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| 1 | 不同电针刺激对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及海马谷氨酸转运体的影响显示文摘目的:观察音乐电针和脉冲电针对慢性应激抑郁模型大鼠行为学和海马神经元及谷氨酸转运体的影响,探讨电针抗抑郁作用的生物学机制,并比较两种电针的疗效差异。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组、脉冲电针组、音乐电针组,每组12只。采用慢性应激刺激结合孤养的方式建立慢性应激抑郁模型。氟西汀组将盐酸氟西汀按照2mg/kg剂量灌胃给药,电针组给予电针'百会''印堂'穴20min,以上治疗均为每天1次,连续21d。通过旷场实验观察大鼠的行为学变化;用尼氏染色法观察各组大鼠海马神经元数量及形态;用实时荧光定量PCR法检测各组大鼠海马内兴奋性氨基酸转运体(EAATs)EAAT 1、EAAT 2mRNA表达量。结果:与空白组比较,模型组大鼠旷场实验水平运动得分和垂直运动得分明显降低(P<0.01);氟西汀组、脉冲电针组、音乐电针组与模型组比较,大鼠活动度均显著提高(P<0.01)。模型组大鼠海马神经元细胞排列松散、缺失,氟西汀、脉冲电针和音乐电针均可改善此病理变化。模型组大鼠海马内EAAT 1、EAAT 2mRNA表达与空白组比较明显降低(P<0.01);与模型组比较,脉冲电针和音乐电针均可显著提高大鼠海马内EAAT 1、EAAT 2mRNA表达量(P<0.01)。结论:氟西汀、脉冲电针和音乐电针均可改善慢性抑郁大鼠行为学及海马内神经元的形态及数量;脉冲电针、音乐电针在上调大鼠海马内EAAT 1、EAAT 2mRNA表达方面明显优于氟西汀;脉冲电针和音乐电针可通过增加海马EAAT 1、EAAT 2mRNA表达,改善谷氨酸再循环,发挥抗抑郁作用。 | 纪倩 李志刚 唐银杉 莫雨平 姚海江 赛音朝克图 | 2013 | 针刺研究2013，38，3： | 47 |
| 2 | 针刺治疗抑郁症作用机制近5年研究进展显示文摘近5年来,针刺治疗抑郁症的作用机制研究取得了显著进展,笔者对此进行了综述,主要包括以下几方面:(1)针刺上调海马内单胺类神经递质、γ-氨基丁酸含量和5-羟色胺1A受体结合位点,及下丘脑神经肽Y、β-内啡肽、μ受体的表达,降低海马谷氨酸含量;(2)针刺上调海马脑源性神经营养因子蛋白及基因和相关受体的表达,激活腺苷酸环化酶-环磷酸腺苷(cAMP)-蛋白激酶A-cAMP反应元件结合蛋白信号通路;(3)针刺增加海马生长相关蛋白-43水平,并抑制c-Jun氨基末端激酶活性和细胞凋亡;(4)针刺增加海马胶质纤维酸性蛋白的表达;(5)针刺调节下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴和下丘脑-垂体-性腺轴功能;(6)针刺下调血清中细胞因子的含量。笔者还对今后的研究进行了展望。 | 户丽 梁佳 金树英 韩焱晶 卢峻 图娅 | 2013 | 针刺研究2013，38，3： | 45 |
| 3 | 电针“大椎”“命门”对脊髓损伤大鼠神经元细胞凋亡及JNK信号通路相关蛋白表达的影响显示文摘目的:观察督脉电针对脊髓损伤(SCI)大鼠不同时间窗下神经元细胞凋亡及磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-c-Jun)表达的影响,探讨督脉电针在脊髓损伤与修复过程中的作用机制。方法:SD大鼠随机分为3个时间窗组(术后1、3、7d组),每个时间窗组再随机分3个组:正常对照组、模型组和督脉电针组。采用改良式的Allens打击法复制脊髓损伤模型。督脉电针组选取'大椎''命门'进行电针干预,每日1次,每次20min,连续治疗至相应天数。采用BBB评分法评估大鼠后肢运动神经功能的变化,TUNEL法检测各组大鼠受损脊髓神经元细胞凋亡数量,Western blot法检测各组脊髓损伤组织中p-c-Jun蛋白的表达情况。结果:BBB评分结果显示,模型组评分显著低于正常对照组(P<0.01),术后3、7d督脉电针组BBB分值均高于模型组(P<0.05,P<0.01)。与正常对照组相比,在3个时间窗下,模型组大鼠受损脊髓组织内凋亡阳性细胞数目均显著升高(P<0.01);与模型组相比,在3个时间窗下,督脉电针组较模型组凋亡细胞显著减少(P<0.01)。与正常对照组相比,在3个时间窗下,模型组大鼠受损脊髓组织内p-c-Jun蛋白表达均显著升高(P<0.05,P<0.01);与模型组相比,术后3、7d督脉电针组大鼠受损脊髓组织中p-c-Jun表达显著降低(P<0.01,P<0.05)。结论:脊髓损伤后受损脊髓组织中p-c-Jun蛋白表达水平升高;督脉电针可以改善脊髓损伤大鼠运动神经功能,其对脊髓损伤的保护作用机制可能与下调受损脊髓组织中p-c-Jun蛋白表达有关。 | 吕威 李冰 景泉凯 莫雨平 姚海江 宋良玉 王鑫 毛颖秋 李志刚 时素华 | 2017 | 针刺研究2017，42，1： | 48 |
