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| 1 | 能量代谢关键调控因子PGC-1α的研究进展显示文摘能量代谢平衡的紊乱,即能量摄入超过消耗,是代谢综合征(metabolic syndrome,MS)的主要致病因素。过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(peroxisome proliferator activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)作为能量代谢的关键调控因子,已成为当前研究的热点。它能够灵敏应答于各种环境刺激和营养信号的改变,并通过选择性地结合不同转录因子,协同控制包括葡萄糖稳态、脂质代谢平衡和生物时钟稳态在内的多种生理进程。本文回顾了PGC-1α基因和蛋白的结构,深度阐明了PGC-1α在肝脏、骨骼肌以及心脏等哺乳动物重要能量代谢器官中的组织特异性代谢调节功能。同时,我们还总结了以PGC-1α为潜在靶点的小分子化合物在代谢性疾病中的应用情况。本综述将为代谢性疾病的治疗提供扎实的理论依据和潜在药物治疗靶点。 | 王慧婷 张岩晨 徐梦怡 张雯翔 刘畅 陈思禹 | 2020 | 生理学报2020，72，6： | 25 |
| 2 | PGC-1α对骨骼肌肌纤维类型及运动能力的调控作用显示文摘过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(peroxisome proliferator activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)可调节能量代谢、诱导线粒体生物合成;在骨骼肌中促进肌纤维类型由IIb型或IId/x型向IIa型或I型转化;PGC-1α-b和PGC-1α-c亚型与运动耐力变化关系密切。全身性和骨骼肌特异性调节PGC-1α表达对骨骼肌肌纤维类型的转化和运动耐力的改变具有一定差异。外源性调控PGC-1α表达对提高运动耐力具有广阔发展前景。 | 于亮 张鹏 王瑞元 陈晓萍 | 2013 | 生理科学进展2013，44，1： | 12 |
| 3 | PGC-1α的转录调节和翻译后修饰显示文摘过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptorγ,PPARγ)辅助激活因子-1α(PPARγcoactivator-1α,PGC-1α)是线粒体生物合成的关键调节分子.外界刺激(寒冷、饥饿、运动)一方面可以改变PGC-1α的基因和蛋白质表达水平,另一方面可以通过翻译后修饰方式调节其蛋白质活性,最终调节细胞能量代谢和线粒体生物合成过程.PGC-1α表达的异常是代谢性疾病及老年性疾病等发病的重要原因.本文就PGC-1α在转录水平和翻译后修饰水平的调节方式的最新研究进展作一综述. | 闫春雷 黄欣 苏乐群 | 2015 | 中国生物化学与分子生物学报2015，31，1： | 11 |
| 4 | 黄芪通过ACE2/Mas途径改善代谢综合征大鼠早期肾功能损害显示文摘探讨黄芪影响代谢综合征(MS)大鼠肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)以及血管紧张素1-7(Ang 1-7)受体Mas蛋白的表达及其抗氧化作用。将80只雄性SD大鼠分为:正常对照组、MS组、黄芪组、缬沙坦组。MS大鼠予以高脂肪高盐饲料,饮用10%果糖水制备代谢综合征动物模型,黄芪组予以黄芪6.0 g·kg-1·d-1灌胃,缬沙坦组予以缬沙坦30.0 mg·kg-1·d-1灌胃,MS组以及对照组予以同体积生理盐水灌胃,干预4周后行一般指标、生化指标以及血压测定,放免法检测血及肾组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,免疫蛋白印迹法检测各组大鼠肾组织Mas受体,ACE,ACE2,AT1R的表达。结果显示,与对照组比较,MS组、黄芪组大鼠收缩压、舒张压、体质量、空腹血糖、空腹胰岛素水平、甘油三酯、血清游离脂肪酸以及血浆、肾组织AngⅡ水平明显升高(P<0.05);缬沙坦组大鼠收缩压、舒张压与MS组比较明显降低;MS组大鼠肾组织NO含量以及SOD活性下降,经黄芪干预后较MS明显增高;黄芪治疗后较MS组大鼠肾脏组织中MDA水平明显降低(P<0.01)。与对照组比较,MS组肾组织中ACE和AT1R的表达明显升高,而ACE2和Mas受体的表达降低(均P<0.05);与MS组比较,MS+黄芪组肾组织中Mas受体的表达升高较显著,而MS+缬沙坦组AT1R的表达降低更明显(均P<0.05)。结论:黄芪可以提高肾脏组织Mas的表达,降低ACE表达,改变肾脏局部的AngⅡ,MDA,NO和SOD水平,从而对早期受损伤的肾组织起保护作用。 | 王琼英 梁伟 姜程 李宁荫 许涵 杨米娜 林欣 于亨 常鹏 余静 | 2015 | 中国中药杂志2015，40，21： | 11 |
