组比较,2DM+SeVO组心功能改善,心肌梗死体积比减小,p-Akt表达上调(P〈0.05);与I/R组比较,I/R+sevo组再灌注期间心功能改善,心肌梗死体积比减小,p-Akt表达上调(P〈0.05);与6DM组比较,6DM+sevo组心功能指标、心肌梗死体积比及p-Akt表达差异无统计学意义(P〉0.05)。结论随着糖尿病病程进展,七氟烷后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用减弱,可能与P13K/Akt信号通路受损有关。 | 郑瑛慧 张洪松 钱敏 孟雪 许鹏程 刘金东 | 2012 | 中华麻醉学杂志2012，32，2： | 10 |
| 6 | Activation of Akt and cardioprotection against reperfusion injury are maximal with only five minutes of sevoflurane postconditioning in isolated rat hearts显示文摘It had been proved that administration of sevoflurane for the first two minutes of reperfusion effectively protects the heart against reperfusion injury in rats in vivo.Our aim was to investigate the duration of effective sevoflurane administration and its underlying mechanism in isolated rat hearts exposed to global ischemia/reperfusion(I/R) injury.Adult male Sprague-Dawley rats were randomly divided into six groups(n=12):a sham-operation group,an I/R group,and four sevoflurane postconditioning groups(S2,S5,S10,and S15).In the S2,S5,S10,and S15 groups,the duration times of sevoflurane administration were 2,5,10,and 15 min after the onset of reperfusion,respectively.The isolated rat hearts were mounted on the Langendorff system,and after a period of equilibrium were subjected to 40 min global ischemia and 120 min reperfusion.Left ventricular(LV) hemodynamic parameters were monitored throughout each experiment and the data at 30 min of equilibrium and 30,60,90,and 120 min of reperfusion were analyzed.Myocardial infarct size at the end of reperfusion(n=7 in each group) and the expression of myocardial phosphorylated Akt(p-Akt) after 15-min reperfusion were determined in a duplicate set of six groups of rat hearts(n=5 in each group).Compared with the I/R group,the S5,S10,and S15 groups had significantly improved left ventricular end-diastolic pressure(LVEDP),left ventricular developed pressure(LVDP),and the maximal rate of rise or fall of the LV pressure(±dP/dtmax),and decreased myocardial infarct size(P<0.05),but not the S2 group.After 15 min of reperfusion,the