| 4 | 针刺对抑郁模型大鼠皮层及海马脑源性神经营养因子基因和蛋白表达的影响显示文摘目的:观察针刺对慢性应激抑郁模型大鼠额叶皮层和海马脑源性神经营养因子(BDNF)基因和蛋白表达的影响,初步探讨针刺治疗抑郁症的机制。方法:将24只SD大鼠随机分为4组:空白组、空白+针刺组、模型组、模型+针刺组,每组6只。采用孤养结合慢性应激的方法造模。针刺干预选用'百会'透刺'印堂'穴,直刺单侧'内关'穴,留针20min,隔日1次。采用实时荧光定量PCR方法检测大鼠额叶皮层和海马BDNF mRNA表达,免疫印迹技术检测大鼠额叶皮层和海马BDNF蛋白表达水平。结果:与空白组相比,模型组大鼠额叶皮层、海马BDNF mRNA与蛋白表达水平明显下降(P<0.01,P<0.05);空白+针刺组大鼠额叶皮层、海马BDNF mRNA与蛋白表达水平无显著性变化(均P>0.05)。与模型组相比,模型+针刺组大鼠额叶皮层和海马BDNF mRNA与蛋白表达水平均明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:慢性应激抑郁模型大鼠额叶皮层和海马内BDNF含量减少,针刺治疗可以上调额叶皮层和海马区BDNF的表达水平,这可能是针刺发挥抗抑郁治疗作用的途径之一。 | 梁佳 卢峻 崔善福 王俊仁 图娅 | 2012 | 针刺研究2012，37，1： | 37 |
| 5 | 针刺多靶点治疗抑郁症的作用机制研究概述显示文摘对近10年针刺治疗抑郁症的机制研究进行综述,总结针刺是通过调节中枢神经递质、改善神经内分泌、提高神经元可塑性、调节相关信号传导通路以及恢复免疫细胞因子的平衡等途径,多层次、多靶点地发挥抗抑郁作用;并在此基础上提出,应以各作用系统间的相互影响、穴位与脑区的特异性关联、实验及检测指标的合理设计等为下一步相关研究的方向。 | 姜默琳 张捷 | 2016 | 中医杂志2016，57，4： | 27 |
| 6 | 针刺治疗抑郁症的机制研究概况显示文摘综述了近年来针刺治疗抑郁症机制研究的主要方向和进展,总结针刺治疗抑郁症的相关方法及思路。从机制研究及动物实验方面进行综述。综述文献得知针灸治疗抑郁症疗效更加可靠、不良反应小,通过总结探讨,旨在进一步为临床治疗抑郁症提供必要参考和理论依据,探索更安全可行的综合治疗方案。 | 景泉凯 杨利娟 刘俊彤 吕威 王鑫 卢梦晗 邵千枫 李志刚 赛音朝克图 | 2017 | 中华中医药学刊2017，35，1： | 25 |
| 7 | 针刺对慢性束缚应激抑郁模型大鼠海马凋亡相关因子的影响显示文摘目的:观察针刺对抑郁模型大鼠海马细胞色素C、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、凋亡诱导因子(AIF)表达的影响,从凋亡途径探讨针刺防治心理应激引起的早期抑郁的机制。方法:SD大鼠随机分成空白组、模型组、针刺组、氟西汀组,每组8只。应用慢性束缚结合孤养方法建立慢性心理应激抑郁大鼠模型。针刺组于每日应激前1h针刺“百会”“印堂”和双侧“三阴交”,每日1次,每次20min,持续28d;氟西汀组于每日应激前1h用盐酸氟西汀混悬液(1mL/100g,0.18mg/mL)灌胃,每日1次,持续28d。以体质量和糖水偏好实验、旷场实验评价抑郁模型大鼠行为学改变情况;用Western blot法检测大鼠海马组织细胞色素C、caspase-3和AIF的蛋白表达水平;用DCFH-DA荧光探针技术检测大鼠海马组织活性氧(ROS)的含量。结果:实验结束后,模型组大鼠体质量、糖水偏好指数、旷场实验水平穿越格数和垂直竖立次数均低于空白组(P<0.01)。与模型组比较,针刺组和氟西汀组大鼠体质量、糖水偏好指数上升,水平穿越格数和垂直竖立次数增加(P<0.01,P<0.05)。与空白组比较,模型组大鼠海马组织ROS、细胞色素C、caspase-3和AIF的表达水平显著升高(P<0.01)。与模型组比较,针刺组和氟西汀组大鼠海马组织ROS、细胞色素C、caspase-3和AIF水平显著降低(P<0.01)。结论:针刺干预能显著降低抑郁模型大鼠海马组织凋亡途径的关键因子细胞色素C、caspase-3和AIF的蛋白表达水平,其机制可能与下调线粒体ROS含量有关,这可能是针刺发挥抗抑郁效应的重要途径之一。 | 孙阳 图娅 郭郁 姜会梨 李亚欢 王瑜 赵冰骢 高兴州 李想 冯世醒 李宇飞 | 2019 | 针刺研究2019，44，6： | 24 |
