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| 1 | 电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马内白介素-1β及转录核因子κB抑制蛋白激酶的影响显示文摘目的:观察局灶性脑缺血再灌注后大鼠右侧海马内白介素1β(IL-1β)及转录核因子κB抑制蛋白激酶β(IKKβ)的变化及电针对其的调节作用,探讨局灶性脑缺血再灌注后大鼠海马内炎性反应的活化及电针对大鼠海马内炎性反应损害的抑制作用的可能机制。方法:将SD雄性大鼠随机分为假手术组(n=54)、模型组(n=72)、电针组(n=72),按照再灌注后12h、24h及48h分成3个亚组。改良线栓法制备右侧大脑中动脉闭塞再灌注模型。电针组选'百会'穴及左侧'四关'穴(2Hz/100Hz,1mA),每次电针20min,3个亚组分别电针2、3、4次。运用ELISA法检测IL-1β在海马中的含量,免疫组化及Western blot法检测IKKβ在缺血侧海马内的蛋白表达。结果:模型组大鼠海马中IL-1β含量较假手术组明显增加(P<0.01);与模型组比较,电针组IL-1β含量显著下降(P<0.01)。模型组IKKβ蛋白表达较假手术组显著升高(P<0.05),电针干预后能明显抑制IKKβ在海马内的蛋白表达(P<0.05)。结论:局灶性脑缺血再灌注损伤后大鼠海马内出现炎性变化,电针干预能减少IL-1β含量,降低IKKβ在海马区的蛋白表达,有利于缓解脑缺血海马内的炎性反应损害。 | 秦文熠 罗勇 余超 | 2013 | 针刺研究2013，38，4： | 21 |
| 2 | 从趋化因子调节疼痛视角探讨针刺镇痛新机制显示文摘疼痛是涉及到感觉、情感和认知等多个方面的一种痛苦体验,严重影响患者的身心健康。近年来,趋化因子调节疼痛作用的研究受到高度关注,趋化因子及其受体在外周或中枢通过激活神经元、胶质细胞和募集免疫细胞等方式参与疼痛调节作用。针刺镇痛优势显著,一直是针刺领域研究的热点,随着研究的不断深入,针刺镇痛机制处于不断更新之中;趋化因子介导针刺镇痛作用属于针刺镇痛新思路,在完善针刺镇痛机制中发挥重要作用。本研究通过对趋化因子及其受体参与疼痛调节的作用机制及其介导针刺镇痛作用机制现有文献进行综述,在此基础上提出趋化因子参与针刺镇痛这一新机制。 | 刘兴星 尚秀葵 苑功名 杨蓝 李威 李艳伟 郭永明 徐媛 | 2021 | 针灸临床杂志2021，37，10： | 15 |
| 3 | 不同时间头针对大脑中动脉梗塞大鼠缺血局部脑皮质微循环状态的影响显示文摘【目的】观察不同时间头针治疗对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血局部脑皮质微循环状态改变的影响。【方法】选用100只SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组(分别按缺血再灌注12、24、48、72 h分为4个亚组),头针组(分别按缺血再灌注12、24、48、72 h加头针分为4个亚组)。除正常对照组外,假手术组仅分离血管而不插线栓,模型组、各治疗组大鼠均采用大脑中动脉线栓法复制大脑中动脉梗塞(MCAO)脑缺血再灌注模型,治疗组采用电针头穴顶颞前斜线、顶颞后斜线进行干预,其余组不予以任何干预。比较神经功能缺损评分(NSS)观察急性脑缺血再灌注各时间点头针对模型大鼠神经功能障碍的影响;采用激光多普勒血流仪检测大鼠实验前,缺血再灌注12、24、48、72 h后局部脑组织血流量的变化;采用免疫荧光染色法检测缺血局部脑皮质微血管内皮细胞数目变化情况;对各组大鼠试验后缺血局部脑皮质血流值(r CBF)与微血管内皮细胞增殖数目进行Pearson相关性统计分析。【结果】头针组大鼠的NSS均显著低于模型组(P<0.05或P<0.01)。实验前,正常对照组、假手术组、模型组和头针组大鼠的缺血脑皮质r CBF比较差异均无统计学意义(P>0.05);除再灌注24 h外,头针组较模型组在各时间点的r CBF显著增多(P<0.05或P<0.01);头针组再灌注24、48、72 h的微血管内皮细胞增殖数目均显著多于模型组的(P<0.05或P<0.01)。模型组和头针组大鼠实验后局部脑血流量的变化与微血管内皮细胞增殖数目呈正相关。【结论】头针治疗能明显改善脑缺血再灌注后脑皮质的微循环状态,提高脑缺血再灌注大鼠局部脑皮质血流量,增加缺血再灌注后局部脑皮质微血管内皮细胞的数量,促进缺血组织的修复。 | 梁超 王静芝 姜涛 | 2015 | 广州中医药大学学报2015，32，5： | 13 |