| 5 | FAT/CD36、AMPK和PGC-1α在运动干预高脂饮食性肥胖中的作用机制显示文摘本文运用文献资料法,总结骨骼肌肌膜脂肪酸转运蛋白FAT/CD36的含量在肥胖倾向和肥胖抵抗倾向中的差异,同时探讨线粒体生物发生相关因子腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)的活性及过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子1α(peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1-alpha,PGC-1α)在高脂饮食诱导肥胖倾向和肥胖抵抗倾向发生中的差异。并在此基础上,从改善饮食性肥胖发生的角度,探讨脂肪酸转运途径相关因子FAT/CD36及线粒体生物发生途径相关因子AMPK、PGC-1α在运动改善高脂饮食性肥胖中的作用。这些研究可以丰富运动干预改善高脂饮食性肥胖的理论认识。 | 孙婧瑜 漆正堂 丁树哲 | 2013 | 中国运动医学杂志2013，32，2： | 7 |
| 6 | 转录共激活分子PGC-1α与肥胖者减体重研究现状的探讨显示文摘过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活分子1α在诸多代谢过程中均发挥重要作用,例如线粒体生成、脂肪酸代谢、血糖代谢及肌纤维类型转化等方面。研究认为,调节PGC-1α的生理生化功能,可治疗肥胖等慢性疾病,可将PGC-1α作为控制体重的新药物靶点,因此,本文就PGC-1α在控制体重方面的特征、可能涉及的生理机制进行简要综述。 | 林文 吴菊花 鞠丽丽 翁锡全 徐国琴 | 2015 | 广州体育学院学报2015，35，1： | 6 |
| 7 | 生物时钟与能量代谢的整合研究显示文摘生物时钟系统是生物界的共有系统。以哺乳动物为例,生物时钟控制着各种生理进程,如睡眠周期、血压、血液激素水平及能量代谢等,使之呈现出以大约24 h为周期的节律性变化。哺乳动物的生物时钟与能量代谢稳态之间存在紧密的联系。该文根据此前的研究将二者间的整合模式归为以下3类:(1)以核受体、转录因子/辅因子及其分子伴侣、非编码RNA等为节点,同时调控时钟与代谢进程,促使二者整合,即'并联型'整合模式;(2)由钟控基因(clock-controlled genes,CCGs)承接生物时钟信号,作为下游效应器进而调控代谢进程,线性化使二者整合,即'串联型'整合模式;(3)以某些代谢物为节点,既能响应上游环境刺激,又能同时调控下游时钟和代谢进程,促使二者整合,即'组合型'整合模式。综上所述,对生物时钟和能量代谢整合的研究为将来从时辰生物学的角度防控及治疗代谢综合征提供了新的思路。 | 时雨杰 刘畅 | 2017 | 中国细胞生物学学报2017，39，3： | 6 |
| 8 | PGC-1α基因多态性与代谢性疾病的相关性显示文摘过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1-α(peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1-alpha,PGC-1α)属于人体内一种重要的核转录辅助激活因子,能与多种核受体及转录因子相互作用,以调控其靶基因的表达。PGC1-α在人体能量代谢中发挥着重要的作用,其参与脂肪酸氧化,肝糖异生以及调节线粒体ATP的生物合成等。研究表明PGC-1α基因多态性与Ⅱ型糖尿病、糖尿病肾病、肥胖以及冠心病等代谢性疾病的发生有着密切的关系。探究PGC-1α基因多态性与代谢性疾病的相关性有利于从基因层面检测和评估代谢类疾病的发生风险,从而实现早期发现和预防该疾病的发生,提高代谢性疾病的生存质量,延长生存期。本文拟就近五年PGC-1α参与的代谢途径和其基因多态性与代谢性疾病的相关性的研究进展做一综述。 | 范志鹏 李玲 赵慧佳 陈彬尧 刘晓红 郝卓文 孙功鹏 董礼 乐江 吴建国 叶啟发 | 2019 | 中国临床药理学与治疗学2019，24，10： | 5 |
