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| 1 | 苯海索对大鼠局灶性脑缺血后细胞内游离钙含量的影响显示文摘目的 探讨苯海索对大鼠局灶性脑缺血细胞内游离钙含量的影响及其机制。方法 采用大鼠大脑中动脉梗塞模型 ,观察苯海索对缺血大鼠的细胞内钙及MDA、SOD含量的影响。结果 苯海索能显著降低细胞内游离钙、MDA的含量 (P <0 .0 1 )并能显著提高SOD的活性 (P <0 .0 1 )。结论 苯海索 3、1 .5、0 .5mg/kg对大鼠局灶性脑缺血可能具有保护作用 ,其作用机制与降低细胞内钙 。 | 刘萍 姬汴生 丁爱国 许勇 刘滨 高远 史清秀 唐琳 韦卉 贾丹辉 | 2003 | 中风与神经疾病杂志2003，20，3： | 10 |
| 2 | 苯海索对培养神经细胞谷氨酸兴奋毒性的保护作用显示文摘目的 观察苯海索 (trihexyphenidyl,THP)对培养神经细胞谷氨酸兴奋毒性的保护作用。方法 体外培养大鼠胚胎皮层神经细胞 ,加入谷氨酸观察谷氨酸对神经细胞的兴奋毒性及苯海索的保护作用。结果 苯海索能显著减少细胞死亡 ,降低乳酸脱氢酶 (lactatedehydrogenase,LDH)漏出量 ,一氧化氮 (nitrioxide,NO)含量及丙二醛 (malondialdehyde ,MDA)生成 ,提高超氧歧化酶 (superoxidedismutase ,SOD)活性。结论 苯海索对培养神经细胞谷氨酸兴奋毒性具有显著的保护作用 。 | 姬汴生 高远 刘红 胡香杰 张贵卿 | 2002 | 中国药学杂志2002，37，9： | 1 |
| 3 | 苯海索对大鼠脑内单胺递质含量的影响显示文摘苯海索对大鼠脑内单胺递质含量的影响何美霞1可君(河南医科大学药理学教研室,郑州450052)帕金森氏病是锥体外系功能障碍引起的一种慢性进行性疾病,苯海索(trihexyphenidyl)因具有中枢抗M-胆碱受体的作用,临床上曾用以治疗帕金森氏病.文献... | 何美霞 可君 | 1996 | 中国药理学与毒理学杂志1996，10，3： | 1 |
| 4 | 苯海索对急性脑缺血再灌注大鼠脑组织单胺类递质含量的影响显示文摘目的:观察中枢性抗胆碱药苯海索对急性脑缺血再灌注大鼠大脑皮质、纹状体单胺类递质含量的影响,并与尼莫地平进行阳性对照。方法:实验于1998年在郑州大学医学院药理教研室实验室进行。取雄性Wistar大鼠60只,随机分为假手术组、缺血再灌注组,苯海索1.5,1,0.5mg/kg剂量组和尼莫地平3mg/kg组6组,每组10只。①给药:苯海索1.5,1,0.5mg/kg剂量组及尼莫地平3mg/kg组分别腹腔注射苯海索1.5,1,0.5mg/kg及尼莫地平3mg/kg,其他两组不给药。②造模:给药30min后,除假手术外所有大鼠线栓法阻断大脑中动脉制作大鼠急性脑缺血再灌注模型,假手术组不栓塞。③观察指标:用荧光分光光度计测定大脑皮质、纹状体、5-羟色胺、去甲肾上腺素及多巴胺的含量,观察大鼠神经功能缺损评分。结果:60只大鼠进入结果分析。①5-羟色胺含量:脑皮质和纹状体缺血再灌注组均显著低于假手术组(P<0.01),苯海索1.5,1,0.5mg/kg剂量组和尼莫地平3mg/kg组均显著高于缺血再灌注组(P<0.01或0.05)。②去甲肾上腺素水平:脑皮质和纹状体缺血再灌注组均显著低于假手术组(P<0.01),苯海索1.5,1,0.5mg/kg剂量组和尼莫地平3mg/kg组均显著高于缺血再灌注组(P<0.01或0.05)。③多巴胺含量:脑皮质和纹状体缺血再灌注组均显著低于假手术组(P<0.01),苯海索1.5,1,0.5mg/kg剂量组和尼莫地平3mg/kg组均显著高于缺血再灌注组(P<0.01或0.05)。④神经功能缺损评分:苯海索1.5,1,0.5mg/kg组和尼莫地平3mg/kg组分别为2.5±0.2,2.6±0.5,3.0±0.2,2.4±0.4,均低于缺血再灌注组(3.8±0.4,P<0.05,0.01),但苯海索各剂量组间无差异(P>0.05)。结论:苯海索可明显改善动物神经运动功能障碍、阻止脑缺血再灌注后单胺类递质含量的降低,表明苯海索可通过改善脑组织单胺类递质的紊乱发挥其抗脑缺血作用。其作用与尼莫地平相似。 | 高远 姬汴生 巴玉峰 贾丹辉 胡香杰 张贵卿 | 2005 | 中国临床康复2005，9，37： | 1 |