| 4 | 电针合谷穴对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑内毛细血管密度及CD_(34)表达的影响显示文摘目的观测电针大鼠双侧合谷穴(LI04)对局灶性脑缺血再灌注后脑内CD34表达及血管新生的影响。方法 90只大鼠随机分为正常组(n=6)、模型组(n=42)和电针组(n=42)。模型组和电针组采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,电针组采用电针治疗。局灶性脑缺血1 h后再灌注,观察再灌注后2 h、12 h、24 h、3 d、7 d、14 d、21 d共7个时相点大鼠神经症状学评分,采用HE染色观察并计算梗死体积和毛细血管密度,免疫组织化学法检测CD34的表达。结果电针组与模型组比较,再灌注后各时间点神经症状学评分降低(P<0.05)。电针组梗死体积显著小于模型组(P<0.001)。与模型组相比,电针组毛细血管密度再灌注后2 h开始增加(P<0.05),再灌注后24 h到再灌注后14 d均较模型组明显增加(P<0.01)。电针组再灌注后3 d CD34阳性细胞表达较模型组明显增加(P<0.01),7 d增加达高峰(P<0.01),14 d仍有显著性差异(P<0.05)。结论电针能促进局灶性脑缺血再灌注后CD34的表达,增加毛细血管密度,促进血管新生。 | 马璟曦 罗勇 | 2014 | 中国康复理论与实践2014，20，3： | 13 |
| 5 | 电针对局灶脑缺血/再灌注模型大鼠缺血海马区血管再生的影响及其机制显示文摘目的探讨电针促进局灶脑缺血/再灌注后缺血海马区血管再生的机制。方法 180只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、CXCR4特异性拮抗剂AMD3100药物组、AMD3100+电针组。线栓法制备右侧局灶脑缺血/再灌注模型。取大鼠'百会'穴(GV 20)及左侧'四关'穴(合谷LI 4/太冲LR 3)为电针穴位,刺激时间为30 min/d。采用逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测各组缺血海马区SDF-1α、CXCR4 mRNA表达,免疫荧光双标法检测CD34+VEGFR2+EPCs源性血管的表达。结果与假手术组比较,模型组与电针组SDF-1α、CXCR4 mRNA表达明显增高(P<0.05),其中电针组各时间点相对模型组增高更为显著(P<0.05)。AMD3100+电针组缺血海马SDF-1α、CXCR4 mRNA表达在再灌注后1 d时明显高于电针组(P<0.05),但后逐渐下降,7 d时明显低于电针组(P<0.01)。与模型组比较,电针组再灌注3 d、7 d海马CD34+VEGFR2+EPCs源性血管表达明显增多(P<0.05)。与电针组比较,AMD3100+电针组再灌注后7 d CD34+VEGFR2+EPCs源性血管表达明显下降(P<0.01)。CD34+VEGFR2+血管表达变化与SDF-1α的表达变化显著相关(R=0.784,P<0.01)。结论电针可通过上调局灶脑缺血/再灌注大鼠缺血海马区SDF-1α/CXCR4的表达,促进血管再生。 | 谢宸宸 罗勇 高祥 庞月珊 李满 汶海琪 陈瑞芳 | 2014 | 中国实验动物学报2014，22，4： | 13 |