| 8 | 电针对慢性应激抑郁大鼠学习记忆与海马神经元损伤的影响显示文摘目的:观察电针对慢性应激抑郁大鼠海马神经元的保护作用。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和氟西汀组,每组12只。采用慢性不可预知的温和应激方法建立抑郁症大鼠模型。电针组给予电针'百会''印堂'穴,每次20min,每日1次,共治疗21d;氟西汀组给予氟西汀3.3mg/kg灌胃治疗,每日1次,共21d。实验第1、7、14、21天检测大鼠体质量,Morris水迷宫实验观察动物行为学,HE染色检测海马的组织结构,透射电镜观察海马超微结构。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量显著下降(P<0.01),水迷宫实验的潜伏期和游泳总路程显著延长(P<0.01),海马神经元严重损伤,结构发生明显改变。电针治疗可以显著增加大鼠体质量(P<0.05),缩短潜伏期和游泳总路程(P<0.01),减轻海马神经元损伤。结论:电针可以改善慢性应激引起的大鼠海马神经元损伤,这可能是针刺缓解学习记忆能力的下降,治疗抑郁症的作用机制之一。 | 包伍叶 焦爽 卢峻 图娅 宋映周 吴迁 阿英格 | 2014 | 针刺研究2014，39，2： | 21 |
| 9 | 针刺对慢性应激抑郁大鼠前额叶皮层小胶质细胞活化的影响显示文摘目的:观察针刺对慢性应激抑郁大鼠前额叶皮层促炎性细胞因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、离子钙接头蛋白1(Iba-1)和髓系细胞触发受体2(TREM2)表达的影响,探讨针刺抗抑郁的可能机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、针刺组、氟西汀组,每组8只。采用6周慢性不可预知温和刺激方法建立抑郁大鼠模型。针刺组于每日造模前1 h针刺'百会''印堂',每日1次,连续6周。氟西汀组于每日造模前1 h给予氟西汀灌胃(10 mg/kg,1 mg/mL),每日1次,连续6周。采用旷场实验检测大鼠行为学;ELISA法检测大鼠前额叶皮层IL-1β、IL-6含量;免疫组化法检测前额叶皮层小胶质细胞标记物Iba-1表达;实时荧光定量PCR法检测大鼠前额叶皮层TREM2基因表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠爬行格数和垂直站立次数均明显减少(P<0.05);与模型组相比,针刺组和氟西汀组爬行格数均显著增加(P<0.05),针刺组垂直站立次数明显增加(P<0.05)。与正常组相比,模型组大鼠前额叶皮层IL-1β、IL-6含量,Iba-1阳性细胞表达明显升高(P<0.05),TREM2基因表达显著降低(P<0.05);与模型组相比,针刺组和氟西汀组大鼠前额叶皮层IL-1β、IL-6含量、Iba-1阳性细胞表达均显著降低(P<0.05),TREM2基因表达明显升高(P<0.05)。结论:针刺可能通过抑制前额叶皮层小胶质细胞活化,减少促炎性细胞因子,增强TREM2表达,发挥缓解抑郁症的作用。 | 李晓艳 王红梅 赵雅 李晨 卢峻 邬继红 图娅 | 2021 | 针刺研究2021，46，1： | 16 |
| 10 | 耳甲电针对抑郁模型大鼠海马Raf/ERK/RSK/CREB信号通路的影响显示文摘目的:观察耳甲电针对慢性不可预知性温和刺激(CUMS)诱导的抑郁大鼠海马细胞外信号调节激酶(ERK)信号转导通路的影响,探讨耳甲电针抗抑郁效应的机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、耳甲电针组、PD98059抑制剂(PD)组、二甲基亚砜(DMSO)组、PD+耳甲电针组,每组10只。采用孤养结合连续21 d CUMS方法制备抑郁大鼠模型。耳甲电针组、PD+耳甲电针组于耳甲区的'心'和'神门'耳穴给予连续28 d电针刺激,每天30 min;PD组、DMSO组、PD+耳甲电针组分别给予连续28 d侧脑室注射PD98059、DMSO、PD98059,每只5μL/d。记录造模前后、干预后各组大鼠糖水消耗量。采用Western blot法检测干预后各组大鼠海马Raf、p-Raf、ERK、p-ERK、RSK、CREB、p-CREB蛋白的相对表达量。