| 9 | 电针对脑缺血-再灌注损伤大鼠海马神经元PGC-1α表达及线粒体酶活性的影响显示文摘目的观察不同强度电针对脑缺血-再灌注(I-R)损伤大鼠海马神经元过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)表达及线粒体酶活性的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机均分为假手术组(S组)、脑I-R组、脑I-R+E1组、脑I-R+E2组和脑I-R+E3组。采用大脑中动脉阻塞法诱导出大鼠脑缺血模型。I-R+E1组、I-R+E2组和I-R+E3组分别于模型制备后1和12h实施电针,每次20分钟,电流强度分别为5、3和1mA。再灌注24h时,测定脑组织琥珀酸脱氢酶(SDH)和细胞色素C氧化酶(COX)活性,RT-PCR检测PGC-1αmRNA的表达。结果与S组比较,I-R组海马组织神经元PGC-1αmRNA表达下调,线粒体SDH和COX活性降低(P<0.05);与I-R组比较,I-R+E1组、I-R+E2组和I-R+E3组线粒体COX活性均升高,I-R+E2组海马组织神经元PGC-1αmRNA表达上调,线粒体SDH活性升高(P<0.05或P<0.01)。结论电流强度3mA的电针可通过诱导PGC-1αmRNA表达,上调PGC-1α介导的呼吸链酶的活性,减轻大鼠脑I-R损伤。 | 田伟千 高峰 崔耀梅 | 2014 | 江苏医药2014，40，5： | 5 |
| 10 | 广西巴马小型猪2型糖尿病模型骨骼肌糖代谢及能量代谢相关基因的表达差异显示文摘目的探讨糖代谢及能量代谢过程中的关键调控基因(PGC-1α、Glut-4、ERRα、NRF-1、TFAM和线粒体基因)在2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)发生中的作用。方法以广西巴马小型猪T2DM模型建立的发病组和未发病组的背最长肌为实验材料,利用QRT-PCR实时荧光定量的方法对糖代谢及能量代谢相关基因mRNA和线粒体基因的表达情况进行检测。结果在广西巴马小型猪背最长肌中,T2DM组PGC-1α、Glut-4、ERRα和NRF-1的相对表达量均显著高于非T2DM组,TFAM和线粒体基因的相对表达量则稍低于非T2DM组。结论在T2DM巴马小型猪骨骼肌中,上调PGC-1α及其下游基因Glut-4、ERRα和NRF-1的表达水平,有利于改善葡萄糖代谢;而线粒体合成不足,致使ATP合成量不够,或引起胰岛素抵抗,进而导致2型糖尿病的发生。 | 严雪瑜 蒋钦杨 吴延军 梁家充 郭亚芬 兰干球 | 2016 | 中国实验动物学报2016，24，5： | 5 |
| 11 | 从白色脂肪棕色化及棕色脂肪活化角度探讨肥胖温阳中药的应用显示文摘国内外学者关于中草药干预肥胖进行了大量研究,包括调控神经生理功能、抑制摄食中枢影响消化吸收、调节肠道菌群、增加胰岛素敏感性、促进激素分泌等方面。但中草药对白棕脂肪结构比例与功能调节--白色脂肪棕色化及棕色脂肪活化的研究,尚属新的领域。肥胖及其相关代谢紊乱疾病的关键病机是阳虚,临床常采用温阳中药进行防治,但目前其机制尚不完全清楚。文章从白色脂肪棕色化及棕色脂肪活化角度,探讨温阳中药的减肥新机制。 | 刘瑶瑶 阎博华 | 2022 | 中华中医药杂志2022，37，2： | 4 |
| 12 | 基于SIRT1/PGC-1α/线粒体轴探讨高血压靶器官损害机制的研究进展显示文摘高血压靶器官损害多危及到心脏、大脑、肾脏等器官,其发病涉及复杂的分子机制。国内外研究均探讨了线粒体氧化应激在高血压靶器官损害发病中的重要作用。而SIRT1/PGC-1α信号通路在线粒体氧化应激中扮演着重要角色,因此针对SIRT1/PGC-1α信号通路,整理总结近期研究进展,以期在高血压靶器官损害的预防和治疗中提供新思路。 | 王明珠 符德玉 | 2020 | 中华中医药学刊2020，38，4： | 4 |
| 13 | 参芪利心汤对心力衰竭大鼠心肌细胞的保护作用及机制研究显示文摘目的研究参芪利心汤对阿霉素诱导心力衰竭大鼠心肌细胞的保护作用及机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、依那普利(2.1 mg/kg)组以及参芪利心汤低、中、高剂量(9.975、19.950、39.900 g/kg)组,除对照组外,其余大鼠ip阿霉素诱导心力衰竭模型;各给药组ig相应药物,对照组和模型组ig等体积蒸馏水,1次/d,连续4周。