expression of p-Akt was markedly up-regulated in the S5,S10,and S15 groups compared with that in the I/R group(P<0.05),but not in the S2 group.Sevoflurane postconditioning for 5 min was sufficient to activate Akt and exert maximal cardioprotection against I/R injury in isolated rat hearts. | Yuan-yuan YAO Man-hua ZHU Feng-jiang ZHANG Chuan-yun WEN Lei-lei MA Wen-na WANG Can-can WANG Xian-bao LIU Li-na YU Ling-bo QIAN Jian-an WANG Min YAN | 2013 | Journal of Zhejiang University-Science B(Biomedicine & Biotechnology)2013，14，6： | 8 |
| 7 | 七氟烷后处理的心肌保护作用及其机制显示文摘背景大量实验证据表明缺血后处理和药物后处理对心肌再灌注损伤具有确切的保护作用。七氟烷是一种新型的、理想的吸入性麻醉药,被广泛应用于全身麻醉。实验证明七氟烷后处理可以保护心肌对抗缺血,再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)。目的通过对近年研究进展的总结对七氟烷后处理的心肌保护作用及机制予以阐述。内容七氟烷后处理可以减少再灌注心肌的梗死面积、线粒体损害和再灌注室性心律失常的发生,改善心脏的血流动力学。七氟烷后处理心肌保护作用复杂且涉及多个方面,如阻断线粒体通透性转运孔(miwchondfial permeability transition pore,mPTP)、激活线粒体ATP敏感性K+i恿道(mitochondrial Km-channel,mKAri,),激活细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signalxegulated kinase1/2,ERK1/2)以及磷酯酰肌醇-3激酶-丝氨酸岗:氨酸激酶(phosphatidylinosilol-3_kinase_serine,threonine,P13K-Akt)信号通道等。趋势未来的研究除进一步探究七氟烷后处理的心肌保护机制,同时应加强七氟烷后处理的临床应用,为实际工作提供可靠依据。 | 刘祥 景桂霞 | 2012 | 国际麻醉学与复苏杂志2012，33，1： | 8 |
| 8 | 舒芬太尼后处理和七氟醚后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响显示文摘目的 评价舒芬太尼后处理和七氟醚后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠,体重230~250 g,成功制备Langendorff离体灌注模型的40个心脏随机分为4组(n=10):缺血再灌注组(Ⅰ组)、七氟醚后处理组(Ⅱ组)、舒芬太尼后处理组(Ⅲ组)和七氟醚联合舒芬太尼后处理组(Ⅳ组).采用K-H液平衡灌注(灌注压10 kPa)30 min,全心缺血40 min再灌注120 min.再灌注即刻时Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组进行药物后处理15 min:Ⅱ组K-H液中通入3.0%七氟醚,Ⅲ组K-H液中加入100 nmol/L舒芬太尼,Ⅳ组同时进行七氟醚后处理和舒芬太尼后处理.分别于平衡灌注末(基础状态)、再灌注15 min、30 min、60 min、90 min、120 min时记录左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室内压上升最大速率(+dp/dtmax)、左室内压下降最大速率(-dp/dtmax)、心率(HR)和灌脉流量(CF).再灌注5 min时,收集冠脉流出液,测定肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性.再灌注120 min时取心肌组织,测定心肌梗死体积、Bcl-2和Bax的表达水平,并计算Bcl-2和Bax表达的比值(Bcl-2/Bax).