结果:与空白组比较,模型组大鼠糖水消耗量及海马Raf、p-Raf、ERK、p-ERK、RSK、CREB、p-CREB均显著降低(P<0.01)。与模型组比较,耳甲电针组大鼠糖水消耗量及海马Raf、p-Raf、ERK、p-ERK、RSK、CREB、pCREB均显著升高(P<0.05,P<0.01),PD+耳甲电针组p-Raf、ERK、CREB明显升高(P<0.01,P<0.05),PD组p-ERK明显下降(P<0.05)。与耳甲电针组比较,PD+耳甲电针组p-ERK、RSK和pCREB明显下降(P<0.05,P<0.01)。结论:海马内Raf/ERK/RSK/CREB信号通路可能参与了耳甲电针的抗抑郁效应,且该效应在一定程度上可被ERK阻断剂所抑制。 | 李少源 荣培晶 高国建 张悦 王俊英 王瑜 李亮 张金铃 国笑 | 2019 | 针刺研究2019，44，8： | 16 |
| 11 | 针刺对强迫游泳应激大鼠海马c-jun氨基末端激酶信号通路的影响显示文摘目的:观察针刺对强迫游泳应激大鼠海马c-jun氨基末端激酶(JNK)信号转导通路影响,探讨针刺抗抑郁的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、空白+JNK通路阻断剂(SP 600125,以下简称SP)组、模型组、模型+SP组、针刺组、针刺+SP组、氟西汀组、氟西汀+SP组,每组6只。采用强迫游泳应激结合孤养法造模。针刺干预选取'百会''印堂'穴,每次20min,每天1次,共治疗2d;阳性对照药物给予氟西汀1.8mg/kg灌胃,每天1次,共治疗2d。通过游泳不动时间对大鼠进行行为学评价;采用Western blot法检测海马中JNK上游激酶MKK 4和MKK 7、JNK、磷酸化JNK(p-JNK)蛋白表达。结果:与空白组比较,空白+SP组游泳不动时间差异无统计学意义(P>0.05),模型组游泳不动时间显著增加(P<0.01);与模型组比较,模型+SP组、针刺组、针刺+SP组、氟西汀组、氟西汀+SP组游泳不动时间明显缩短(P<0.05,P<0.01)。不同组别之间JNK蛋白表达水平差异无统计学意义(均P>0.05)。与空白组比较,模型组海马中MKK 4、MKK 7、p-JNK蛋白表达显著升高(均P<0.01);与模型组比较,氟西汀+SP组MKK 4、MKK 7蛋白表达显著降低(均P<0.05),其余组有降低趋势,但差异无统计学意义(均P>0.05),模型+SP组、针刺组、针刺+SP组、氟西汀组、氟西汀+SP组p-JNK蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论:针刺治疗能降低急性应激模型大鼠海马JNK的磷酸化水平及蛋白表达,有效抑制JNK信号转导通路活性,进而改善强迫游泳应激抑郁模型大鼠的行为学症状,这可能是针刺发挥抗抑郁效应的分子机制之一。 | 郭郁 许珂 包伍叶 王瑜 张旭辉 许明敏 于淼 张春涛 赵冰骢 邬继红 图娅 | 2016 | 针刺研究2016，41，1： | 15 |
| 12 | 手针与电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马p-JNK、c-jun、Caspase-3蛋白表达的影响显示文摘目的探讨手针与电针抗抑郁治疗的作用机制。方法将50只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为正常组、模型组、手针组、电针组、帕罗西汀组,除正常组之外,其余组均采用慢性应激结合孤养方法造模。观察手针与电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)、c-jun、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响。采用旷场实验进行行为学评价,用Western blot方法检测海马p-JNK、c-jun、Caspase-3蛋白含量。结果 pJNK蛋白表达,与正常组比较,模型组显著增高(P<0.01);与模型组比较,手针组显著下降(P<0.05),电针组有降低趋势,但无显著差异(P>0.05)。c-jun蛋白表达,与正常组比较,模型组增高(P<0.01);与模型组比较,手针组与电针组均有降低趋势,但无显著差异(P>0.05)。Caspase-3蛋白表达,与正常组比较,模型组显著增加(P<0.01);与模型组比较,手针组与电针组均显著降低(P<0.01);与帕罗西汀组比较,手针与电针组均显著降低(P<0.01)。结论慢性应激抑郁模型大鼠海马c-jun氨基末端激酶(JNK)通路磷酸化及下游促凋亡蛋白表达增加;手针与电针在下调c-jun、Caspase-3表达上无显著差异,但在下调p-JNK表达上,手针优于电针,提示手针与电针抗抑郁治疗可能存在不同的分子机制。 | 孙岚 梁佳 卢峻 王俊仁 吴迁 郭卓 赵冰骢 张春涛 图娅 | 2014 | 北京中医药大学学报2014，37，12： | 15 |