给药结束后,采用心脏彩色多普勒超声仪测定各组大鼠左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening,LVFS)以及每搏心输出量(stroke volume,SV);采用苏木素-伊红(HE)染色法观察各组大鼠心肌组织病理变化;采用透射电镜观察各组大鼠心肌细胞超微结构;采用ELISA法检测各组大鼠血浆N端B型利钠肽(N-terminal B-type natriuretic peptide,NT-pro BNP)及心肌组织三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)含量;采用流式细胞仪检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况;采用qRT-PCR法检测各组大鼠心肌组织B淋巴细胞瘤2(B-cell lymphoma 2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2associated X protein,Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(peroxisome proliferator activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)m RNA表达情况;采用Western blotting法检测各组大鼠心肌组织Bcl-2、Bax、Caspase-3和p53蛋白表达情况。结果与对照组比较,模型组大鼠LVEF、LVFS和SV显著降低(P<0.01),血浆NT-pro BNP含量显著升高(P<0.01),心肌组织ATP含量显著降低(P<0.01),心肌细胞凋亡率显著升高(P<0.01);心肌组织Bcl-2和PGC-1αmRNA表达水平显著降低(P<0.01),Bax和Caspase-3 mRNA表达水平显著升高(P<0.01);心肌组织Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.01),Bax、Caspase-3和p53蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。与模型组比较,参芪利心汤中、高剂量组和依那普利组大鼠LVEF、LVFS和SV均显著升高(P<0.01);血浆NT-pro BNP含量显著降低(P<0.01),心肌组织ATP含量显著升高(P<0.01),心肌细胞凋亡率显著降低(P<0.01);心肌组织Bcl-2和PGC-1αmRNA表达水平均显著升高(P<0.01),Bax和Caspase-3 mRNA表达水平均显著降低(P<0.01);心肌组织Bcl-2蛋白表达水平显著升高(P<0.01),Bax、Caspase-3和p53蛋白表达水平均显著降低(P<0.05、0.01)。结论参芪利心汤能够改善心力衰竭大鼠的心肌结构、能量代谢及心功能,并减少心肌细胞凋亡,其作用机制可能与调控PGC-1α和线粒体凋亡通路相关蛋白表达有关。 | 庄金龙 刘莉 钟渊福 隋艳波 林庚海 胡桂华 许惠莲 | 2021 | 中草药2021，52，19： | 3 |
| 14 | 姜黄素对高糖诱导的L6细胞线粒体功能障碍的改善作用显示文摘考察姜黄素对高糖诱导的L6细胞线粒体功能障碍的改善作用。采用40 mmol/L葡萄糖处理24 h,建立L6细胞线粒体功能障碍模型,姜黄素受试浓度分别为10、20、40μmol/L。结果显示,高糖培养可引起L6细胞线粒体功能出现明显障碍,主要表现为明显的线粒体膜电位降低、活性氧增多、ATP含量减少,线粒体生物合成(mt DNA数量)部分下降,同时UCP2、PGC-1α和Sirt3 mRNA和蛋白表达下调。姜黄素对于高糖所致线粒体功能障碍(膜电位下降,活性氧增多、ATP含量减少)具有明显的改善作用,同时升高UCP2的mRNA和蛋白表达,对于线粒体生物合成(mt DNA数量)未见明显影响。本研究提示姜黄素可能是通过多种途径的抗氧化作用而发挥线粒体保护作用。 | 薛春玲 诸葛远莉 曾静霞 | 2016 | 中国药科大学学报2016，47，3： | 2 |