结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组LVSP、LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax和CF升高,LVEDP和LDH、CK的活性降低,心肌梗死体积缩小,Bcl-2表达上调,Bax表达下调,Bcl-2/Bax升高(P<0.05或0.01);Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组间上述指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 舒芬太尼后处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,联合七氟醚后处理时心肌保护作用并未增加,其心肌保护的机制与上调Bcl-2表达、下调Bax表达从而抑制细胞凋亡有关. | 于静 郁丽娜 张冯江 严敏 | 2010 | 中华麻醉学杂志2010，30，9： | 8 |
| 9 | 磷酸肌酸联合缺血后适应对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用显示文摘目的探讨磷酸肌酸后适应联合缺血后适应对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的作用。方法取健康、♂、SPF级Wistar大鼠40只,体质量260~290 g。随机分成4组(各组10只):缺血/再灌注组(I/R组)、缺血后适应组(IPost组)、磷酸肌酸后适应组(PCr组)、磷酸肌酸后适应+缺血后适应组(PCr+IPost组),均给予心肌缺血30 min,再灌注120 min处理。再灌注2 h后用比色法测量各组大鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、髓过氧化物酶(MPO)活性;ELISA方法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α);Western blot方法检测缺血心肌磷酸化的蛋白激酶B(P-Akt)、Bcl-2蛋白表达;TTC染色测定心肌梗死面积。结果 IPost、PCr组血清CK、LDH、MPO、TNF-α及心肌梗死面积明显低于I/R组,PCr+IPost组较IPost、PCr组各项指标进一步降低;而IPost、PCr组心肌组织P-Akt、Bcl-2蛋白水平明显高于I/R组,PCr+IPost组较IPost、PCr组蛋白水平进一步升高。结论磷酸肌酸后适应联合缺血后适应可以明显减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤,其作用机制可能与共同激活PI-3K/Akt/Bcl-2信号通路及抑制炎症反应有关。 | 张会珍 邢艳秋 肖冬 章萌 王慧 寇学俊 | 2012 | 中国药理学通报2012，28，11： | 7 |
| 10 | 七氟醚后处理在再灌注早期心肌保护作用显示文摘缺血性心脏病现居全球发达国家死亡原因之首。不管通过内科溶栓介入还是外科心脏手术,术后心肌都将面临缺血再灌注损伤(IRI),再灌注在恢复心肌血供的同时反而加重了心肌缺血所造成的损伤。七氟醚作为新型吸入麻醉剂的代表,除具有诱导快、苏醒快与麻醉平稳的优点外,还兼备心肌保护作用。研究发现再灌注早期给予七氟醚可以通过减轻钙超载、调控线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)、线粒体通透性转换孔(MPTP)、RISK与SAFE信号通路、细胞凋亡因子、氧化应激以及线粒体融合与分裂来减轻心肌IRI,本文就再灌注早期七氟醚后处理抵御IRI发挥心肌保护作用的相关机制进行综述。 | 李玉倩 郑宏 俞瑾 王江 | 2017 | 临床心血管病杂志2017，33，11： | 5 |
| 11 | 熵指数监测在老年患者七氟醚吸入全身麻醉中的应用显示文摘目的评价熵指数(En)在老年患者七氟醚吸人全身麻醉的应用效果。方法60例全麻老年患者分为熵指数(En)组(I组)和对照组(Ⅱ组),各30例。I组根据熵指数值调整七氟醚吸入浓度维持术中状态熵(SE)值在40~60;Ⅱ组根据血流动力学变化调整用药。观察基础值、诱导麻醉后、气管插管即刻、气腹建立期、手术探查期、拔管即刻和拔管后10min(T0~6)的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、反应熵(RE)和sE变化,记录患者睁眼时间、拔管时间和清醒时间;计算麻醉药物用量。随访患者不良反应情况并进行满意度评分。结果与Ⅱ组比较,I组患者术中T3-5,时间点HR、MAP较基础值波动幅度小;七氟醚用量明显减少,平均呼气末七氟醚浓度(MAC)较低。患者睁眼时间、拔管时间和清醒时间明显缩短(P〈0.05)。术后躁动、恶心呕吐的发生率低,满意度更高。结论熵指数监测能够提高老年患者七氟醚吸入全身麻醉质量,降低就医成本。 | 姜爱华 陈林静 马加海 丁永波 | 2014 | 实用临床医药杂志2014，18，3： | 4 |