| 13 | 针灸与MAPK信号转导通路研究进展显示文摘分析从丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导角度探讨针灸作用机制的文献,结果表明多种针灸效应的产生都与MAPK细胞信号转导通路的调控密切相关。但当前的研究横向范畴不广,实验设计存在一些问题:治疗组采用电针、针刺的方法较多,灸法较少;电针所选择的波型、频率、刺激持续时间不统一;研究深度多停留在简单的印证与合理的推测等。进一步拓展横向研究的范畴,完善实验设计,从更深层次的角度研究由MAPK信号转导通路介导的针灸信号的传递途径和针灸效应的产生机制,对临床针灸疗效的提高将大有裨益。 | 沈甜 李忠仁 | 2012 | 中国针灸2012，32，3： | 14 |
| 14 | 电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马及血清caspase-12表达的影响显示文摘目的观察c-jun氨基末端激酶(JNK)信号转导通路阻断下电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马及血清半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-12(caspase-12)表达的影响,探讨针刺抗抑郁的作用机制。方法 SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、氟西汀组、模型+二甲基亚砜(DMSO)组、模型+JNK通路阻断剂SP600125(以下简称SP)组、针刺+SP组、氟西汀+SP组,每组9只。除空白组外,其余组均采用慢性应激结合孤养的方法造模。电针干预选取'内关''三阴交'穴,每次20 min,每天1次,治疗21 d;阳性对照药物给予氟西汀5 mg/kg灌胃,治疗21 d。通过旷场实验对大鼠进行行为学评价,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠海马和血清中caspase-12蛋白表达。结果实验前各组大鼠行为学检测均无统计学差异(P>0.05)。实验第21天,与空白组相比,模型组的水平穿越格数、竖立次数明显降低(P<0.01);与模型组相比,针刺组能提高模型大鼠的水平穿越格数(P<0.05)。与空白组比较,模型组大鼠海马caspase-12蛋白表达明显上升(P<0.01);与模型组比较,模型+DMSO组、氟西汀组、氟西汀+SP组、模型+SP组、针刺组、针刺+SP组大鼠海马caspase-12蛋白表达均下降(P<0.05)。与空白组比较,模型组大鼠血清caspase-12蛋白表达降低;与模型组比较,模型+DMSO组、模型+SP组、氟西汀组、针刺+SP组大鼠血清caspase-12蛋白表达降低,而氟西汀+SP组、针刺组大鼠caspase-12表达升高,但差异均没有统计学意义(P>0.05)。结论针刺可能是通过抑制JNK信号转导通路活性,从而降低慢性应激模型大鼠海马caspase-12蛋白表达,减少海马神经元凋亡,从而发挥抗抑郁效应。 | 田朝阳 图娅 姜会梨 张旭辉 卢峻 俞秋云 梁星辰 邵淑君 向杜炼 邬继红 | 2018 | 北京中医药大学学报2018，41，2： | 14 |
| 15 | 针刺对慢性束缚应激模型大鼠额叶和海马谷氨酸受体2/4表达的影响显示文摘目的:观察针刺对慢性束缚应激模型大鼠额叶和海马中谷氨酸受体2/4(Glu R2/4)表达的影响,揭示针刺干预抑郁状态可能存在的特殊机制和作用途径。方法:雄性SD大鼠24只,随机分为空白组、模型组、针刺组、氟西汀组,每组6只。建立慢性束缚应激抑郁模型,针刺组针刺'百会''印堂''三阴交',每天1次,每次20min,持续28d。氟西汀组于应激刺激前1h予氟西汀(1.8mg/kg)10m L·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,持续28d。采用体质量、糖水实验对大鼠行为学变化进行评价,应用Western Blot检测大鼠海马和额叶中Glu R2/4表达。结果:与空白组比较,模型组的体质量与糖水消耗显著降低(P<0.05),模型组Glu R2/4在海马、额叶的表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,针刺组和氟西汀组大鼠体质量和糖水消耗量显著升高(P<0.05),针刺组Glu R2/4在海马、额叶的表达显著上升(P<0.01),氟西汀组Glu R2/4在海马的表达、Glu R2在额叶的表达显著上升(P<0.01)。结论:针刺可提高大鼠海马和额叶Glu R2/4含量,逆转慢性束缚应激大鼠抑郁状态,提示这可能是针刺抗抑郁作用机制。 | 常磊 姜会梨 王瑜 卢峻 董莎 张鹏 辛随成 图娅 | 2018 | 中华中医药杂志2018，33，6： | 14 |