| 6 | 电针对局灶脑缺血/再灌注大鼠骨髓及外周血CD34^+内皮祖细胞的影响显示文摘目的:观察电针对局灶脑缺血/再灌注大鼠骨髓及外周血CD 34+内皮祖细胞(EPCs)数量、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)表达的影响,探讨电针动员骨髓CD 34+EPCs入血,促进脑缺血修复的机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组。采用线栓法制备局灶脑缺血/再灌注大鼠模型,局灶脑缺血2h后将各组分为再灌注12、24、48h3个时间点,每个时间点12只大鼠。取大鼠'百会'穴及左侧'四关'穴('合谷'/'太冲')为电针穴位,刺激时间30min,每日1次。采用神经行为学评分法评价大鼠神经功能缺损情况,流式细胞术检测骨髓及外周血CD 34+EPCs数量,Western blot法检测骨髓p-AKT蛋白的表达。结果:模型组再灌注后各时间点均有不同程度的神经功能缺损,电针可明显改善大鼠再灌注后48h神经功能评分(P<0.05)。与假手术组比较,模型组各时间点骨髓及外周血CD 34+EPCs数量及骨髓p-AKT蛋白的表达明显增多(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,电针组再灌注后各时间点外周血CD 34+EPCs数量及骨髓p-AKT蛋白的表达亦明显增多(P<0.05,P<0.01),同时电针组再灌注后12、24h骨髓CD 34+EPCs数量相对模型组明显上调(P<0.05,P<0.01)。结论:电针可上调局灶脑缺血/再灌注大鼠骨髓及外周血CD 34+EPCs数量,促进骨髓CD 34+EPCs动员入血,其作用可能与电针进一步激活骨髓磷脂酰肌醇-3-激酶/AKT通路相关。 | 谢宸宸 罗勇 庞月珊 高祥 李满 汶海琪 陈瑞芳 | 2014 | 针刺研究2014，39，6： | 11 |
| 7 | 基于“治疗性血管新生”理论探讨针灸治疗缺血性脑卒中的机制显示文摘缺血性脑卒中是因脑组织缺血导致功能障碍的疾病,恢复血供对于脑组织损伤的修复及其功能恢复具有重要意义,基于此'治疗性血管新生'理论的提出成为缺血性脑卒中治疗的新策略。内皮细胞和内皮祖细胞、血管新生诱导因子和抑制因子以及微小核糖核酸是血管新生主要的形成机制及调控因素。针灸疗法可促进内皮细胞的增殖及动员内皮祖细胞,以此调控血管新生因子及微小核糖核酸的表达等,从而发挥促脑缺血后治疗性血管新生作用,这种内在联系为针灸治疗缺血性脑卒中提供理论依据。 | 姚红 倪光夏 | 2016 | 吉林中医药2016，36，5： | 11 |
| 8 | 电针介导eNOS动员内源性EPCs促MCAO/R大鼠脑内血管再生显示文摘目的探讨内皮型一氧化氮合酶(e NOS)在电针干预下对局灶脑缺血/再灌注大鼠骨髓及外周血中内皮祖细胞(EPCs)数量变化的影响,及其促大鼠脑内血管再生的机制。方法线栓法制备大鼠局灶脑缺血/再灌注模型,针刺'百会'穴及左侧'四关'穴。100只SD雄性大鼠随机分为正常组(N组)、模型组(I/R组)、模型+电针组(I/RE组)、模型+电针+L-NAME组(I/REL组)。除N组外的各组局灶脑缺血1.5 h后分为再灌注1、2、7 d三个亚组,每个亚组10只大鼠。在各时间点采用流式细胞术检测外周血及骨髓中VEGFR2+EPCs数量,荧光定量PCR技术检测缺血皮质区VEGFR2 mRNA的表达,免疫组织化学法检测缺血皮质区VEGFR2阳性细胞表达及CD34标记的微血管计数。结果与I/R组比较,电针可明显提高骨髓及外周血中EPCs的数量(P<0.01,P<0.05),而I/REL组的VEGFR2+EPCs数量相比于I/RE组则显著降低(P<0.01)。各时间点I/RE组缺血皮质区VEGFR2阳性细胞表达,VEGFR2 mRNA表达及CD34微血管计数明显高于I/R组(P<0.01),而I/REL组与之比较则显著减少(P<0.01)。结论电针可动员局灶脑缺血/再灌注大鼠内源性EPCs促大鼠缺血脑区血管再生,该作用在e NOS被抑制后减弱,推测电针动员EPCs促血管再生的作用与e NOS的激活有关。 | 朱艳含 罗勇 胥虹贝 王盼欣 | 2015 | 中国实验动物学报2015，23，3： | 10 |