| 12 | TrkA介导电针抑制局灶性脑缺血再灌注大鼠模型神经元Src磷酸化的作用显示文摘目的探讨电针通过TrkA通路对脑缺血再灌注损伤诱导的Src磷酸化的影响。方法采用改良的血管内线栓技术制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,电针大鼠'水沟'、'承浆'穴,侧脑室注射TrkA受体及下游信号通路的拮抗剂,K252a拮抗TrkA的作用、Wortmannin拮抗PI-3K的作用、U0126拮抗MEK的作用;免疫组织化学技术检测缺血侧大脑皮层、海马Src磷酸化。结果脑缺血再灌注损伤诱导大鼠皮层和海马神经元Src磷酸化水平异常增加,与对照组相比,差异显著(P<0.05);电针抑制脑缺血再灌注损伤引起的Src磷酸化异常增加水平,与缺血再灌注组相比电针能明显减少Src磷酸化水平(P<0.05);分别脑室注射TrkA抑制剂、PI-3K抑制和MEK抑制剂预处理后,能有效翻转电针对皮层神经元Src磷酸化异常增加的抑制作用,统计学处理有显著性差异(P<0.05)。结论电针减少缺血再灌注导致的Src磷酸化,通过激活TrkA/PI-3K和TrkA/MAPK通路抑制Src的活性,发挥神经保护作用。 | 王黔艳 武庆平 桂平 姚尚龙 施静 | 2014 | 中国组织化学与细胞化学杂志2014，23，4： | 4 |
| 13 | 七氟烷对阿霉素诱导新生大鼠原代心肌细胞损伤的影响显示文摘目的评价七氟烷对阿霉素诱导大鼠原代心肌细胞损伤的影响。方法出生24h内的SD大鼠10只,雌雄不拘,培养原代心肌细胞,调整细胞浓度为5×10^个/ml,将心肌细胞接种于96孔细胞培养板(200μl/孔)或6孔细胞培养板(2ml/孔)中,采用随机数字表法,将细胞随机分为4组(n=15):正常对照组(C组)、阿霉素组(A组)、七氟烷组(S组)和阿霉素+七氟烷组(AS组)。A组和AS组加入1μmol/L阿霉素孵育,C组和S组加入等容量PBS,孵育24h时,S组和AS组暴露于2.4%七氟烷2h。于停止给予七氟烷后2h时测定细胞活力和培养液cTnI和氨基末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)的浓度,并测定Bax和Bcl-2表达,计算Bax和Bcl-2的比值(Bax/Bcl-2)。结果与C组比较,A组细胞活力和Bcl-2表达降低,培养液cTnI和NT-proBNP浓度、Bax表达和Bax/Bcl-2升高(P〈0.05),AS组细胞活力下降,其他指标差异无统计学意义,S组上述指标差异无统计学意义(P〉0.05);与A组比较,AS组Bcl-2表达升高,培养液cTnI和NT-proBNP浓度、Bax表达和Bax/Bcl-2降低(P〈0.05)。结论七氟烷可减轻阿霉素诱导新生大鼠原代心肌细胞损伤,其机制与抑制细胞凋亡有关。 | 韩新 樊理华 卢向红 | 2012 | 中华麻醉学杂志2012，32，12： | 4 |
| 14 | 七氟烷对缺血再灌注心肌的保护作用显示文摘大量研究表明,七氟烷预处理和后处理,在心肌缺血再灌注中起到了心肌保护作用,而关于其作用机制,相关研究和争议颇多。本文就七氟烷在心肌缺血再灌注中的保护作用作一综述,为临床麻醉用药提供指导。同时指出七氟烷心肌保护作用在临床工作中所遇到的问题,并提出对未来研究的展望。 | 徐一清 倪晓琳 胡润晖 陈和平 | 2018 | 重庆医科大学学报2018，43，3： | 3 |
| 15 | 七氟醚预处理对肝脏缺血-再灌注损伤及PI3K/Akt信号通路的影响显示文摘目的探讨七氟醚预处理对肝脏缺血-再灌注损伤及磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的影响。方法 48只成年SD大鼠随机分为假手术组(SH组)、缺血-再灌注组(IR组)、七氟醚预处理组(SI组)和七氟醚-Wortmannin组(SW组),每组12只。除SH组外,IR组、SI组和SW组建立70%肝脏缺血-再灌注模型。检测大鼠血清谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)含量,并取再灌注的肝组织用ELISA法测IL-1β浓度,用WesternBlot法测定肝组织的p-PI3K、p-Akt(ser473)、Akt等表达量;用HE染色进行病理学检查,观察肝细胞损伤及坏死情况。结果与SW组比较,SI组ALT、AST和IL-1β浓度明显降低(P<0.05),且p-PI3K、p-Akt(ser473)表达量明显增加(P<0.05),肝组织损伤减轻。结论七氟醚对肝脏缺血-再灌注损伤有保护作用,可能通过激活PI3K/Akt信号通路起作用。 | 金文杰 华福洲 王灿琴 郭瑞 潘寅兵 | 2012 | 临床麻醉学杂志2012，28，8： | 3 |