| 16 | 近5年针灸治疗中风后抑郁的基础与临床研究进展显示文摘中风后抑郁,又称卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD),是脑卒中后在多种病理因素综合作用下出现不同程度的、症状持续2周以上的抑郁症状[1],以情绪低落、兴趣减退、失眠焦虑、神经功能缺损等多种精神和躯体症状为主要临床表现。研究表明脑卒中患者中约有1/3会在卒中后的任何时间发生PSD,且发病后1年内的患病率最高,约为30%~35%[2]。 | 効迎春 惠建荣 羊璞 | 2021 | 现代中西医结合杂志2021，30，24： | 12 |
| 17 | 电针对慢性强迫游泳应激模型大鼠抑郁样行为及血清5-HT的影响显示文摘目的:在慢性强迫游泳应激模型上,观察电针对大鼠行为及血清五羟色胺(5-HT)含量的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、电针组和氟西汀组,每组10只。采用慢性强迫游泳应激方法制备抑郁大鼠模型。通过体质量、旷场实验、糖水实验对大鼠进行行为学评价,用ELISA方法检测大鼠血清中的5-HT含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量、旷场实验的水平运动和垂直运动次数、糖水摄入量均明显下降(P<0.05),血清5-HT含量降低(P<0.05)。与模型组比较,电针组和氟西汀组大鼠体质量、旷场实验中的平行活动和垂直运动次数、糖水摄入量均明显增加(P<0.05),血清中的5-HT含量明显增加(P<0.05),电针组与氟西汀组之间比较,无显著性差异(P>0.05)。结论:电针可改善慢性强迫游泳应激导致的大鼠抑郁样行为异常,明显增加血清中5-HT含量,具有抗抑郁作用。 | 包伍叶 宋英周 卢峻 任英贞 李伊朔 图娅 郭卓 孙岚 | 2014 | 中医药信息2014，31，2： | 12 |
| 18 | 针刺对慢性应激抑郁大鼠额叶皮层星形胶质细胞的影响显示文摘目的探讨针刺百会、内关抗抑郁的可能作用机制。方法将32只SD大鼠随机分为正常组、模型组、针刺组和氟西汀组,每组8只。除正常组外其余各组采用28天慢性不可预知的应激方法建立抑郁症大鼠模型,在造模同时针刺组选取百会、内关穴针刺10min,隔日1次,共28天;氟西汀组给予氟西汀10 mg/kg灌胃;正常组和模型组不干预。分别采用RT-PCR、免疫组化法检测胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)mRNA和GFAP在额叶皮层的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠额叶皮层星形胶质细胞形态萎缩,模型组额叶皮层GFAP mRNA表达、GFAP积分光密度值(IOD)均显著降低(P<0.01)。与模型组比较,针刺组和氟西汀组星形胶质细胞形态明显改善,GFAP mRNA表达、GFAP IOD值均显著升高(P<0.01)。结论针刺百会、内关穴可能通过上调额叶皮层GFAP表达,改善慢性应激造成的星形胶质细胞损伤,发挥抗抑郁作用。 | 卢峻 金树英 包伍叶 户丽 梁佳 图娅 | 2014 | 中医杂志2014，55，15： | 12 |
| 19 | Electroacupuncture inhibits annulus fibrosis cell apoptosis in vivo via TNF-α-TNFR1-caspase-8 and integrin β1/Akt signaling pathways显示文摘OBJECTIVE: To examine whether electroacupuncture(EA) treatment inhibited cell apoptosis of intervertebral annulus fibrosis(AF) via tumor necrosis factor-α(TNF-α)-tumor necrosis factor receptor 