| 9 | 不同变频组合电针预处理对急性脑缺血大鼠神经功能和脑皮质促红细胞生成素的影响显示文摘目的:观察不同频率电针预处理对大脑中动脉梗塞(middle cerebral artery occulation,MCAO)大鼠神经功能和脑皮质促红细胞生成素(EPO)表达影响。方法:SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型组、安慰针刺组、预处理1组、预处理2组、预处理3组每组各10只,不同频率电针头穴进行预处理后制备MCAO模型;参照Longa标准评估神经功能,免疫组化法检测EPO阳性细胞数目,实时荧光定量PCR检测EPOmRNA表达。结果:不同频率电针预处理后MCAO大鼠神经功能损伤明显减轻,其中以2Hz/100Hz的频率最为明显;各预处理组EPO阳性表达细胞数差异明显,2Hz/100Hz频率预处理后阳性细胞数目最多;电针预处理能促进EPOmRNA的表达增加,其中以2Hz/100Hz频率电针预处理组的表达最明显。结论:不同变频组合电针头穴的预处理能减轻脑缺血后神经功能的损伤,这可能与调节缺血局部脑皮质EPO蛋白和基因的表达有关,不同频率电针其效应不同,其中以2Hz/100Hz频率电针的效果最显著。 | 梁超 姜涛 王静芝 曾晓玲 刘建民 郑肇良 | 2017 | 中国中医基础医学杂志2017，23，5： | 9 |
| 10 | 缺血性脑卒中后血管新生及针刺干预研究进展显示文摘临床上,缺血性脑卒中发生后,恢复缺血区域血供、增加受损区域氧供给、及时挽救缺血半暗带是治疗关键。血管新生可使受损脑组织重新获得氧气与血供,而血管新生又受到多因子、多层面、多通路、多角度控制,是近年脑卒中领域研究热点。针刺作为一种外源性物理刺激可调控诸多复杂机制以促进血管新生。围绕血管内皮生长因子、血管生成素、干细胞、RNA等关键靶点,本文对缺血性脑卒中血管新生机制及针刺干预作用加以综述,以期为针刺治疗缺血性脑血管病提供参考。 | 苏立贤 张文玉 李仪丙 韩林 | 2022 | 中国中医药信息杂志2022，29，4： | 8 |
| 11 | 电针对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑内血管内皮生长因子受体-2 mRNA和脑源性神经营养因子蛋白表达的影响显示文摘目的观测电针大鼠双侧合谷穴(LI 4)对局灶性脑缺血再灌注后脑内血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)mRNA和脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达的影响,探讨神经发生和血管生成间可能的相互联系和作用。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。90只大鼠随机分为对照组(n=6)、模型组(n=42)和电针组(n=42)。观察局灶性脑缺血1 h后再灌注2 h、12 h、24h、3 d、7 d、14 d、21 d共7个时相点,每个时相点6只大鼠。采用反转录酶-聚合酶链锁反应(RT-PCR)法检测VEGFR-2 mRNA的表达,免疫组化法检测BDNF蛋白的表达。结果再灌注后12 h、24 h,电针组VEGFR-2 mRNA明显高于模型组(P<0.01),3 d也高于模型组(P<0.05)。与模型组比较,电针组海马区BDNF蛋白在再灌注后2 h开始增加(P<0.05),24 h达高峰(P<0.01),3 d后仍有显著性差异(P<0.05),但呈现增加幅度降低的趋势。结论电针能促进脑缺血再灌注后VEGFR-2 mRNA、BDNF蛋白的表达;神经血管因子可能是神经发生与血管生成联系与作用的分子学基础。 | 马璟曦 罗勇 蔡敏 | 2013 | 中国康复理论与实践2013，19，2： | 6 |
| 12 | 针刺对脑缺血保护作用机制的研究进展显示文摘针刺具有安全、简便、经济等优点,国内外脑卒中患者中接受针刺治疗的人数逐年增多,针刺对脑缺血保护的作用机制抑制是针刺基础研究的热点。综述了近年来该领域的相关研究,参考文献53篇。 | 赵海军 王媛 卢岩 韩冰冰 王世军 | 2014 | 山东中医杂志2014，33，1： | 6 |