| 15 | 运动降低MG53表达及其在缓解高脂膳食大鼠IR中的作用显示文摘目的:观察游泳运动对高脂诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠骨骼肌脂质沉积相关基因及MG53的影响,探讨MG53-IRS1通路在胰岛素抵抗发生中的作用,为运动防治胰岛素抵抗提供理论依据。方法:以SD大鼠为实验对象,随机分为3组:普通饮食对照组(C组)、高脂饮食IR模型组(H组)、高脂饮食90min运动组(HE组)。通过8周高脂饲料喂养建立IR大鼠动物模型,同时对HE组大鼠实施每天2次45min无负重游泳运动干预。运用正糖钳技术结合HOMA-IR、ISI综合评价动物模型的建立;通过观察运动对高脂饮食大鼠骨骼肌甘油三酯(TG)含量,骨骼肌PPARγ的辅激活子-1(PGC-1α)、脂肪酸转位酶FAT/CD36、MG53和胰岛素受体底物-1(IRS-1)m RNA的表达量及p IRS-1Ser307、IRS-1蛋白表达水平的变化,探讨运动干预IR的机制。结果:(1)IR动物模型评价:8周高脂饮食喂养后,与C组相比,H组大鼠葡萄糖输注速率(GIR)显著下降(P<0.01),ISI水平显著下降(P<0.01),HOMA-IR水平显著增加(P<0.01),提示胰岛素抵抗大鼠建模成功。(2)运动对IR的影响:8周游泳干预后,与H组相比,HE组大鼠GIR显著增加(P<0.01),血清胰岛素含量和HOMA-IR水平均显著降低(P<0.01),ISI水平显著增加(P<0.01);HE组大鼠骨骼肌TG含量显著下降(P<0.05),PGC-1-α和FAT/CD36 m RNA表达量均显著降低(P<0.01),骨骼肌MG53 m RNA和蛋白表达水平均显著下降(P<0.05,P<0.01),骨骼肌IRS-1 m RNA表达量水平显著增加(P<0.01),p IRS-1Ser307表达水平显著下降(P<0.01),IRS-1蛋白表达水平显著增加(P<0.05)。结论:8周游泳运动可以通过减少骨骼肌脂质沉积,降低大鼠骨骼肌MG53表达水平,增加IRS-1的表达,从而可能通过增强胰岛素信号转导,延缓高脂饮食大鼠IR的发生。 | 齐洁 任彩玲 傅建 张钧 | 2016 | 中国运动医学杂志2016，35，3： | 2 |
| 16 | 雷公藤红素:一种潜在的治疗肥胖症的新药物显示文摘雷公藤红素是存在于传统中药雷公藤根部的一种苯醌甲基三萜系化合物。近几年的研究发现,雷公藤红素能够减少摄食量、增加能量消耗,从而发挥强效的减重作用。其作用机制包括激活瘦素受体-信号转导与转录激活因子3信号通路和减轻下丘脑内质网应激,从而加强瘦素的作用;通过激活热休克因子1-过氧化物酶体增殖物活化受体1协同刺激因子1α(HSF1-PGC1α)轴,促进能量代谢;通过抑制核因子-κB信号通路,改善胰岛素抵抗。雷公藤红素的上述作用使其有望成为未来治疗肥胖症的一种新药物。 | 严克敏 朱惠娟 龚凤英 | 2017 | 国际内分泌代谢杂志2017，37，1： | 2 |
| 17 | PPARGC1A rs8192678 G>A polymorphism affects the severity of hepatic histological features and nonalcoholic steatohepatitis in patients with nonalcoholic fatty liver disease显示文摘BACKGROUND The association between PPARGC1A rs8192678 and nonalcoholic fatty liver disease(NAFLD)requires further confirmation.In addition,it is still unknown whether PPARGC1A rs8192678 is associated with hepatic histological features in NAFLD in the Chinese population.AIM To investigate the interaction between PPARGC1A rs8192678 and nonalcoholic steatohepatitis(NASH),and whether this polymorphism is associated with hepatic histological features.METHODS Fifty-nine patients with liver biopsy-proven NAFLD and 93 healthy controls were recruited to a cohort representing the Chinese Han population.The SAF(steatosis,activity,and fibrosis)scoring system was used for hepatic histopathological evaluation.The polymorphisms