| 5 | 3α-羟基-16α,17α-亚甲基-5α-孕甾-20-酮类化合物的合成及生物活性研究显示文摘目的设计合成含16α,17α-亚甲基的3α-羟基-5α-孕甾-20-酮类化合物,并研究其神经细胞的保护作用。方法以3β-羟基-5α-孕甾-16-烯-20-酮醋酸酯为起始原料经多步反应合成目标化合物;用谷氨酸引起的神经细胞损伤模型研究其保护作用。结果与结论共合成12个目标化合物,其结构经IR、MS、1H-NMR谱确证,其中5个目标化合物对谷氨酸引起的神经细胞损伤有保护作用。 | 何明华 廖清江 | 2008 | 中国药物化学杂志2008，18，2： | 0 |
| 6 | 苯海索对血红素所致大鼠胚胎皮层神经细胞损伤的保护作用显示文摘目的 :观察苯海索对血红素所致大鼠胚胎皮层神经细胞损伤的保护作用。方法 :体外培养大鼠胚胎皮层神经细胞 ,加入血红素建立神经细胞血红素损伤模型 ,以不加血红素者为正常对照 ,观察不同浓度苯海索对血红素损伤模型神经细胞死亡数 ,乳酸脱氢酶 (LDH)的漏出量 ,培养液中丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)活性的影响。结果 :苯海索 10 -9mol·L-1、10 -8mol·L-1、10 -7mol·L-1能浓度依赖性地显著减少细胞死亡 ,降低LDH漏出量及MDA生成 ,提高SOD活性。结论 :苯海索对血红素所致神经细胞损伤具有显著的保护作用 ,其机制可能与苯海索抗过氧化作用有关。 | 姬汴生 刘红 高远 贾丹辉 胡香杰 张贵卿 | 2002 | 郑州大学学报(医学版)2002，37，4： | 0 |
| 7 | 苯海索对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的预防作用显示文摘目的 :为了探讨苯海索对蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛及自由基损伤的预防作用。方法 :采用大鼠蛛网膜下腔出血模型 ,放射性生物微球法测定SAH后脑皮质局部血流量 (rCBF) ,分别采用肾上腺素自氧化法和硫代巴比妥酸法检测脑皮质超氧化物歧化酶 (SOD)和脂质过氧化物 (LPO)的水平。结果 :SAH后 4 8h时脑皮质血流量降低 57.7% (P <0 .0 1) ,LPO含量显著升高 (P <0 .0 1) ,SOD活力明显降低 (P <0 .0 5) ;苯海索可显著增加SAH后脑皮质血流量 (P <0 .0 1)和减少LPO的生成 (P<0 .0 1)。结论 :苯海索可有效防止SAH后脑血管痉挛的发生 ,增加rCBF ,并减轻脑皮质的自由基损伤。 | 邢清和 张贵卿 吉红云 王永铭 | 2000 | 中国新药与临床杂志2000，19，5： | 0 |
| 8 | 苯海索对谷氨酸引起的神经细胞内游离钙含量的影响显示文摘目的 :观察苯海索对谷氨酸引起的神经细胞内游离钙 ([Ca2 + ]i)含量的影响。方法 :体外培养大鼠皮层神经细胞 ,加入谷氨酸观察细胞内 [Ca2 + ]i,培养液一氧化氮 (NO)含量的变化及苯海索的干预作用。结果 :加入谷氨酸后细胞内 [Ca2 + ]i、细胞死亡数、NO含量显著升高 ,苯海索各浓度显著抑制 [Ca2 + ]i及 NO的升高 ,减少细胞死亡。结论 :苯海索对谷氨酸引起的神经细胞内 [Ca2 + ]i、NO含量的升高具有抑制作用 。 | 刘萍 姬汴生 李荣世 许勇 史清秀 高远 刘滨 唐琳 韦卉 贾丹辉 | 2002 | 广西医科大学学报2002，19，6： | 0 |
| 9 | 苯海索对培养大鼠神经细胞缺氧/缺糖性损伤的保护作用显示文摘目的 观察苯海索对缺血 /缺氧培养所致大鼠皮层神经细胞损伤的保护作用。方法 体外培养大鼠胚胎皮层神经细胞 ,以缺氧加缺糖培养建立神经细胞“缺血”性损伤模型 ,观察苯海索对培养神经细胞“缺血”性损伤的保护作用。结果 苯海索能显著减少细胞死亡 ,降低乳酸脱氢酶 (LDH)漏出量、一氧化氮 (NO)含量及丙二醛 (MDA)生成 ,提高超氧化物歧化酶(SOD)活性。结论 苯海索对培养神经细胞“缺血”性损伤具有显著的保护作用 ,其机制可能与苯海索降低NO含量、抗过氧化作用有关。 | 姬汴生 高远 张艳 刘红 贾丹辉 胡香杰 张贵卿 | 2002 | 中国药学杂志2002，37，3： | 0 |
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