1(TNFR1)-caspase-8 and integrin β1/Akt signaling pathways in a rat model of cervical intervertebral disc degeneration caused by unbalanced dynamic and static forces.METHODS: Thirty-two Sprague-Dawley rats were included in this study, of which 24 rats underwent surgery to induce cervical intervertebral disc degeneration, while eight rats received EA treatment at Dazhui(GV 14). Immunohistochemical staining was used to detect TNF-α, TNFR1, and caspase-8Apoptosis of AF cells was examined with terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated d UTP-biotin nick end labeling(TUNEL) staining. The m RNA and protein expression levels of integrin β1 andAkt were evaluated with real-time polymerase chain reaction and western blot analysis, respectively.RESULTS: Treatment with EA decreased TUNEL-positive AF cells and lowered TNF-α, TNFR1 and caspase-8 positive cells compared with control groups. EA treatment also increased integrin β1and Akt m RNA and protein levels compared with controls.CONCLUSION: Treatment with EA inhibits AF cell apoptosis through suppression of the TNF-α-TNFR1-caspase-8 signal pathway and increases the expression of integrin β1 and Akt. EA may be a good alternative therapy for treating cervical spondylosis. | Jun Liao Le Zhang Jiaxuan Zheng Debiao Yu Meigui Ke Teng Xu | 2014 | Journal of Traditional Chinese Medicine2014，34，6： | 12 |
| 20 | 针灸调控炎症通路相关研究的回顾(英文)显示文摘目的:分析近十年来针灸通过调控炎症信号通路治疗炎性疾病的研究,阐述其可能机制,为针灸治疗炎症性疾病提供理论指导。方法:查阅Pub Med上国内外针灸调控酪氨酸激酶-信号转导子和转录激活子(Janus protein-tyrosine kinase/signal transducer and activator of transcription,JAK-STAT),核转录因子kappa B(nuclear factor kappa B,NF-κB)和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)这三条炎症信号通路治疗炎症性疾病的临床和实验研究,分析其对这三个炎症信号通路中细胞因子的影响,并进行系统归纳。结果:针灸能导致JAK-STAT、NF-κB、MAPK这三条炎症信号通路的上下游细胞因子的表达下降,对这三条通路有明显的抑制作用。结论:针灸能通过抑制炎症信号通路的方式达到抗炎的作用,抗炎作用可能是针灸效应机制的重要组成部分。 | 舒晴 陈丽 何文娟 周焕娇 梁凤霞 | 2016 | World Journal of Acupuncture-Moxibustion2016，26，2： | 11 |
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