of PPARGC1A rs8192678 and patatin-like phospholipase domain-containing protein 3(PNPLA3)rs738409 were genotyped.The intrahepatic mRNA expression of PPARGC1A was evaluated by real-time polymerase chain reaction.RESULTS Thirty-seven patients with NAFLD had NASH,of which 12 were nonobese.The PPARGC1A rs8192678 risk A allele(carrying GA and AA genotypes)had the lowest P value in the dominant model;the odds ratio(OR)for NAFLD was 2.321[95%confidence interval(CI):1.121-4.806].After adjusting for age,sex,and the PNPLA3 rs738409 risk G allele,the PPARGC1A rs8192678 A allele was a risk factor for NAFLD(OR 2.202,95%CI:1.030-4.705,P=0.042).The genetic analysis showed that patients with NAFLD,moderate-to-severe steatosis(S2-3),and Activity 2-4(A≥2)were more likely to carry A in PPARGC1A rs8192678(OR 5.000,95%CI:1.343-18.620,P=0.012;and OR 4.071,95%CI:1.076-15.402,P=0.031).The multivariate logistic regression analysis showed that PPARGC1A rs8192678 risk A allele was also independently associated with S2-3,A≥2,and NASH(OR 6.190,95%CI:1.508-25.410,P=0.011;OR 4.506,95%CI 1.070-18.978,P=0.040;and OR 6.337,95%CI:1.135-35.392,P=0.035,respectively)after adjusting for age,sex,body mass index,and PNPLA3 rs738409 risk G allele.The results also showed that this polymorphism was associated with nonobese NASH(OR 22.000,95%CI:1.540-314.292,P=0.021).The intrahepatic expression of PPARGC1A mRNA was significantly lower in the group of patients who carried the risk A allele(P=0.014).CONCLUSION The PPARGC1A rs8192678 risk A allele is associated with NAFLD,and with S2-3,A≥2 and NASH in NAFLD patients,independent of PNPLA3 rs738409,and may be associated with nonobese NASH. | Rui-Nan Zhang Feng Shen Qin Pan Hai-Xia Cao Guang-Yu Chen Jian-Gao Fan | 2021 | World Journal of Gastroenterology2021，27，25： | 2 |