| 16 | 心血管疾病治疗的靶点--线粒体ATP敏感性钾通道的研究进展显示文摘线粒体是心肌保护的重要靶器官。随着对心血管疾病机制研究的深入,线粒体ATP敏感性钾通道被认为是治疗心肌损伤性疾病的潜在靶点。它是细胞线粒体内一种重要离子通道,其结构复杂,功能多样,在细胞的生理病理过程中起着重要的作用,这一通道保护心肌的机制主要涉及氧化应激、钙超载、细胞凋亡及膜电位的变化等方面。本研究就线粒体ATP敏感性钾通道的结构及其心肌保护机制作一综述。 | 宁可 姜丽 包怡敏 | 2016 | 中西医结合心脑血管病杂志2016，14，7： | 3 |
| 17 | 七氟醚预处理联合后处理对新生大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的影响显示文摘目的评价七氟醚预处理联合后处理对新生大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的影响。方法健康新生SD大鼠,1~3d龄,处死后取心室肌组织,分离心肌细胞,将心肌细胞于DMEM培养液中培养,细胞密度3×105个/ml,接种于24孔培养板(1ml/孔)、35mm培养皿(5ml/皿)或50ml培养瓶(8ml/瓶),采用随机数字表法,将其随机分为9组(n=24):正常对照组(C组)常规培养160min;缺氧复氧组(A/R组)、七氟醚预处理组(S1组)、七氟醚预处理+SB203580组(S1+SB组)、七氟醚后处理组(S2组)、七氟醚后处理+SB203580组(S2+SB组)、七氟醚预处理+七氟醚后处理组(S3组)、七氟醚预处理+七氟醚后处理+SB203580组(S3+SB组)和SB203580组(SB组)均进行缺氧120min,复氧20min。S1组、S1+SB组、S3组和S3+SB组缺氧前用2.5%七氟醚孵育20min,S1+SB组和S3+SB组七氟醚预处理同时加入5μmol/Lp38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)特异性抑制剂SB203580;S2组、S2+sB组、s3组和s,+sB组复氧开始时采用2.5%七氟醚孵育20min,S2+SB组和S3+SB组于七氟醚后处理同时加入5μmol/LSB203580;SB组缺氧前20min和复氧开始时均用5μmol/LSB203580孵育20min。复氧结束时测定细胞培养液乳酸脱氢酶活性、细胞存活率和细胞凋亡率,分别于七氟醚预处理结束和后处理结束时测定磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)表达水平。结果与C组比较,其余各组乳酸脱氢酶活性和细胞凋亡率升高,细胞存活率降低(P〈0.05);与A/R组比较,S1组、S2组和S3组LDH活性和细胞凋亡率降低,细胞存活率升高(P〈0.05);S1组、S2组和S3组间上述指标差异无统计学意义(P〉0.05);SB203580可取消七氟醚预处理、后处理及二者联合应用时心肌保护效应(P〈0.05)。七氟醚预处理和后处理均可上调p-p38MAPK表达,且二者联合应用时上调p-p38MAPK表达的效应并未增强,SB203580可取消其上调p—p38MAPK表达的效应(P〈0.05)。结论七氟醚预处理联合后处理减轻新生大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤效应与单独一种措施的效应相似,其机制与二者均通过p38MAPK信号转导通路发挥心肌保护作用有关。 | 庄欣琪 吕国义 邓迺封 | 2012 | 中华麻醉学杂志2012，32，8： | 3 |
| 18 | 性别因素对七氟醚后处理减轻大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响显示文摘目的 探讨性别因素对七氟醚后处理减轻大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 SD大鼠60只,雄雌各半,2月龄,雄性大鼠随机分为对照组(MC组)和七氟醚后处理组(MS组),雌性大鼠随机分为对照组(FC组)和七氟醚后处理组(FS组),每组15只.建立大鼠离体心脏灌注模型,采用全心缺血40 min,再灌注2 h的方法制备缺血再灌注模型.对照组心脏再灌注时给予含氧K-H缓冲液,七氟醚后处理组在复灌的前10min灌注经3%七氟醚饱和的含氧K-H缓冲液,余110 min灌注含氧K-H缓冲液.