| 13 | 针灸对缺血性脑卒中血管新生的影响显示文摘近些年,脑卒中因其高致残率及高死亡率已成为严重威胁现代人类健康的重大疾病。有调查显示,脑卒中已居中国国民死亡原因第一位。其中,缺血性脑卒中,又称脑梗死,在中国脑血管疾病中居第一位。 | 马月 王保国 曹奕 | 2014 | 中医药临床杂志2014，26，4： | 5 |
| 14 | 纤维蛋白胶介导大鼠内皮祖细胞移植干预大鼠急性脑缺血的实验研究显示文摘脑卒中是导致死亡的第三大原因,仅次于心血管疾病和癌症。自从Asahara从外周血中分离出内皮祖细胞(EPC)后,关于内皮祖细胞在血管形成中的重要意义得到了学界的重视。经过多年的研究,目前已经证实EPC在进入到外周血循环后,可以移到缺血部位,促进相关部位血管再生,推动病患康复。 | 权哲 宋薇 韦博 胡国章 | 2017 | 中国实验诊断学2017，21，1： | 4 |
| 15 | 电针促进脑缺血后血管再生的研究进展显示文摘缺血性脑血管病临床多发,致残致死率高,脑缺血后尽快恢复缺血区的血供、挽救濒死的神经元,是治疗缺血性脑血管病的关键,采用各种措施促进脑缺血后血管再生则成为目前研究的热点。血管再生主要包括血管新生(angiogenesis)和血管发生(vasculogenesis)两种形式。从定义上进行区分,血管新生是从已存在的血管上以出芽的方式形成新血管;血管发生是胚胎期血管内皮前体细胞形成血管网络的过程。 | 陈燕 朱娟 崔苏扬 | 2015 | 临床麻醉学杂志2015，31，5： | 3 |
| 16 | SCF/c-Kit在缺血性脑血管病血管再生中的作用显示文摘干细胞因子(SCF)是一种低氧诱导细胞因子,在心肌缺血、脑卒中和动脉闭塞等病理损伤后大量上调。SCF因能通过与受体c-Kit结合促进造血干细胞(HSCs)/内皮祖细胞(EPCs)生存、黏附、动员-(〔1〕)。脑缺血后EPCs参与的血管发生在促进血管、神经再生及神经功能恢复方面发挥着主要作用。已证实脑缺血后SCF/c-Kit信号通路能促进神经干细胞(NSCs)在脑内的动员、迁移及归巢,利于脑缺血后的神经再生。 | 卢桃利 罗勇 | 2016 | 中国老年学杂志2016，36，1： | 2 |
| 17 | 内皮祖细胞在缺血性卒中后血管再生中的作用显示文摘缺血性卒中后的血管重建通过内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPC)的增殖、迁移、分化形成新生血管过程,无需依赖原有的血管系统,是目前血管再生治疗的新策略。EPC可促进脑缺血组织的血管再生和修复,促进卒中患者神经功能的恢复,也可独立预测心脑血管疾病患病风险。现就近年来EPC及其在缺血性卒中后血管再生中作用的研究进展作一综述。 | 谢宸宸 罗勇 | 2014 | 中国卒中杂志2014，9，10： | 2 |
| 18 | 针刺干预缺血性中风的实验研究进展显示文摘针刺可在细胞水平、分子水平等多个方面起作用,针刺可通过改善脑血流及氧代谢、抗自由基损伤及脂质过氧化反应、诱导神经干细胞再生、改善缺血脑组织微循环障碍、促进血管新生等多个途径改善缺血症状、促进神经功能的恢复。参考文献41篇。 | 王瑾 王媛 武继彪 赵海军 | 2015 | 山东中医杂志2015，34，2： | 1 |
| 19 | 内皮祖细胞与急性缺血性卒中显示文摘内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)是血管内皮细胞的前体细胞,参与多种生物学代谢过程。文章对EPCs在急性缺血性卒中中的作用进行了综述。 | 吴勇强 任丽娜 郭庚 | 2019 | 国际脑血管病杂志2019，27，4： | 1 |
| 20 | 针刺对脑梗死患者骨髓干细胞动员的研究进展显示文摘脑梗死(cerebralin farction,CI)又称缺血性脑卒中(cer—ebralischemic stroke,CIS),是指因脑部血液循环障碍,缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。 | 乔慧子 曹奕 | 2014 | 中医药临床杂志2014，26，2： | 0 |
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