| 18 | 糖负荷对小鼠腹内侧核PGC-1α表达的影响显示文摘目的探讨小鼠糖负荷后血糖的变化与下丘脑腹内侧核神经元表达PGC-1α变化之间的关系。方法昆明小鼠禁食禁水过夜后,随机分为空腹对照组、灌胃50%葡萄糖(2 g/kg)30、60、120和180 min组。分别于观察时间点尾静脉血糖测试结果,并利用免疫组织化学方法半定量观察小鼠下丘脑腹内侧核PGC-1α阳性细胞的变化。结果糖负荷结果:与空腹对照组相比,糖负荷后血糖开始升高,30 min组血糖水平最高,之后开始下降,180 min组降至糖负荷前水平。分别为7.25±2.84(对照组)、16.22±3.51(30 min组)、14.08±4.14(60 min组)、12.07±1.85(120 min组)、10.12±1.31 mmol/L(180 min组)。免疫组化结果:与空腹对照组相比,糖负荷后各组腹内侧核PGC-1α阳性神经细胞数量均显著性降低(P<0.05);糖负荷120 min组最低,之后开始恢复。相关性分析显示血糖水平与下丘脑腹内侧核PGC-1α阳性神经细胞数变化之间有显著的相关性(r=0.983)。结论在小鼠糖负荷实验过程中,血糖升高与下丘脑腹内侧核神经元PGC-1表达下调之间显著相关,提示下丘脑PGC-1表达可能是维持血糖稳定的环节之一。 | 陈金虎 管振龙 赵玮琳 王宁 王艳芹 | 2015 | 营养学报2015，37，1： | 2 |
| 19 | Two novel cis-elements involved in hepatocyte nuclear factor 4α regulation of acyl-coenzyme A:cholesterol acyltransferase 2 expression显示文摘酰辅酶 A:cholesterol acyltransferase (ACAT2 ) 2 为胆固醇酉旨合成和分泌物是重要的。以前的研究表明那项 ACAT2 基因倡导者活动是由 hepatocyte 的 upregulated 原子因素 4 (HNF4 ) 通过在 247 ACAT2 和 311 基因倡导者附近的二个地点。这里,我们识别了二新奇 cis 元素,地点我(1006 ~ 898 ) 并且地点 II (38 ~ 29 ) ,它为 HNF4 是重要的效果。在 HepG2 房间,地点的变化我减少了 ACAT2 基因倡导者活动到野类型的中的五分之一个个,当地点 II 的变化把倡导者活动归结为野类型的不到十分之一时。在 293T 房间,这二 cis 元素的变化深刻地损害了 HNF4 正式就职效果。当这二个元素的任何一个被插入到 pGL3 倡导者时, HNF4 通过插入的元素导致了倡导者活动,当元素的变化损害了 HNF4 正式就职效果时。在 electrophoretic 活动性移动试金和染色质 immunoprecipitation 实验, HNF4 跳了到这二个元素。因此,二 cis 元素为 ACAT2 基因抄写上的 HNF4 效果是重要的。我们也证明 HNF4 断然在 mRNA 水平调整 ACAT2 基因表示。HNF4 的 Overexpression 增加了 ACAT2 表示,而 HNF4 击倒减少的 ACAT2 表示。Peroxisome 激活 proliferator 的受体 gamma 激活剂 1 (PCG1 ) , HNF4 的激活剂,,增加了 ACAT2 表示小 heterodimer 搭挡(SHP ) , HNF4 的 corepressor,减少的 ACAT2 表示。这些结果提供更多的卓见进 ACAT2 表示的 transcriptional 规定。 | Zhuqin Zhang Jinjing Liu Yang Xi Ruifeng Yang Houzao Chen Zhenya Li Depei Liu Chihchuan Liang | 2012 | Acta Biochimica et Biophysica Sinica2012，44，2： | 1 |
| 20 | 基于AMPK信号通路抗血管钙化的研究进展显示文摘血管钙化(vascular calcification,VC)是指血管壁软组织内的钙沉积不适当积累所引起血管弹性下降,其机制与血管璧细胞成骨分化异常密切相关。AMP活化蛋白激酶(AMPK)是细胞能量状态的主要传感器,越来越多的证据显示AMPK在VC进展中的重要作用。包括激活内皮型一氧化氮合酶、触发自噬抑制细胞凋亡、改善氧化应激和炎症、减弱内质网应激、抑制骨相关转录因子(runt-related transcription factor2,Runx)2信号通路和动态相关蛋白1介导的线粒体裂变、调控血管周围脂肪组织等。目前已发现多种通过激活AMPK改善VC的药物,这些药物有望为VC的治疗提供新的方向。 | 周树兰 王成 | 2022 | 医学研究杂志2022，51，3： | 1 |
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