于缺血前、再灌注期间记录HR、左心室舒张末压(LVEDP)和左心室发展压(LVDP),再灌注5 min时测定冠状动脉流出液LDH活性和心肌梗死面积,再灌注10 min时测定心肌总蛋白激酶B(t-Akt)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)的表达,计算p-Akt与t-Akt比值(p-Akt/t-Akt).结果 与MC组比较,MS组和FC组LVDP升高,LVEDP降低,冠状动脉流出液LDH活性降低,心肌梗死面积减小,心肌p-Akt表达上调,p-Akt/t-Akt升高(P<0.05);与MS组比较,FS组LVDP降低,LVEDP和冠状动脉流出液LDH活性升高,心肌梗死面积增大(P<0.05);FC组和FS组LVDP和LVEDP比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 七氟醚后处理减轻大鼠离体心肌缺血再灌注损伤存在性别差异,对雄性大鼠的心肌保护作用强于雌性大鼠,该差异可能与心肌Akt的活化水平有关. | 杨美娟 于静 张冯江 严敏 | 2010 | 中华麻醉学杂志2010，30，11： | 3 |
| 19 | 缝隙连接蛋白43在七氟醚后处理保护大鼠离体心肌缺血再灌注中的作用显示文摘目的探讨缝隙连接蛋白(connexin,Cx)43在七氟醚后处理保护大鼠离体心肌缺血再灌注中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠40只,体质量200~250 g,采用随机数字表法将其分为4组(n=10):缺血再灌注组(IR组)、七氟醚后处理组(S组)、七氟醚混合5-羟基葵酸钠(5-HD)组(SH组)及5-HD组(H组)。采用Langendorff装置进行离体心脏灌注。各组均在阻断左冠状动脉(LAD)前维持灌注10 min,然后阻断LAD血流30 min后开放,再灌注120 min,其中S、SH及H组分别于LAD开放后使用3%七氟醚预饱和的K-H液、3%预饱和的七氟醚预充饱和的K-H加5-HD(100μmol/L)及加入5-HD(100μmol/L)的K-H液灌注15 min,然后使用普通K-H液继续灌注105 min。分别于阻断LAD前即刻(T0),开放LAD即刻(T1),开放LAD后15 min(T2),开放LAD后135 min(T3)时记录HR、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张压(LVDP)、左心室最大上升及下降速率(±dp/dtmax)。再灌注结束后,取左心室TTC染色测定心肌梗死面积,采用免疫组化染色观测Cx43蛋白表达情况,采用Western blot法检测Cx43蛋白及磷酸化Cx43(p-Cx43)蛋白含量。结果与IR组比较,S组的HR、LVSP、±dp/dtmax较高,LVDP降低,心肌梗死面积小,Cx43蛋白及p-Cx43蛋白含量增加,有统计学意义(P<0.05)。IR组与SH组及H组之间相比HR、LVSP、±dp/dtmax、LVDP、心肌梗死面积、Cx43蛋白和p-Cx43蛋白差异无显著性(P>0.05)。结论七氟醚后处理减轻离体大鼠心肌IR损伤的作用可能与其开放线粒体敏感钾通道从而促进Cx43蛋白表达及其磷酸化有关。 | 庞勇 刘新伟 何东伟 刘柳 | 2012 | 第三军医大学学报2012，34，14： | 2 |
| 20 | 七氟烷后处理对大鼠在体心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡的影响显示文摘目的研究七氟烷(sevoflurane)后处理对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响。方法 SD雄性大鼠60只,随机分为5组(n=12):假手术组(P组)、缺血再灌注组(ischemia-reperfusion,IR组),小、中、大剂量组(S1、S2、S3组),建立心肌缺血再灌注模型。光镜下观察各组心肌组织病理变化,检测心肌细胞中Bax、Bcl-2蛋白含量、心肌细胞凋亡指数(AI)。结果与P组相比,IR组、各S组心肌Bax与Bcl-2、AI均显著升高(P<0.05),Bcl-2/Bax显著降低(P<0.05);与IR组相比,各S组Bax与AI均显著降低(P<0.05),Bcl-2与Bcl-2/Bax均显著升高(P<0.05);S1组与S3组各指标间无明显差异(P>0.05);与S1、S3组相比,S2组Bax与AI均显著降低(P<0.05),Bcl-2与Bcl-2/Bax均显著升高(P<0.05)。结论七氟烷后处理可通过调节Bax与Bcl-2的表达,提高Bcl-2/Bax来发挥心肌保护作用,且中剂量组效果更明显。 | 李晓欣 韩冲芳 李婧 杨文曲 | 2011 | 中国医疗前沿2011，6，2： | 2 |
您所在的机构暂未开通此部分的功能，请联系管理员